呼吸内科护理流程

一 急性上呼吸道感染 【概述】 急性上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。常见病原体为病毒，少数是细菌。 【病因及诱发因素】 病因（病原体） 病毒、细菌 诱发因素：机体状态、环境因素、体质因素 【临床表现】 轻症（局部）：鼻塞、流涕、喷嚏、咽痛 重症（全身）：伴有高热、惊厥、纳差、频咳、常有高热惊厥、急性肠系膜淋巴结炎 体征 ：咽部充血、淋巴滤泡增生、扁桃体增大充血、浅表淋巴结肿大 【并发症】 婴幼儿多见：中耳炎、急性喉炎、颈淋巴结炎、咽后壁脓肿、支气管炎、肺炎、高热惊厥 等。 年长多见：病毒-病毒性心肌炎或病毒性脑炎等 细菌-急性肾炎或风湿热等 肺炎 【概述】 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症 【病因和发病机制】 是否发生肺炎决定于两个因素： 病原体 宿主因素 【分类】 （一）解剖分类 1、大叶性肺炎（lobar pneumonia） 即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn 孔）肺泡肺段肺叶 以肺泡腔病变为主 常见致病菌为肺炎链球菌 X 线显示节段性片状密度增高影 2、小叶性肺炎（lobular pneumonia） 即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 X 线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影 支气管肺炎 3、间质性肺炎（interstitial pneumonia） 以肺间质为主的炎症 多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起 累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿 X 线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影 （二）病因分类 1、细菌性肺炎 2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等） 3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等） 4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等） 5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等） 6、物理、化学及过敏性肺炎 分述如下： 1、细菌性肺炎 最常见，占肺炎的 80% （1）常见致病菌 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等 需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等 厌氧杆菌 （2）病原菌分布规律的变化 近 20 年来病原菌的分布规律正在发生变化 肺炎球菌的比例下降 革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等 新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等 非致病菌成为机会致病菌 真菌发病率增加 耐药菌株不断增加 变化的原因：环境发生改变 （三）患病环境分类 按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP） 1、社区获得性肺炎（CAP） CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院 后平均潜伏期内发病的肺炎 肺炎球菌（40%） 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌 2、医院获得性肺炎（HAP） HAP 是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院 48 小时后在医院内发生的肺炎 占全部院内感染的第 3 位 革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 肺炎球菌（30%） 金黄色葡萄球菌（10%） 免疫受损宿主（ICH） 【临床表现】 症状：发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀。 体征：肺实变及胸水体征，革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺 下叶。 【治疗】 抗感染治疗是最主要的环节，重症肺炎首选广谱强力抗菌药物，4872 小时后应对病情进 行评价，并根据培养结果选择针对性抗生素 护理： 1、缓解不适 （1）休息、饮食护理。卧床休息。给予高蛋白质、高热量、高维生素、易消化的流质或半 流质，鼓励多饮水，每日饮水量在 2000mL 以上（有心、肾功能不全者适当控制）。 （2）保暖。寒颤时用暧水袋或电热毯保暖，并适当增加被褥。 （3）降温。高热时可物理降温，或按医嘱给予小剂量退热剂。高热时在病人前胸、后背、 颈部放置干纱布或毛巾，以便体温下降伴大量出汗时更换，保持病人皮肤清洁干燥。 （4）胸痛护理。嘱病人患侧卧位或用胶布固定胸壁，以减轻疼痛。 （5）口腔护理。睡前、睡后、餐前、餐后清洁口腔，如漱口、刷牙、口腔护理等。 2改善呼吸，促进排痰 气急者给予半卧位，或遵医嘱给予氧气吸入，流量 2-4L/min。 痰粘不易咳出时可鼓励病人多饮水，亦可给予蒸汽或超声雾化吸入，或遵医嘱给予祛痰剂， 以稀释痰液，并配合翻身拍背促进痰液排出。 3病情观察 观察生命体征、神志、面色、尿量的变化情况，尤其要严密监测血压情况。 注意痰色、痰量、发绀、胸痛是否改善。 4心理护理 多关心、安慰病人，多与病人沟通，让病人了解本病常识，用良好的心态积 极配合治疗，以促进康复。 5健康教育 帮助病人了解肺炎的病因和诱因，注意劳逸结合，生活有规律，避免受凉， 不要吸烟、酗酒，防止过度疲劳，防止感冒，适量参加体育锻炼，增强体质，预防肺炎的 发生。 预防： 1.加强体育锻炼，增强体质 2.减少危险因素 3.注射流感或肺炎疫苗 肺脓肿 【概述】 肺脓肿（lung abscess）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭 痰。