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文档简介
胸腺微环境:主要由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性因子组成,是决定 T 细胞分化、增殖和选 择性发育的重要条件。 淋巴细胞归巢(lymphocyte homing): 指血液中淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的 特定区域或特定组织的过程。 淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation):指定居在外周免疫器官的淋巴细胞,由输出淋巴管经 淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环;经血液循环到达外周免疫器官后,穿越 HEV,重新分布 于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 抗原(antigen,Ag):指所有能激活和诱导免疫应答的物质,通常指能被 T、B 细胞表位特异性抗原受 体识别及结合,激活 T、 B 细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物,并与效应产物结合,进而发挥 适应性免疫应答效应的物质。 免疫原性(immunogenicity ):指抗原被 T、B 细胞表面特异性抗原受体识别及结合,诱导机体产生 适应性免疫应答的能力。 免疫反应性(immunoreactivity):指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质特异性结合的能力。 抗原表位:是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与 T/B 细胞抗原受体或抗体特 异性结合的最小结构与功能单位。 共同抗原表位:某些抗原分子中含多个抗原表位,而不同抗原间可能含相同或相似的抗原表位,称为 共同抗原表位。 交叉反应(cross-reaction):某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞,不仅可与自身抗原表位特 异性结合,还可与其他抗原中相同或相似的表位反应,此为交叉反应。 超抗原(SPA):某些抗原物质,只需极低浓度即可非特异性激活人体总 T 细胞库中 2%20%的 T 细 胞克隆,产生极强的免疫应答,称为超抗原。 佐剂(adjuvant):指预先或与抗原同时注入人体内,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答 类型的非特异性免疫增强性物质。 抗体(antibody,Ab):是免疫系统在刺激下,由 B 细胞或记忆 B 细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、 可与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。 单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb):指由单一杂交瘤细胞产生,针对单一抗原表位的特异性 抗体,具有结构均一、纯度高、特异性强、少或无血清交叉反应、制备成本低等特点。 补体系统(complement system):包括 30 余种组分,广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一 个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 补体调节蛋白(complement regulatory protein):是指存在于血浆中和细胞膜表面、通过调节补体激 活途径中关键酶而控制补体活化强度和范围的蛋白质分子。 补体受体(complement receptor,CR):指存在于不同细胞膜表面、能与补体激活后形成的活性片段 相结合、介导多种生物效应的受体分子。 经典途径(classical pathway):指激活物与 C1q 结合,顺序活化 C1r、C1s 、C4、C2、C3 ,形成 C3 转 化酶(C4b2a)与 C5 转化酶(C4b2a3b)的级联酶促反应过程。 旁路途径(alternative pathway):又称替代激活途径,其不依赖于抗体,而由微生物或外源异物直 接激活 C3,在 B 因子、D 因子和备解素参与下,形成 C3 转化酶和 C5 转化酶,启动级联酶促反应过 程。 凝集素途径(MBL 途径):指血浆中甘露糖结合凝集素(MBL)或纤维胶原素(FCN)等直接识别病 原体表面糖结构,依次活化 MBL 相关丝氨酸蛋白酶(MASP) 、C4、C2、C3 ,形成与经典途径中相同 的 C3 转化酶和 C5 转化酶的级联酶促反应过程。 细胞因子(cytokine):由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶 性多肽蛋白,通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应,调节免疫应答。 