脑出血诊断与治疗ppt课件VIP

脑出血诊断与治疗 1 脑出血指非外伤性脑实质内血管破 裂引起的出血，约占全部脑卒中的 20% 30% 。 2 黑种人、西班牙人、和亚洲人的发病率较 高，白种人发病率较低。 脑出血发病率 3 30 d死亡率与颅内出血的体积和位置有关。深 位置的出血死亡率高。相同体积的脑叶出血存活 率较高。 脑出血死亡率 出血体积 深部出血 死亡率 脑叶出血 死亡率 小脑出血 死亡率 60cm3 93% 71% 30-60cm3 64% 60% 75% 80岁、 幕下出血和出血破入脑室是预示 30 d死亡的独立因素 l能够预示脑出血后能否生存的最重要的独立因素是早期意识能否恢 复。 脑出血预后 5 l血肿扩大 有 23%的患者在出现首发症状后 4 h内出现血肿扩大。另外 12% 的患者在随后的 20 h内扩大。随着发病时间的延长，血肿扩大的 发生率逐渐下降，但是在发病 48 h后仍有发生。 预测因素是距离发病的时间和脑 CT的基线水平。血肿扩大的其 他预测因素还有颅内血肿体积、形状不规则、肝脏疾病、动脉 性高血压、高血糖、饮酒和血纤维蛋白原缺乏症。 并发症 6 l 继发性脑室出血 发生脑室出血的患者的 30 d死亡率为 43%，而只有脑 实质出血的患者的 30 d死亡率为 9%。 脑室出血的体积与 30 d死亡的可能性显著相关。 脑实质出血的位置，脑室出血的分布及出血总体积是 预测原发性脑出血和脑室出血预后的因素。 7 l 脑水肿 急性期和亚急性期可发生脑水肿，并一直持续到 14 天 血块回缩使血肿挛缩导致早期血清析出。凝血酶和几种血 清蛋白参与出血边缘带的炎症反应。在出血部位血小板被 激活并释放各种因子，如血管内皮生长因子，与凝血酶相 互作用使血管通透性增加，进一步加重水肿。 并发症 8 l 原发性脑出血（ 80%-85%） 高血压 50% 脑淀粉样血管变性 30% l 继发性脑出血（ 15%-20%） 动脉瘤、动静脉畸形（ AVM）、口服抗凝药物治疗（ OAT） 、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞癌、肿瘤 、脉管炎、 Moya-moya病、静脉窦血栓形成、惊厥或者脑子 宫内膜异位症 病因 9 l动脉高血压。发生率 70%-80%。 治疗组发生脑出血的相对危 险性比安慰剂对照组下降 50% l年龄。 l吸烟。出血性卒中比正常人群高 2.5倍。 l酗酒。饮酒可导致原发性脑出血。 l低胆固醇血症。高胆固醇血症发生脑出血的危险性较低。 但他汀类药物治疗并不增加脑出血危险性。 l肥胖。体重指数越高，发生脑室出血的几率越高。 l凝血功能障碍。抗凝治疗导致的各种脑出血约占 4 20% 。口服抗凝药物治疗人群脑出血危险性比未口服抗凝药物治 疗的同龄人高 8-11倍。 危险因素 10 11 40%的首次脑出血发生在基底节、 30%发生在丘脑、 20% 在脑叶、 10%在小脑和桥脑。 纹状体（尾状核和壳核）是原发性脑出血的常见部位 其典型表现为以偏瘫起病，症状在发病几分钟，有时是几 小时内逐渐缓慢进展，症状逐渐进展是因为在动脉或者毛 细血管压力下，深穿动脉持续性出血。另一种起病形式是 几分钟内症状突然进展，同时伴有意识水平下降。 12 所有的脑出血都会头痛吗？ 深部小量出血通常在疾病全程均不出现头痛，而大 量脑出血和出血破入脑脊液间隙刺激脑膜时常会出 现头痛。 为什么？ 脑实质内没有痛觉纤维，因此实质内出血没有破入 脑脊液间隙时不会产生痛觉。 脑出血出现神经缺损症状取决于出血的部位。 + 壳核出血会导致对侧肢体无力和偏身感觉障碍 + 呕吐。几乎一半的半球出血患者和一半以上的幕下 出血患者均出现呕吐，如果是小脑出血，通常在临 床早期就会出现呕吐。 + 丘脑的出血会引起更严重的感觉缺失和偏瘫。随着 出血的增多，肢体无力逐渐加重，还可能会出现感 觉症状、失语和双眼向出血侧凝视，同时伴有意识 水平下降。如果出血继续增大，将会出现昏迷，颅 内压增高压迫脑干导致死亡。动眼神经症状，如向 下凝视、辐凑反射麻痹和缩瞳反射消失提示丘脑出 血。临床表现还包括对侧运动轻偏瘫和较重的偏身 感觉缺失。 15 16 放射学诊断 脑 CT 急性脑出血 CT表现为高密度， CT值为 40 60 HU，但是临 床上有一例外，即血红蛋白浓度低的患者，表现为低密度 影，甚至在出血急性期也表现为等密度。随着时间的推迟 ， CT值以每天 2 HU的速度下降，血肿逐渐变为等密度和 低密度。小血肿 3周后变为等密度，大血肿需 4-6周变为等 密度。出血 2-3月后血肿吸收可逐渐形成卒中囊。 17 18 放射学诊断 脑 MRI 1、超急性期（ 180 mm Hg和（或舒张压） 105 mm Hg。如果治疗，目标血压为 170/100 mmHg（或 MAP为 125 mm Hg） + 患者无高血压病史：收缩压 160 mm Hg和 (或 )舒张压 95 mm Hg。经过治疗后，目标血压为 150/90mm Hg（或 MAP 为 110 mm Hg） + 应避免 MAP下降幅度 20%。 + 对于颅内压（ ICP）升高的患者，其血压上限和控制目标 应该相应的提高，至少保证脑灌注压（ CPP=MAP ICP） 在 60 70 mm Hg之间，以保证足够的脑灌注 27 4、对于需要机械通气以进一步治疗的患者推 荐连续监测颅内压。 5、如果水肿加重导致病情恶化，则需要开始治疗颅 内高压。 6、颅内高压的治疗包括甘油、甘露醇、高 HAES。 短暂的过度通气可间断的应用于颅内高压危相。 28 7、如果患者在开始治疗时有肢体无力，无活动，推荐应用 弹力袜和血栓泵预防血栓形成。 24 h后应考虑皮下注射小 剂量肝素或低分子肝素，尤其是血栓形成的高危患者。 8、不推荐所有患者早期预防性治疗癫痫，但是可以选择性 应用于脑叶出血的患者。对于其他的患者，当癫痫发作时 再给予治疗。如果癫痫发作，推荐应用一系列抗惊厥药物 。抗惊厥治疗应连续应用 30 d。之后的治疗应逐渐减量最 后停药。如果癫痫再次发作，患者则需要长期抗惊厥治疗 。 29 9、其他的一般治疗（控制高血糖、超高热、液体的 管理和营养、预防吸入性肺炎和褥疮）与缺血性 卒中的患者相同。 10、推荐早期康复治疗，除非有颅内压升高的表现 11、对于神经功能损伤的患者推荐早期康复治疗， 随后的康复计划应该与缺血性卒中的患者相同。 30 1、如果意识水平恶化（ GCS评分 9 12分降至 8分 ）， 脑出血位于幕上（距离脑表面 1cm，没有到 达深部基底节）或小脑，推荐手术治疗。 2、深部出血不能由手术获益，可以考虑立体定向血 肿抽吸，特别是存在占位效应时。 31 3、动静脉畸形的治疗方法包括观察、栓塞、 手术切除或局部放疗。联合应用这些治疗 预后较好，出血时可以考虑应用。如果考 虑手术治疗，可以在发病 2 3月内进行。 如果患者有意识障碍，血肿直径至少 3 cm ，需要急诊手术。如果可能，可以在手术 中切除动静脉畸形 32 4、如果是交通性脑积水，可以通过脑室或腰部）进 行外引流，对所有梗阻性脑积水或病因不清的脑 积水，腰部引流绝对禁忌。 5、如果必须脑室外引流，可以考虑脑室内溶栓，但 是不适用于新生儿。 33 + 脑出血后诊断和控制血压是降低自发性脑出血发 病率、死亡率和预防复发的最有效的方法 + 脑出血后，应根据治疗的耐受水平，使用利尿剂 和血管紧张素转换酶抑制剂，进行降压治