胸部 X 线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于 2cm 的空洞则称为坏死 性肺炎。本病男多于女。自抗菌药物广泛使用以来，发病率已明显降低。 【病因和发病机制】 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90肺脓肿患者合 并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄 色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆 菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型： （一）吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸入物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽 反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血 管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸人的 病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人致病。脓肿常为单 发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易 进人右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段，右侧卧 位时，则好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。 （二）继发性肺脓肿 某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等，以及支气 管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管 异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官化脓性病变，如 膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿 好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。 （三）血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起 小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘 生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球 菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。 【病理】 感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成 肺脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁 表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若 脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃 到胸膜腔，则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢 痕。 如急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延 3 个月以上则称为慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚，并可累及 周围细支气管，致其变形或扩张。 【临床表现】 （一）症状 吸人性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等 病史。急性起病，畏寒、高热，体温达 39-400C，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎 症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不 振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于发病的 10-14 天， 突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达 300-500ml，静置后可分成 3 层。约有 1/3 患 者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温 明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔， 可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸。部分患者缓慢发病，仅有一般的呼吸道感染症状。 血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才 出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。 慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦 等慢性中毒症状。 （二）体征 肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音； 病变继续发展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音； 病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。漫 性肺脓肿常有柞状指（趾）。 4、治疗及护理 早期应用抗生素给予有效的支气管引流，是缩短疗程提高治愈率的有效办法。 （1）一般治疗与护理：对于起病急骤的高热患者应予卧床休息，病室内要保持空气流通， 及时排除痰液腥臭气味。最好与其他病种患者分室住或安置在病房一角靠近窗口，以减少 对其它患者的不良影响。做好口腔护理，可用生理盐水或朵贝尔氏液嗽口，清除口臭，及 时倾倒痰液，痰杯加盖并每日清洗消毒一次，痰杯内可放置消毒液，以达到消毒和去除臭 味的目的。