中风的诊断和治疗ppt课件

了解中风 治疗中风 预防中风 1 CASE Male , 65 ys, sudden onset of right hemiparesis, speech difficulty for 2 hrs PH, hypertension 20ys, DM 5ys PE: consciousness, BP180/90mmHg, aphasia, right upper limb 2, right leg 3. CT(-) Diagnosis? Management ? 2 中风 Stroke 第一部分 中风的基础知识 第二部分 中风诊断和处理 第三部分 中风的中医认识 3 第一部分 中风的基础知 识 4 脑血管病 （ cerebrovascular disease， CVD） 是指由 于各种脑血管病变所引起的脑部病变的一组疾病。 脑卒中（ stroke） 又称中风或脑血管意外 ， 是一组 以急性起病，局灶性或弥漫性脑功能缺失为共同特 征的脑血管疾病。 临床表现特点： 以半身不遂，口舌歪斜，神识昏蒙， 舌强言蹇或不语，偏身麻木为主症。 5 中国脑卒中流行现状 发病率 : 120 180/10万人口 每年新发病例 : 200万 死亡率 : 80 130/10万人口 每年死亡病例 : 150万 患病率 : 400 700/10万人口 全国脑卒中存活者 : 600 700 万 6 脑血管病：全球第二位死因 （ WHO， 1990） 0 5 10 总死亡或寿命损失年 (YLLs)的百分比 病因 缺血性心脏病 脑血管病 下呼吸道感染 腹泻性疾病 新生儿期疾病 慢性阻塞性肺部疾病 结核 麻疹 交通事故 气管、支气管和肺部肿瘤 疟疾 先天性疾病 寿命损失年 死亡 1990年世界卫生组织报告 7 8 9 卒中再发风险升高 Sacco et al., Neurology 1999. TIA后 卒中后 30 天 4-8% 3- 10% 1 年 12-13% 10- 14% 5 年 24-29% 25- 40% Hankey, Cerebrovasc Dis 2003. 4 % ( 1个月 ), 12% (1 年 ) 每年 5 % ( 1 5 年 ) 10 列宁共发生 4次卒中 1922年，列宁第一次发生卒中， 他的右侧肢体偏瘫；同年 12月， 列宁再一次发生卒中，这次卒中 终止了他社会工作；次年三月， 卒中又一次袭击了他，这次卒中 夺走了他左侧肢体的活动能力和 语言能力； 1924年 1月 21日，列宁 经历了他人生的最后一次卒中， 这次卒中的并发症将这位伟大革 命导师的生命引向终点。 11 卒中再发率高 中国城市急诊卒中登记研究（ n=1091） 与加拿大卒中登记的比较 房颤 高血压 心肌梗死 糖尿病 高脂血症 卒中史 /TIA史 吸烟 地区 中国 加拿大 构成比（ ） 高 危 因 素 0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 8.8 13.0 58.5 56.0 13.0 16.3 22.0 17.9 29.0 41.5 20.0 16.9 21.0 中国卒中事件急诊登记数据库（ CARDs China ）结果 12 脑血管病的类型 脑血管病 超过 24小时24小时内恢复 出血性缺血性 脑梗塞TIA 脑表面破入脑实质 脑出血 蛛网膜下腔出血 13 卒中 缺血性卒中 原发性出血 脑出血 蛛网膜下腔出血 穿支动脉病 （腔隙性） 高血压 心源性栓塞 心房纤颤 瓣膜病 心室血栓 其他 隐匿性卒中 其他不常见原因 血栓前状态 夹层 动脉炎 偏头痛 /血管痉挛 药物滥用 其他 动脉粥样硬化 性脑血管病 低灌注 动脉源性 栓塞 15% 85% 20% 25% 20% 30% 5% 病因和病理 14 缺血性中风病因 1 动脉粥样硬化 15 动脉粥样硬化性脑梗死 16 Atherosclerotic Lesion in a Human Artery 微生物、自身抗 原、各种炎性分子激 活 T细胞、巨噬细胞、 肥大细胞，导致干扰 素、肿瘤坏死因子等 炎性因子的分泌，从 而降低了斑块的稳定 性。巨噬细胞和肥大 细胞的激活也导致了 金属蛋白酶和半光氨 酸蛋白水解酶的释放 ，直接攻击胶原和组 织，这些细胞也产生 凝血酶原和促凝血因 子，直接参与斑块破 裂处血栓的形成。 