集落刺激因子(colony-stimulating factor,CSF):指能够刺激多功能造血干细胞和不同发育阶段的造 血祖细胞分化、增殖的细胞因子。 趋化因子(chemokine): 由多种细胞分泌的对不同细胞具有趋化作用的细胞因子,统称为趋化因子。 人白细胞分化抗原(human leukocyte differentiation antigen,HLDA):主要是指造血干细胞在分化为 不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段,以及成熟细胞活化过程中,表达的细胞表面分子。 分化群(cluster of differentiation,CD):以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克 隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群。 主要组织相容性复合体(MHC):是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的 基因群,哺乳动物都有 MHC。 多态性(polymorphism):指群体中单个基因座位存在两个以上不同等位基因的现象。 连锁不平衡(linkage disequilibrium):指分属于两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一 条染色体上的几率,高于随机出现的频率。 MHC 限制性(MHC restriction):指 T 细胞以其 TCR 对抗原肽和自身 MHC 分子进行双重识别,即 T 细胞只能识别自身 MHC 分子提呈的抗原肽。 等位排斥(allelic exclusion):指 B 细胞中一条染色体上的重链(或轻链)基因重排成功后,抑制另 一台同源染色体上重链(或轻链)基因的重排。 同型排斥(isotype exclusion):指 轻链基因重排成功后抑制 轻链基因的重排。 克隆清除(clone deletion):前 B 细胞在骨髓中发育至未成熟 B 细胞后,其表面仅表达完整的 mIgM,其若与骨髓中的自身抗原结合,即导致细胞凋亡,形成克隆清除。 失能(anergy):某些情况下,未成熟 B 细胞与自身抗原的结合可引起 mIgM 表达的下调,这类细胞 虽然可以进入外周免疫器官,但对抗原刺激不产生应答,称为失能。 阳性选择(positive selection):指在胸腺皮质中,未成熟 DP 细胞表达的随机多样特异性的 TCR 与胸 腺上皮细胞表面的自身抗原肽-自身 MHC(或 )类分子复合物相互作用。 阴性选择(negative selection):经过阳性选择的 SP 细胞在皮质髓质交界处及髓质区,与胸腺树突状 细胞、巨噬细胞等表面的自身抗原肽-自身 MHC (或)类分子复合物相互作用。 共刺激分子(co-stimulatory molecule):是为 T/B 细胞完全活化提供共刺激信号的细胞表面分子及其 配体。 抗原提呈细胞(antigen-presenting cell,APC): 是能够加工抗原并以抗原肽-MHC 分子复合物的形式 将抗原肽提呈给 T 细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。 树突状细胞(DC):是一类成熟时具有许多树突样突起的、能够识别、摄取和加工外源性抗原并将 抗原肽提呈给初始 T 细胞并诱导 T 细胞活化增殖的、功能最强的抗原提呈细胞。 抗原提呈(antigen presentation):是表达于 APC 表面的抗原肽-MHC 分子复合物被 T 细胞识别,从 而将抗原肽提呈给 T 细胞,诱导 T 细胞活化的过程。 抗原加工(antigen processing):亦称抗原处理,是 APC 将摄入胞内的外源性抗原或者胞质内自身产 生的内源性抗原降解并加工成一定大小的多肽片段,使抗原肽适合与 MHC 分子结合,抗原肽-MHC 分 子复合物再转运到细胞表面的过程。 交叉提呈(cross-presentation):亦称交叉致敏(cross-priming) ,是指 APC 能将摄取、加工的外源性 抗原通过 MHC类分子途径提呈给 CD8+T 细胞;或将内源性抗原通过 MHC类分子途径提呈给 CD4+T 细胞. 抗原识别(antigen recognition):指初始 T 细胞的 TCR 与 APC 提呈的 pMHC 特异性结合的过程。 第二信号(共刺激信号):T 细胞与 APC 表面多对共刺激分子相互作用产生 T 细胞活化的第二信号, 导致 T 细胞完全活化。 活化诱导的细胞死亡(activation-induced cell death,AICD):指免疫细胞活化并发挥免疫效应后,诱 导的一种自发的细胞凋亡。 体液免疫应答(humoral immune response):指抗原进入机体后诱导相应的抗原特异性 B 细胞活化、 增殖并最终分化为浆细胞,产生特异性抗体进入体液,发挥免疫效应的过程。 再次应答(secondary response):初次应答中所形成的的记忆细胞再次接触相同抗原刺激后产生迅 速、高效、持久的应答,称为再次应答,又称回忆应答。 