对体温持续不降的患者，给予物理降温或药物降温，要防止因出汗过多导致虚 脱。注意保持皮肤的清洁经常更换衣被，以保持舒适的休养环境，更换衣被时要关闭门窗， 防止着凉感冒，加重病情。（2）饮食治疗：由于脓肿的肺组织，在全身消耗严重情况下， 修复困难，机体需要较强的支持疗法，除给予必须的输血、补液外，主要应依靠患者自身 加强营养，给予高蛋白、高维生素、高热量、易消化的食物，食欲欠佳者可少量多餐。 （3）抗感染及护理：早期全身应用大剂量有效的抗菌素，青霉素为首选的抗生素。有条件 可根据痰液细菌培养和药物敏感试验结果选用抗生素。病灶局部应用抗生素，可采取经支 气管或鼻导管置入气管内，行抗生素滴入，可提高药物在病灶局部的浓度，控制耐药菌生 长（4）痰液引流： 支气管镜引流。做支气管镜前 4 小时禁食，术前 30 分钟给予阿托品 0.5mg 皮下注射，口 服可待因 0.03g，以减少分泌物，避免咳嗽，然后行支气管镜吸引并观察记录引流液的数 量、性质和颜色。术中如出现呼吸困难，严重憋气或不能耐受等情况应停止吸引。术后如 有咯血应对症处理，呼吸困难应予吸氧。术中因咽喉局部麻醉，术后 2 小时后才可进温热 流食，以减少对咽喉部的刺激，防止呛咳误吸。（5）心理护理：患者咳出大量脓性臭痰， 无论对本人还是对其他人都有一种不良刺激，医护人员应富于同情心，表现高度的责任感， 妥善安置好患者床位，消毒各种容器，减少空气中的异常气味。当患者进行体位引流时， 协助叩背，并鼓励患者坚持体位引流，以得到彻底治疗。（6）手术治疗：慢性肺脓肿，因 纤维组织大量增生，脓腔壁发生上皮化，并发支气管扩张，内科治疗不奏效，疗程 2 个月 以上病变仍不吸收或反复发作；危及生命的大咯血；支气管高度阻塞使 感染难以控制时，需行外科手术治疗。 【预防】 要重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶如龋齿、化脓性扁桃体炎、鼻窦炎、牙龄脓肿等的治 疗。口腔和胸腹手术前应注意保持口腔清洁，手术中注意清除口腔和上呼吸道血块和分泌 物，鼓励患者咳嗽，及时取出呼吸道异物，保持呼吸道引流通畅。昏迷患者更要注意口腔 清洁，合并肺炎应及时使用抗菌药物治疗。 支气管扩张症 【概述】 支气管扩张症（bronchiectasis）多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和 支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性 扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。近年来随着急、慢性呼 吸道感染的恰当治疗，其发病率有减少趋势。 【病因和发病机制】 支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。两者相互影响，促使支气管扩 张的发生和发展。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。另有约 30支气管扩张患者病因未明，但通常弥漫性的支气管扩张发生于存在遗传、免疫或解剖 缺陷的患者，如囊性纤维化、纤毛运动障碍和严重的 al-抗胰蛋白酶缺乏。低免疫球蛋白 血症和免疫缺陷和罕见的气道结构异常也可引起弥漫性疾病，如气管支气管扩张 （Mounier-Kuhn 综合征），软骨缺陷（Williams-Campbell 综合征），以及变应性支气管 肺曲菌病等常见疾病的少见并发症。局灶性支气管扩张可源自未进行治疗的肺炎或阻塞， 例如异物或肿瘤，外源性压迫或肺叶切除后解剖移位。支气管扩张诱发因素见表 2-4-1。 所有这些疾病损伤了宿主气道清除机制和防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发 生感染和炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质和病原菌黏稠液体的气道逐渐扩大、形成 瘢痕和扭曲。支气管壁由于水肿、炎症和新血管形成而变厚。非结核分枝杆菌也导致患者 支气管扩张。周围间质组织和肺泡的破坏导致了纤维化、肺气肿，或二者兼有。 【病理】 支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软 骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外 周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。扩张的支气管包括三种不同类型。 柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道往往被分泌物阻塞。 囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状结构。 不规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或呈串珠样改变。显微镜下可见支气管炎症及 纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在 纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。炎症可致支气管壁血管增多，并伴有相应支气管 动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合。 【临床表现】 （一）症状 1慢性咳嗽、大量脓痰 与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体 位时分泌物刺激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。其严重度可用痰量估计：轻度，15Oml/d。急性感染发作时，黄绿色脓痰量每日可达数百毫升。 感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为 混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄 球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。 2反复咯血 50-7O的患者有程度不等的咯血，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病 情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性 支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。 