17 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化： 一种渐进性过程一种渐进性过程 纤维斑块脂肪条纹 粥样硬化斑块 斑块破裂溶合 及血栓形成正常 临床静止期 心绞痛 TIA 间隙跛行 -PAD 心肌梗死 脑卒中 严重下肢缺血 心血管死亡 年龄增长 18 动脉狭窄可以发展为血管堵塞，但 却不会导致脑缺血 动脉粥样硬化斑块却可以通过以下 几个方面导致脑缺血 1 导致血管狭窄而没有吻合枝的血液代偿 2 斑块破裂分解导致脑栓塞效果 3 不规则的破裂斑块如同血栓的传播 4 血液进入破裂的斑块可以快速导致血管的狭窄或 堵塞 19 缺血性中风病因 2 脑栓塞：栓子 粥样斑块的碎 屑 胆固醇结晶 或血小板栓子 或脂肪 或空气 20 心源性栓塞 21 22 腔隙性脑梗死 23 分水岭梗死 血流动力学改变 24 脑缺血病理生理学 -缺血半暗带和中心坏死区 25 脑缺血区的梯级改变 外层区（ W) 周边区（ 1-3d) 中心区（ 1h) 缺血半暗区（ 3h) 贫血半暗区（ 24h) 26 时间 6小时缺血 半暗带 27 局部脑缺血 : 神经生化和分子生物学机制 完全缺血区 (缺血中心区 )：能量代谢衰竭坏 死。 不全缺血区： 兴奋性氨基酸神经兴奋毒效应， 细胞 内 Ca+超载等。 缺血再灌注区 (再灌注损伤 )： 氧自由基， 炎性损害， 微循环障碍 细胞凋亡：基因程序细胞死亡蛋白（ gene programmes cell death proteins） 表达升高 28 完全缺血区 (缺血中心区 )： 能量衰竭坏死 : 最初直接损害 29 不全缺血区： 兴奋性氨基酸神经兴奋毒效应， 细胞内 Ca+超载等。 30 缺血再灌注区 (再灌注损伤 )： 炎性损害，氧自由基，微循环障 碍 31 缺血性脑细胞损害的 2种基本型式： 坏死和 凋亡 32 缺血性脑损害的机制 酸中毒 ATPase活性下降 NMDA EEA 激活 核内切酶 WBC粘附浸润 ET基因 离子泵衰竭 受体激活 合成增加 NOs 激活 炎症反应 表达增加 细胞内 凋亡基因 NO合成增加 炎症介质释放 钙超载 表达增加 自由基连锁反应 血管源性 血细胞 脑水肿 聚集浸润 细胞毒性 PGI2合成下降 微循环障碍加重 血管内皮 脑水肿 TXA2合成增加 细胞损害 细胞坏死 细胞凋亡 血流障碍、血栓形成 33 缺血性中风的发展过程 经过 3周左右，血液动力学的代偿作 用使中风趋于稳定 中风的恢复程度取决于半暗带的恢 复和大脑功能的重建 34 临床特征 前 循环 - 大血管 ICA MCA ACA - 小血管 MCA 和 ACA分支 后循环 - 大血管 椎基 动脉及其分支， PCA - 小血管 大血 管的分支 35 临床分类 完全性前循环缺血性中风 部分性前循环缺血性中风 后循环缺血性中风 腔隙性脑梗死 36 TACI Total anterior circulation ischemic stroke 大血管完全阻 塞 - 对侧偏瘫 dense flaccid hemiparesis - 偏身感觉 障碍 - 同侧偏 盲 hemianopia - 完全性失 语 （优势半球 aphasia） - neglect 和 失用症 （非优势半球） 37 PACIPartial anterior circulation ischemic stroke MCA上分支 MCA下分支 ACA 偏 瘫 偏盲 偏 瘫 ，腿比手 严 重 优势 半球 表达性失 语 brocas aphasia 理解性失 语 werniches aphasia 失 语 症 非 优势 半 球 neglect 失用症 失用症 38 POCI Posterior circulation ischemic stroke 对侧同侧偏盲 对侧感觉障碍 Lateral medullary syndrome Cerebellar ataxia 39 LACI Lacunar ischemic stroke Pure motor hemiparesis - 内囊 Ataxic hemiparesis - 内囊后部， 中脑或桥脑 言语不利 /clumsy hand syndrome Pure sensory stroke - 丘脑 Sensory motor stroke 40 第二部分 -即刻的诊断与评估 确定患者的病情是由于缺血性卒中引起 而不是其他全身性或者神经科疾病，尤其是 脑出血引起； 评估是否需要紧急溶栓治疗； 进行一些诊断学研究以明确是否存在急 性的内科或神经科方面的卒中并发症； 对病史和其他一些资料进行分析以推断 本次卒中的血管分布区和可能的病因和病理 生理。 