固有免疫系统(innate immune system):是生物体在长期种系进化过程中形成的天然免疫体系,主 要由组织屏障、固有免疫细胞核固有免疫分子组成。 固有免疫应答(innate immune response):指机体固有免疫细胞和分子在识别病原体及其产物或体 内衰老损伤、畸变细胞等抗原性异物后,迅速活化有效吞噬杀伤、清除病原体或体内“非己”抗原性异 物,产生非特异性免疫防御、监视、自稳等保护作用的过程,又称非特异性免疫应答。 模式识别受体(PRR):指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞膜表面、胞内器室膜上和血 清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构 的受体。 病原体相关模式分子(PAMP):指某些病原体或其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别 结合的特定分子。 免疫耐受(immunological tolerance):生理条件下,机体免疫系统对外来抗原刺激产生一系列应答 以清除抗原物质,但对体内组织细胞表达的自身抗原却表现为“免疫无应答”,从而避免自身免疫病。 机体免疫系统对特定抗原的这种“免疫无应答” 状态称为免疫耐受。 中枢耐受(central tolerance):指在胚胎期及出生后 T、B 细胞在中枢免疫器官发育的过程中,遇自 身抗原所形成的耐受。 外周耐受(peripheral tolerance):指成熟的 T、B 细胞,遇内源性或外源性抗原,不产生免疫应答, 而显示免疫耐受。 免疫忽视(immunological ignorance):指免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的 现象。 免疫调节(immunoregulation ):指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间以及免疫系 统与机体其他系统间相互作用,构成一个相互协调与制约的网络,感知机体免疫应答并实施调控,从 而维持机体的内环境稳定。 超敏反应(hypersensitivity ):指机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异 常的适应性免疫应答。 变应原(allergen):指能诱导机体产生 IgE,引起型超敏反应的抗原物质。 脱颗粒(degranulation):指 IgE 受体交联启动的活化信号由 FcR的 链和 链胞质区的 ITAM 引发,经多种信号分子传递,导致颗粒与细胞膜融合,释放生物学活性介质的过程。 自身免疫(autoimmunity ):在免疫耐受状态下,一定量的自身反应性 T 细胞和自身抗体普遍存在于 所有个体的外周免疫系统中,有利于协助清除衰老变性的自身成分,对维持免疫系统的自身免疫稳定 具有重要生理学意义,被称为自身免疫。 自身免疫病(autoimmune diseases,AID):是在某些内因和外因诱发下,自身免疫耐受状态被打破, 持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答,造成了自身细胞破坏、组织损伤或功能异常, 导致的临床病症。 分子模拟(molecular mimicry):指有些微生物与人体细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位, 在感染人体后激发针对微生物抗原的免疫应答,也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成 分的现象。 原发表位(primary epitopes):也称优势表位,是在一个抗原分子的众多表位中首先激发免疫应答的 表位。 继发表位(secondary epitopes):也称隐蔽表位,隐藏于抗原内部或密度较低,是在一个抗原分子的 众多表位中后续刺激免疫应答的表位。 表位扩展(epitope spreading):指免疫系统先针对抗原的优势表位发生免疫应答,如果未能及时清 除抗原,可相继对隐蔽表位发生免疫应答。 免疫缺陷病(immunodeficiency disease,IDD):是由于遗传因素或其他多种原因造成免疫系统先天 发育不全或后天损伤而导致的免疫成分缺失、免疫功能障碍所引起的临床综合病症。 先天性免疫缺陷病(congenital immunodeficiency disease,CIDD):又称原发性免疫缺陷病(PIDD) , 是由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而致免疫功能不全引起的疾病,常见于婴幼 儿。 获得性免疫缺陷病(acquired immunodeficiency disease,AIDD):是后天因素造成的、继发于某些疾 病或使用药物后产生的免疫缺陷病。 AIDS:是因 HIV 侵入机体,引起细胞免疫严重缺陷,导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为 特征的临床综合征。 肿瘤免疫学(tumor immunology
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