3反复肺部感染 其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。这是由于扩张的支气管清 除分泌物的功能丧失，引流差，易于反复发生感染。 4慢性感染中毒症状 如反复感染，可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童 可影响发育。 （二）体征 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固 定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。出现 肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。 治疗 1.积极控制呼吸道感染，并根据感染的病原适当选用抗生素，必要时亦可进行支气管冲洗 局部给药， 2.排痰 通过祛痰剂稀释脓痰，再经体位引流清除痰液，以减少继发感染和减轻全身中毒症 状。 （一）祛痰剂 可服溴已新 8-16mg,或生理盐水超声雾化吸入使痰液变稀，必要时可加 用支气管舒张剂喷雾吸入，以缓解支气管痉挛，再作体位引流，以提高其疗效。 （二）体位引流 体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要，使病肺处于高位，其引流 支气管开口向下可使痰液顺体位引流至气管而咳出。根据病变部位采取不同体位引流，每 日 24 次，每次 15-30min。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳,同时用手轻拍患部，可 提高引流效果。 3.咯血的处理 咳血的血一般来自气管、肺等呼吸器官。而吐血大多来自食道、胃等消化器官。 咳血一般都是鲜红色的血，并带有液体，要让病人保持最舒适的姿势，取俯卧或仰卧位， 但脸要侧着，以防咳血吸入呼吸道，引起窒息。通过咳嗽，咳出郁积在呼吸道内的血块， 有助于防止窒息，并使病人舒服些。可以用手摩挲病人背部，促使病人咳嗽。 小量咯血时安静休息、情绪稳定，一般不需特殊处理； 大量咯血时就取患者卧位，解除患者的焦虑和恐惧心理，并适当选用口服镇静药如地西 泮（安定）等。选用垂体后叶素 5-10 单位用 10%葡萄糖释释后缓慢静脉注射，继而静脉滴 注维持，保持呼吸道通畅，防止窒息，一旦出现窒息，病人应取头低位，想办法排出血块 等。 预防： 1、天冷应注意保暖，避免受凉感冒。 2、戒烟，避免接触烟雾及刺激性气体。 3、痰量多时宜采取体位引流(如病变支气管在下叶的采取头低脚高势) ，每日 23 次，每 次约 15 分钟。 4、咯血时应轻轻将血咳出，切忌屏住咳嗽以窒息。 5、抗菌药物应在医师指导下使用，不要自己滥用或长期使用。 6、急性期应注意休息，缓解期可作呼吸操和适当的全身体育锻炼，以增强机体抵抗力和免 疫力。 7、多食蛋、肉、鱼、奶和新鲜蔬菜、瓜果类食物。 慢性支气管炎 【概述】 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。排 除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、 心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。 【病因与发病机制】 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。 1有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、 臭氧等）。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低， 导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，使支气管平滑 肌收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。 香烟烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统， 破坏肺弹力纤维，引发肺气肿的形成。 2感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒 感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染， 常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样 造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。 3其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。寒冷空气可以刺激腺体增 加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。老年人 肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复 感染。 【病理】 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱 失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。 浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩 散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断 裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。 【临床表现】 （一）症状 缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急 性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原 体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。 1咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 2咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可 刺激排痰。 3喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气 肿时可表现为劳动或活动后气急。 （二）体征 早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 【治疗】 1急性加重期的治疗 （1）控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、-内酰胺类或磺胺类口服， 病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星 0.4g，每日 1 次；罗红霉素 0.3g，每日 2 次；阿莫西 林（amoxicillin）2-4g/d，分 2-4 次口服；头抱呋辛 1.0g/d，分 2 次口服；复方磺胺甲 基异噁唑（SMZ-co），每次 2 片，每日 2 次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗 菌药。 （2）镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂 10ml，每日 3 次；或复方氯化合剂 10ml，每日 3 次； 也可加用祛痰药溴己新 8-16mg，每日 3 次；盐酸氨溴索 30mg，每日 3 次；桃金娘油 0.3g，每天 3 次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等。 （3）平喘：有气喘者可加用解痉平喘药，如氨茶碱（aminophyllin）0.1g，每日 3 次，或 用茶碱控释剂，或长效 2激动剂加糖皮质激素吸人。 2缓解期治疗 （1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。 （2）增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。 （3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如细菌溶解产物、卡介菌多糖核 酸、胸腺肽等，部分患者可见效。 3.老慢支用药原则 (1） 控制感染 患者常因呼吸道感染而导致病情加重，必须及时给予抗感染治疗。单用或联用药物， 静脉或口服，一般 710d 为 1 个疗程。感染严重者，可用青霉素 G 或氨苄青霉素或头孢菌 素，注射给药。病情改善后可用口服抗生素巩固治疗，可选用红霉素等。 (2) 祛痰镇咳 在应用抗感染治疗的同时，须给予祛痰药及镇咳药物，以改善咳嗽、痰多等症状。常 用药物有氯化铵合剂、溴已新等，或对症用鲜竹沥、蛇胆川贝液等中成药。对年老体弱、 无力咯痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，慎用或禁用可待因等强镇咳药，以免引起呼吸 中枢抑制，加重呼吸道阻塞或引起并发症而导致病情恶化。 (3) 解痉平喘 患者如喘息较剧烈，可用解痉平喘药氨茶碱、博利康尼等；有可逆性阻塞者应常规应 用支气管舒张剂，如溴化异丙托品等气雾剂吸入治疗，有利于痰液的清除，改善症状。若 使用气道舒张剂后气道仍有持续阻塞，可应用强的松、地塞米松等。另外，这些药物在使 用时也有一些注意事项，需要引起重视。 (4) 不能轻易使用激素 激素对于解除支气管痉挛效果比较明显，但激素有降低免疫力、造成依赖等副作用， 只有当重度发作，用一般抗菌药物效果不理想时，才能在医生指导下规范使用。 (5) 不能长期用抗菌药物 口服抗菌药物的疗程为 57d。生活中，许多老慢支患者不问病情是否需要，经常不 恰当地使用抗菌药物，结果使病情愈来愈难治。老慢支病人何时需用抗菌药物呢？临床经 验告诉我们，如果痰液呈黄色、草绿色，或出现体温升高，实验室检查白细胞数增高，胸 部 X 线检查发现炎症阴影时，才需要使用抗菌药物。 【预后】 部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病，预 后不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的 发展。 慢性阻塞性肺疾病 【概述】 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为 特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 COPD 主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD 是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992 年在我国北 部和中部地区，对 102230 名农村成人进行了调查，COPD 的患病率为 3。近年来对我国 7 个地区 20245 名成年人进行调查，COPD 的患病率占 40 岁以上人群的 8.2。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD 造成巨大的社会和经济负 担，根据世界银行世界卫生组织发表的研究，至 2020 年 COPD 将成为世界疾病经济负担 的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟（二）职业粉尘和化学物质（三）空气污染（四）感染因素（五）蛋白酶-抗蛋 白酶失衡（六）氧化应激（七）炎症机制 （八）其他如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与 COPD 的发生、发展。 【病理改变】 COPD 的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、 坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、 鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。基底 膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于 0.55-0.79（正 常小于 0.4）。 