41 病史和体检 突发的或逐渐进展的局灶神经科症 状； 大部分患者意识是清醒的（大面积 半球梗塞、小脑梗塞或者基底动脉阻 塞可能影响意识）； 25%左右患者会出现头痛； 脑干或小脑梗塞的患者会出现恶心 、呕吐。 42 中风诊断的正确率 敏感性： 86.1% 特异性： 99.1% 容易误诊为中风的疾病：未被确认 的癫痫发作、意识混乱状态、晕厥、 中毒或代谢性疾病，包括低血糖、脑 肿瘤、硬膜下血肿等； 上述容易误诊的情况更多表现为全 脑受损而不是局灶神经科症状。 43 与 脑出血的鉴别 非常重要！ 有下列情况之一脑出血的可能增加 一倍：到达医院时已经昏迷；呕吐； 严重的头痛；目前在进行华法林治疗 的；收缩压 220mmHg或非糖尿病患 者血糖 170mg/dL； 光有临床表现还不够，影象学检查 非常重要。 44 起病时间判定 对 考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是 起病时间； 起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为 准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没 有症状开始休息时； 如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起 病时间应从症状首发开始算； 如果患者有一次 TIA发作但完全缓解，随后又有 第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算 。 45 关注生命体征 要特别关注患者的生命体征，是否存在 呼吸问题、心率失常、高血压、发热等； 反过来生命体征也可以提示卒中的病因 或预后：心率失常 心源性栓塞；显著升高 的血压 高血压脑病或原发性颅内出血可能 性增加；发热 感染引起的卒中或并发症。 46 影像学诊断 影像学诊断日益重要：结构、功能； 目前广泛应用的影像学诊断工具是 CT， 是否要使用其它更新的影像学诊断工具要考 虑到所花费的时间、金钱。 一般认为进行这些检查不应该耽搁患者 静脉使用溶栓药物，尤其是需要时间较长的 MRI（ DWI、 PWI）。 47 头颅 CT 头颅 CT可以发现绝大部分颅内出血，有 助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病， 如脑肿瘤； 头颅 CT对于怀疑脑血管病的患者应作为 首选的影像学诊断手段； 头颅 CT对于脑血管病早期或较小的皮层 或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变； 除非怀疑肿瘤、炎症或行 CTA，增强扫描一 般意义不大。 48 CT早期脑梗征象 溶栓治疗的要求，影响治疗决定； 包括以下表现：大脑中动脉高密度影 提示该 区域有栓塞或血栓形成；皮层或豆状核灰白质分界 模糊（特别是岛叶外侧缘）；脑沟消失（水肿或占 位效应）； 大脑中动脉供血区的梗塞 约 82%（？）在症状 出现 6小时内可以发现上述早期征象，提示预后可 能不良； 如果头颅 CT有分布广泛的早期脑梗征象（ 1/3 大脑中动脉分布区），溶栓治疗后症状性颅内出血 的危险增加。但如果发病时间明确在 3小时以内， 还是推荐进行溶栓治疗。 49 头颅 MRI 常规 MRI（ T1、 T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内 能发现病灶的不到 50%； DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性 88- 100%，特异性 95-100%）， PWI可以对脑的血流动力学状态 进行测量； 缺血半暗区 DWI 和 PWI mismatch？超出溶栓时间窗的 患者是否还可以接受溶栓治疗？在某些情况下， DWI显示的 缺血区也是可逆的； 局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长、 费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。 50 其它脑灌注技术 PET 能够对区域的脑血流量（ CBF）和氧消耗进行定量，确定缺血 半暗带，但不够实用； XeCT和 Perfusion CT 较快速定量 CBF，分辨率不够，有待进一步研究 ； SPECT 半定量 CBF，分辨率不够 。 