各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到 大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部 肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生， 进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是 COPD 气流受限的主要 病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一 的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网 破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、 纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增 厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（图 2-6-2）,全 小叶型（图 2-6-3）及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央 型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细 支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶 型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特 点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在 小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 【临床表现】 （一）症状 起病缓慢、病程较长。主要症状： 1慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰 量增多，可有脓性痰。 3气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到 气短，是 COPD 的标志性症状。 4喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 （二）体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 1视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼 吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等； 2触诊 双侧语颤减弱。 3叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 4听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。 【并发症】 （一）慢性呼吸衰竭 常在 COPD 急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 （二）自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或 消失，应考虑并发自发性气胸，通过 X 线检查可以确诊。 （三）慢性肺源性心脏病 由于 COPD 肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右 心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 【治疗】 （一）稳定期治疗 1教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。 2支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。 3祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索 4糖皮质激素 目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。 5长期家庭氧疗（LTOT） 对 COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动 力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT 指征：PaO 255mmHg 或 SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO 2 55-60mmHg，或 SaO220%症状明显者应胸腔穿刺抽气 1/12d 次，每次 600800ml 为宜。 （2）开放性气 胸，应用胸腔闭式引流排气，肺仍不能复张者，可加用负压持续吸引。 （3）张力性气胸， 病情较危急须尽快排气减压，同时准备立即行胸腔闭式引流或负压持续吸引。 3. 手术治疗：对内科积极治疗肺仍不能复张，慢性气胸或有支气管胸膜瘘者可考虑手术治 疗.反复发作性气胸可采用胸膜粘连术治疗。 4. 积极治疗原发病和并发症。 【并 发 症 】 （一）复发性气胸 （二）脓气胸 （三）血气胸 （四）纵隔气肿和皮下气肿 【预防】 去除病因才是最好的预防，按照目前气胸治疗现状来看，肺大泡切除术及胸膜粘连术，前 者最大限度的去除肺漏气的可能，后者在再次肺漏气时保证大部分肺组织不至于萎缩，所 以最好的预防在于正确的治疗。 天气寒冷会刺激呼吸道炎症加重，多个肺泡破裂形成肺大泡，肺大泡再破裂就容易把肺冲 出一个洞，导致气体漏入胸腔，形成气胸。长期患严重呼吸道疾病的老年患者在冬天应特 别注意。 肺癌 【概述】 发生于支气管粘膜上皮的恶性肿瘤称为原发性支气管肺癌（Primal Bronchial Carcinoma） ， 简称肺癌（Lung Cancer ） ，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。 【病因】 病因迄今尚未明确。一般认为肺癌的发病与下 列因素有关： 1、吸烟：公认吸烟是肺癌的重要危险因素。 2、职业致癌因子（石棉、砷、铬、铀、镍等） 3、空气污染（工业废气和汽车尾气所含的苯 并芘、室内装饰材料散发的甲醛和氡气等） 4、电离辐射。 5、癌基因和抑癌基因 【病理改变】 （一）大体分型 根据肿瘤的发生部位，肺癌的病理大体分型可分为： 1、中央型：肿瘤发生在段支气管开口以上的肺癌患者。 2、周围型：肿瘤发生在段支气管口以下的肺癌患者。此分型的临床意义在于中央型的临 床症状多于周围型，且纤支镜检查易获得组织学确诊，但手术机会低于周围型，手术难度 也较大。 （二）组织学分类 WHO 将肺癌的组织学表现分为五类： 1、鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma ）：简称鳞癌。多见于中央型肺癌（占 30%-35%） 。 2、腺癌（adenocarcinoma）：包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌和细支气管肺泡癌三个亚型。 中央型和周围型均可发生，以后者多见（占 35%-40%） 。 3、大细胞癌（large cell carcinoma）：包括巨细胞癌和透明细胞癌两个亚型 （占 10%） 。 4、腺鳞癌（adenosquamous cell carcinoma)：为一种具有腺癌和鳞癌两种成份的癌，有增多 的趋向。 5、小细胞癌（small cell carcinoma) ：包括燕麦细胞癌、中间细胞癌和混合燕麦细胞癌三个 亚型。此型肺癌的生物学特性明显不同于其他类型的肺癌，具有恶性程度高，极易发生转 移的特点。 6、其他类型的肺癌还有支气管腺癌、类癌、癌肉瘤，但均少见。 【分类】 根据肺癌在临床上的生物学特性、治疗方向及治疗效果的不同，肿瘤临床学家们将肺癌分 为以下两大类： 1、小细胞肺癌（small cell lung cancer ，SCLC ）：此类肺癌约占肺癌的 20%左右。临床特 点是恶性程度高、转移早，可视为是一种全身性疾病，治疗上多需采取以化疗为主的综合 治疗。 2、非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC)：为除了小细胞肺癌以外的所有类 型的肺癌，占肺癌的 80%左右。此类肺癌在临床上的治疗多采取以手术为主的综合治疗方 法 【临床表现】 （一）局部与全身症状 1、咳嗽：常见，多为刺激性干咳。 2、血痰：常见的典型症状，多为血丝痰或痰中带血。 3、胸闷胸痛：肺癌侵犯胸壁时明显。 4、气促：多为肺癌引起阻塞性肺炎或肺不张所致。 5、发热：多为肺癌合并感染，特点是反复难治性。也可由癌性毒素或骨髓转移引起，此 时多为低热。 6、全身症状：如食欲不振、体重下降、晚期出现的恶病质。 （二）外侵与转移症状 1、上腔静脉阻塞综合症（superior vena cava obstruction syndrome ）：为肺癌直接侵犯或上 纵隔淋巴结转移压迫上腔静脉所致。 2、贺纳综合症（Horners syndrome）：为肺癌或转移淋巴结累及第 7 颈椎至第 1 胸椎外侧 旁的交感神经所致。 3、潘冠综合征（Pancosts syndrome）：多见于 Pancosts 瘤，是肿瘤侵犯破坏第 1、2 肋骨 和臂丛神经，引起上肢疼痛。 4、其他：如声嘶、脑转移症状、骨转移引起相应部位的疼痛等。 （三）肺癌的伴随症状 1、肺性肥大性骨性关节病：多见于腺癌。表现为大关节疼痛、杵状指、趾。 2、类癌综合征：多见于小细胞肺癌。表现为腹痛腹泻、面部潮红、支气管痉挛等。 3、男性乳房发育：多见于小细胞肺癌。表现为双侧或单侧的乳腺发育。 【治疗】 （一）肺癌的外科治疗 1、手术适应症：为、期及部分a 期（T3N1M0 ）的 NSCLC。对 SCLC 己打破了以 往认为不适于手术治疗的观点，期 SCLC 先行手术切除已得到国内外共识，期 SCLC 术前化疗的观点有所不同，仍于研究中，而对期别较晚的期 SCLC 应以化疗为主、为先， 如化疗成功，病员年龄较轻、全身情况良好，可继以手术治疗。 2、手术术式：以肺叶切除加肺门纵隔淋巴结清扫为首选术式。其他术式包括全肺切除术、 肺局部切除术、扩大性肺切除术、气管支气管或/血管成型肺切除术。肺癌的手术原则是最 大限度切除肿瘤、最大限度保留正常肺组织。 3、手术禁忌症：严重心、肺、肝、肾功能损害，严重糖尿病，有远处转移者。 （二）肺癌的放射治疗 放疗是一个局部治疗，是肺癌的重要治疗方法之一，应用较为广泛，主要治疗对象为期 肺癌和缓解期病员的症状，包括骨、脑转移等用作减症治疗，达到改善生活质量、延长 生命的作用。 1、根治性放射治疗：以达到消灭原发性肺癌病灶及其区域转移淋巴结、使患者恢复健康为 目的的放射治疗。 主要是针对因医学原因不能手术早期非小细胞肺癌病人的放射治疗。 2、姑息性放射治疗：是以抑制肿瘤生长、减轻痛苦、改善生活质量为目的的放射治疗。主 要适用于有上腔静脉压迫综合征和骨转移引起的疼痛。 3、综合性放射治疗：分为术前放疗、术中放疗和术后放疗。 （三）肺癌的化学药物治疗（简称化疗） 肺癌的化学药物治疗可分为根治性化疗、姑息性化疗、新辅助化疗、辅助化疗、局部化疗 和增敏的化疗。 肺癌的化疗近年来发展相当迅速，特别是以含铂类的第三代化疗药物的联合化疗明显地改 变了以往肺癌化疗无可奈何的局面。 肺癌的化学药物治疗也分为小细胞肺癌的化疗和非小细胞肺癌的化疗二类。 肺结核 【概述】 是由结核分枝杆菌引起的慢性呼吸道传染病，是最常见的一种传染病。 【病因】 接触史、生活、工作环境。 易患因素：麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病等。 【临床表现】 1、症状 （1） 全身症状 发热：最常见的全身毒血症状，多为午后低热，少数重症（如 、型）可有高热； 疲乏、盗汗、食欲下降、体重下降，女性月经不调。 （2）呼吸系统症状 咳、痰：干咳、少痰。 咯血：约半数病人有不同程度咯血。咯血后持续高热常提示 病灶播散。 胸痛 、呼吸困难。 2、体征 早期无明显体征，病变部位广泛时体征明显（胸骨上下、肩胛间区、咳嗽后湿罗音） 。 视：呼吸运动减弱；触：语颤增强；叩：浊音；听：呼吸音减弱，支气管肺泡呼 吸音及 湿性罗音。 【病理学】 结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与 修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互 转化。这主要取决于结核分枝杆菌的感染量、毒力大小以及机体的抵抗力和变态反应；状 态。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中 性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节， 直径约为 0.lmm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以 及成纤维细胞组成。结核结节的中间可出现千酪样坏死。上皮样细胞呈多角形，由巨噬细 胞吞噬结核分枝杆菌后体积变大而形成，染色成淡伊红色。