51 其它检查 ECG 心律失常、心肌梗塞 血液检查 血糖、电解质、全血计数（包括血 小板）、 PT、 APTT、 INR、肝肾功能等等； 胸片 如没有临床表现，在中风急性期可不作 为常规； 脑脊液 如怀疑出血而 CT阴性可以进行； EEG 如果癫痫被怀疑是引起神经系统体征的 原因或者是脑卒中的并发症可以进行（癫痫发作是 溶栓的相对禁忌）； 血管成像 TCD 、 MRA、 CTA、 DSA如有需要 可以选择。 52 辅助检查 53 第三部分 中风的治疗 54 治疗目的 使 中风的损害减少到最低程度 预防中风的并发症 提供最佳的恢复 预防中风再次发生 55 脑梗死专科治疗原则 抢救生命、强调综合治疗 溶栓 +神经保护治疗 抢救缺血脑组织 防止迟发性神经坏死和再灌注损 伤 防治脑缺血的扩展和复发 康复治疗，提高生活质量 预防卒中 56 治疗目标 再灌注 血管再通或增加侧枝循环 神经保护 增强对缺血的抵抗力 康复 增加梗死后神经功能缺损的康 复能力 预防 如他汀类、改变凝血的药物、 ACE抑制剂 57 脑梗死的治疗策略 血栓、栓子 血管堵塞 缺血损伤 溶栓 抗血栓（抗凝、抗 PLT) 迅速复流 脑保护 减慢缺血级连反应 限制再损伤 降纤 58 脑缺血救治的目标 挽救缺血半暗 带 极短时间内恢 复血供 神经保护 59 Acute Treatment of Stroke Established therapies Stroke Units ASA rtPA Evolving therapies GP IIb/IIIa Inhibitors(abciximab) Intra-arterial prourokinase Intravenous ancrod Desmoteplase Merci Retriever System(ia) Neuroprotection and combination therapies Treatment of hemorhagic stroke Novo-Seven 60 影响溶栓效果的因素 时间窗的选择 :3 小时 内 溶栓途径 : IV, IA 血栓大小 药物种类及剂量选择 动脉闭塞部位 血栓类型 体温 61 并发症 出血 ：引起脑出血死亡率达 5 ， 小量脑出血 10。 脑水肿 ：缺血再灌注引起的。 血管再闭 ： 1020% 62 出血 63 NINDS 脑出血率 症状性脑 出血 t-PA 6.4% 安慰剂 0.6% 64 2 过度再灌注损伤 -脑水肿 65 PET 诊断低灌注和过度灌注的金标准检 查 66 PET in acute stroke: CBF- CMRO2- CBV 67 PET CMRO2 in acute stage and chronic stage 68 PET - hyperperfusion in acute stroke 69 再灌注损伤机制 血管再通若超过了再灌注的有效时 间窗，可引起自由基的过度形成及其 瀑布式连锁反应、细胞内钙超载、兴 奋性氨基酸毒性作用及酸中毒等导致 神经细胞的损伤。 70 3 再闭塞 71 神经保护 拮抗兴奋性氨基 酸 提高 GABA含量 抑制核酸内切酶 抑制 CASPASE 蛋白酶 调节雌激素 稳定细胞膜 TIMP增效剂 保护内源性腺苷受 体 作用于 NO系统 促进神经生长因子 及营养因子 抑制炎症粘附 抗氧化反应、清除 自由基 调节离子通道， K+ 、 Mg2+ 72 神经保护的作用 神经保护药物着重于脑卒中的半暗带 区域，限制坏死区域的扩大 ,延长溶栓治 疗的时间窗或用于未溶栓患者的急性期 治疗 主要瞄准缺血性组织损伤的一般机制 ，比如细胞内钙离子超载、反应性氧的 产生、分解代谢或者能量消耗的激活、 凋亡，或者炎症 73 神经保护的合理性 脑缺血后，若血供在一段时间内恢复 ，脑功能可获完全恢复，该时间为再灌 注时间窗（ reperfusion window） 脑缺血后引起的病理生理变化若持续 存在，即使重新建立起足够的血液循环 也会产生延迟性病变 神经保护剂防止或改善脑损伤，可延 长神经保护时间窗（ neuroprotective window） 74 Neuroprotective drug Many trials, very few successes CorticosteroidsNMDA antagonists AMPA antagonists Glycine site antagonists Polyamine site antagonist GABA antagonist ICAM antibody K channel opener Free radical scavenger Na channel blocker Membrane precursor (citicoline) 75 多数神经保护剂临床试验结果令人失望 ,但是 Norio Tanahashi， Yasuo Fukuuchi,Internal Medicine, 2002, Vol 41, No.5, 337-343. 药 物种 类 药 物 作用机制 试验阶 段 状况 谷氨酸 盐 拮抗 剂 CGS 19755 竞 争性 NMDA拮抗 剂 三期 无效 YM-872 AMPA受体拮抗 剂 三期 正在 进 行 Apiganel NMDA通道阻滞 剂 三期 无效 镁 NMDA受体拮抗 剂 三期 正在 进 行 GV 150526 NMDA拮抗 剂 三期 无效 电压门钙 通道拮抗 剂 尼莫地平 减少 钙 离子内流 三期 无效 电压 依 赖钾 通道激 动剂 BMS-204352 减少 钙 离子内流 三期 正在 进 行 钠 通道拮抗 剂 磷酸苯妥英 降低 兴奋 性和谷氨酸 盐释 放 三期 无效 5羟 色胺能受体激 动剂 Repinotan 三期 正在 进 行 伽 马 氨基丁酸激 动剂 氯 美 噻唑 降低 兴奋 性和谷氨酸 盐释 放 三期 正在 进 行 自由基清除 剂 替拉扎特 降低自由基 团 的 损伤 三期 无效 依布硒啉 三期 正在 进 行 依达拉奉 三期 有效 NYX-059 三期 正在 进 行 星形胶 质细 胞抑制 剂 ONO-2506 三期 正在 进 行 一氧化氮供体 硝酸甘油 二期 正在 进 行 一氧化氮阻滞 剂 芦 贝鲁唑 减少谷氨酸 盐释 放或者减 少一氧化氮介 导 的 损伤 三期 无效 76 神经保护治疗的非药物性策略 低温： 亚低温 (28 -35 )对脑的保护机 制，有降低氧耗，保护脑屏障，降低有 毒产物对脑的侵袭等，从而有利于神经 元的存活，可能有延长治疗时间窗的作 用 77 神经保护治疗的非药物性策略 条件性中枢神经源性神经保护 （ conditioned central neurogenic neuroprotectiopn， CCNN） ： 电刺激小脑顶核可增加缺血 区 CBF、减轻缺血区白细胞浸润 及脑水肿，减少脑细胞的坏死及 凋亡，缩小梗死灶体积；并可能 延长治疗时间窗。 78 脑保护剂动物实验有效，临床疗效有限 为什么？ 对梗塞部位的脑保护效果是时间相关的，临床 给药时间往往比动物研究中晚得多； 剂量不足或者药物达到病灶部位的时间太长； 药物穿透性差； 试验设计方面的缺陷，例如病例太少，使用药 前的基础变量不平衡； 动物模型往往同质化，而临床病例异质化，临 床脑卒中的变异也许降低了做为一个整体的治疗效 果； 人类脑组织与动物脑组织之间的形态学和功能 差异。WahlgrenNG,AhmedN,StrokeResearchUnit,DepartmentofNeurology,KarolinskaHospital,Stockholm,Sweden. Neuroprotectionincerebralischaemia:factsandfancies-theneedfornewapproaches. CerebrovascDis.2004;17Suppl1:153-66 79 Design features of SAINT trials (phase III) Patient selection Inclusion criteria state:NIHSS score=6 at baseline Time to treatment Forced stratification means that a significant number of patients will be treated within 4 h dose Does used should be attain plasma levels showed to be protective in primate and rodent model of permanent ishemia. No dose-limiting adverse events identified Endpoint selection A range of physician - and patient rated scales