大量上皮样细胞互相聚集融合 形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复 阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应 增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼 观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。 【治疗】 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两 个阶段。 1早期 对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗。早期化学治疗有利于迅速发挥早 期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。 2规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。 3全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。 4适量 严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效 和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。 5联合 联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作 用减少或防止耐药性的产生。 【其他治疗】 （一）对症治疗 肺结核的一般症状在合理化疗下很快减轻或消失，无需特殊处理。咯血是肺结核的常 见症状，在活动性和痰涂阳肺结核患者中，咯血症状分别占 3O和 4O。咯血处置要注 意镇静、止血，患侧卧位，预防和抢救因咯血所致的窒息并防止肺结核播散。 一般少量咯血，多以安慰患者、消除紧张、卧床休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸 （止血芳酸） 、酚磺乙胺（止血敏） 、卡络柳钠（安络血）等药物止血。大咯血时先用垂体 后叶素 5-10U 加人 25葡萄糖液 40ml 中缓慢静脉注射，一般为 15-20 分钟，然后将垂体 后叶素加人 5葡萄糖液按 0.lU/（kgh）速度静脉滴注。垂体后叶素收缩小动脉，使肺循 环血量减少而达到较好止血效果。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和 孕妇禁用。对支气管动脉破坏造成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。在大咯血时，患者 突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发给、烦躁不安等症状时，常为咯血窒 息，应及时抢救。置患者头低足高 450 的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流， 尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件时可进行气管插管， 硬质支气管镜吸引或气管切开。 （二）糖皮质激素 糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重 者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。使用剂量依病情而定，一般用泼尼松 口服每日 20mg，顿服，1-2 周，以后每周递减 5mg ，用药时间为 4-8 周。 （三）肺结核外科手术治疗 当前肺结核外科手术治疗主要的适应证是经合理化学治疗后无效、多重耐药的厚壁空 洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘和大咯血保守治疗无效者。 【预防】 1. 控制和消灭传染源；加强防痨宣传。 2.切断传播途径 3.保护易感人群：预防接种；平素加强锻炼，增强体质，戒除烟酒嗜好。 呼吸衰竭 【概述】 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性， 明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压 （PaO 2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原 发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。 参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD） 、 重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气血流比例失调，导致缺氧和 CO2储 留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维 化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比 例失调，导致缺氧或合并 CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人 肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有 胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造 成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊 髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤） 、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷 中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹， 导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。 【分类】 在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。 （一）按照动脉血气分析分类 1型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO250mmHg。系肺泡通气