should be used. Expected clinical benefits and inclusion of a global outcome scale Sample size Based on the assumption of a clinically relevant treatment effect equivalent to a common odds ratio of 1.3 (90%power;5% two-side significance) 80 抗凝 治疗 肝素 Heparin 25000单位 /天， APTT 50-85 TIA, stroke caused by carotid artery dissection 华发令 Warfarin INO 2.0-3.0 AF 81 抗 血小板治疗 Aspirin 阿司匹林 根据 IST和 CAST 研究 Clopidogrel 氯匹格雷 82 降纤治疗 东菱迪芙 83 中风 Stroke Unit 理想的恢复 神经科医生 护士 物理治疗师 职业治疗师 语言治疗师 营养师 心理医生 社会工作者 家庭 84 一般支持和急性并发症的处理 85 呼 吸 保持气道通畅、吸氧或辅助通气（需要 气管插管的患者预后不佳，约 50%的患者在 30天内死亡 )，保持血氧饱和度在 95%以上 ，对于意识状态受影响的患者尤其重要；对 于没有缺氧表现的患者吸氧并非必需； 高压氧对于气体栓塞的患者有益处，目 前尚缺乏证据表明其对急性缺血性中风均适 用。 86 发 热 急性缺血性中风后体温升高提示预后不良，可 能是因为代谢需要增加、神经递质、氧自由基释放 增加； 中风后发热要确定原因并给予退热药或物理降 温，对改善预后有利； 低温在动物实验中已经证明有神经保护作用， 临床上也在逐步验证。 87 心律失常 右半球的梗塞更容易出现心律失常，可能是由 于交感和副交感神经系统的功能紊乱引起；急性或 亚急性心梗可能与儿茶酚胺的释放有关； 心电图上可以出现 ST段压低、 QT间期延长、 T 波倒置、显著的 U波等； 最常见的心律失常是房颤，危及生命的心律失 常少见，但可能导致猝死。 88 高血压 尽管高血压在中风后很常见，但如何处理最佳 仍未有统一意见； 可能导致高血压的因素包括：中风的应激、充 盈的膀胱、疼痛、起病前就有高血压、对缺氧的生 理反应、颅内压升高等； 为何降压：减轻脑水肿、减少出血性梗塞的发 生、防止进一步的血管破坏和早期中风复发等； 剧烈的降压可能是有害的，因为可以导致继发 性的缺血区灌注减低从而使梗塞体积扩大。 89 高血压 对于大部分患者而言，不用特别降压治疗其血 压也会下降：保持环境安静、膀胱排空、疼痛控制 、休息良好，降颅内压的治疗也会使血压降低； 除了有其他脏器功能障碍需要快速降压或使溶 栓治疗需要，目前尚无证据表明急性缺血性中风降 压治疗对改善病情有益； 大部分情况下不需要降压处理，以下情况除外 ： 高血压脑病 、主动脉夹层、急性肾衰、急性肺水 肿、急性心梗 。 90 血压处理建议 如果需要使用药物降压，降压过程仍需谨慎； 静脉使用的降压药物，如拉贝洛尔，容易调整用量，扩 血管的作用小，比较适合使用；必要使也可选用硝普钠； 可以选用口服降压药，如卡托普利、尼卡地平等；舌下 含服钙离子拮抗剂，如 nifedipine，应该避免以免降压过于迅 速。 对于准备进行溶栓治疗的患者更应关注血压，因为血压 控制不佳会使得脑实质出血的危险增加；患者的收缩压 185 mm Hg 或者舒张压 110 mm Hg 不能接受溶栓治疗。 91 血压处理建议 不符合溶栓标准的患者： 收缩压 220mmHg或舒张压在 120-140mmHg：予拉贝洛 尔 1020 mg 静推 over 12 min ，每 10分钟可以重复一次， 最 大剂量 300 mg；尼卡地平 5 mg/hr 静滴，根据需要每 5分钟可 以增加 2.5 mg/hr，最大剂量 15 mg/hr；降压目标使降低血压的 10%到 15%； 舒张压 140mmHg：硝普钠 0.5 g/kg/min 静滴，持续血压 监测 ，降压目标同上。 92 血压处理建议 符合溶栓标准的患者： 溶栓前：收缩压 185mm Hg或舒张压 110 mm Hg， 予拉贝洛尔 1020 mg 静推 over 12 min，可以重复一次，如血压仍未达标准则不 进行溶栓治疗； 溶栓中和溶栓后：监测血压：在 2 小时内每 15分钟测量一次血 压，随后的 6小时每 30 分钟测量一次血压，再后面的 16小时每小时 测量一次血压； 如舒张压 140mmHg，予硝普钠 0.5 g/kg/min 静滴并根据血压 调整滴速；收缩压 220mmHg或舒张压在 120-140mmHg：处理先使 用拉贝洛尔，如果拉贝洛尔控制不佳，考虑使用硝普钠；收缩压在 180230mmHg、舒张压在 105120 mmHg，处理使用拉贝洛尔。 93 血压处理建议 急性缺血性中风后出现低血压较为少见，如有 要找原因：主动脉夹层、血容量不足、心肌缺血或 心律失常后心输出量降低； 在中风发生后的数小时纠正低血压很重要，治 疗包括用盐水补充血容量、纠正心律失常，如减慢 快速房颤的心室率；如果这些措施无效可以使用缩 血管药物如多巴胺； 扩容治疗在下面讨论。 94 血 糖 低血糖可以引起类似中风的局灶神经系统体征，严重的 低血糖本身也会损伤脑组织，所以血糖的检查也很重要； 糖尿病是缺血性血管病变的重要危险因素，中风患者合 并糖尿病其病情较无糖尿病的可能更重，预后差，可能的机 制包括无氧酵解后组织酸中毒、血脑屏障通透性增加等； 炎 性机制 目前对于高血糖不利于中风的临床依据尚不够充足； 推荐的血糖控制标准为 300 mg/dL (16.63 mmol/L) ，应 避免使用含糖的液体。 95 其他并发症的防治 颅内压增高与脑疝 : 肺炎、褥疮、等 深静脉血栓 关节功能挛缩 癫痫、丘脑痛 PSD 96 中风的预防 危险因素的控 制 阿司匹林 -150- 300mg -10%/年 Dipyridamole Clopydogrel 抗凝治疗： TIA， AF -INR 2-3 -12%-4% 复发 -心脑血管 病死亡率下降 17% -8% 颈动脉、椎动 脉狭窄 颅内动脉狭窄 97 缺血性卒中的再次发生问题 NASCET发现，症状性 70-99颈动 脉狭窄患者即使服用阿司匹林或华发令 ， 2年后脑卒中概率高达 26（年发生 率 13） 由于以往临床医生只注重对症治疗， 忽视对病因的诊断及处理，导致缺血性 卒中的高复发率。 98 缺血性卒中是主动脉弓上狭窄 的主要临床表现之一 99 降低动脉粥样硬化血栓形成风险的三 大策略 再通有症状的狭窄血管 ： CEA/冠脉支架 /颈动脉支 架 /椎动脉支架 预防再发动脉粥样硬化 血栓形成事件： 控制危险因素 高血 压、高血糖和高胆固醇血症 预防动脉粥样硬化血栓 斑块破裂： 抗血小板治疗 100 CEA 颈动脉狭窄内膜切除术（ CEA） 2000年北美颈动脉狭窄内膜切除术 NASCET(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) NASCET分析了 2885个在 120天内有症状的颈动 脉狭窄的病人，并将病人分为 2组： 30%-69%狭窄 组（ 2226个病人）和 70%-99%狭窄组（ 659个病人 ）。 结果显示，在颈动脉狭窄 70%的有症状病人组 中，外科手术组在 2年内同侧中风的发生率为 9%， 而内科治疗组同侧中风发生率为 26%。 CEA组降低 了 17%的危险率。 也就是说， 100个病人做了 CEA，就避免有 17个 病人在 2年内发生非致命性中风或死亡。 但在 8年的随访中，所有中风或死亡的发生率仍 接近 50%。 101 CEA 102 S. hape M.emory A. lloy R. ecoverable T. echnology 103 颈动脉支架成形术 CAS (Carotid angioplasty and stenting) 颈动脉狭窄介入治疗 CAS的优点： 通常不需要全麻，避免麻醉并发症，扩大了治 疗指征 增加了患者的舒适性、缩短了康复期 不需要在颈部做切口，减少了颅神经麻痹、伤 口感染及颈部血肿的危险性 可同时进行颈动脉、椎动脉、冠状动脉的检查 和治疗 适合 CEA手术高危的患者（有严重的合并症、 对侧颈动脉闭塞、内膜切除术后再狭窄、放疗引起 的狭窄、颈部根治性手术后），降低致残和死亡率 适合 CEA无法到达部位的狭窄及多发狭窄 104 Angioplasty / Stenting 105 Stenting 106 107 康复 预防复发 108 第四部分 中风的中医认 识 109 中风的发病特点和病因病机 发病特点 急性起病，好发 年龄多在岁以上 。 病因病机特点： 年老体衰，劳倦 内伤或忧思恼怒，嗜 烟酒厚味等多种病因 作用于人体，从而导 致脏腑阴阳失调，气 血逆乱在脑，发为中 风病。 其病属本虚标实 ，急性期以内风，痰 浊、邪热、瘀血