后循环缺血

后循环缺血专家共识 Consensus on Posterior Circulation Ischemia（ PCI） 1 误区： 头晕 /眩晕 椎基底动脉供血 不足（ VBI） 颈椎病 2 误区： 头晕 /眩晕 椎基底动脉供血 不足（ VBI） 颈椎病 3 4 5 6 一 .背景 (Background) 后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统，由 椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。 主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马， 枕叶和部分颞叶及脊髓。 7 后循环缺血（ posterior circulation ischemia PCI） 是常见的缺血性脑血管 病，约占缺血性卒中的 20%。 8 1 对后循环缺血的认识历史 上世纪 50年代，发现前循环短暂性脑缺血 发作（ transient ischemic attack， TIA ） 患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞， 推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区 组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态 ，称为 “颈动脉供血不足 ”（ carotid insufficiency）。 9 将此概念引伸到后循环，产生了 “椎基底 动脉供血不足 ”（ vertebrobasilar insufficiency， VBI） 的概念。可见， 经典的 VBI概念有两个含义，临床上是 指后循环的 TIA， 病因上是指大动脉严重 狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注 。 10 随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前 循环缺血只有 TIA和梗死两种形式， “颈动脉供血 不足 ”概念也不再被使用。 11 然而，由于对后循环缺血认识的滞后， VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错 误的认识，如将头晕 /眩晕和一过性意识 丧失归咎于 VBI、 将颈椎骨质增生当作 VBI的重要病因。 12 更有将 VBI的概念泛化，认为它是一种 即非正常又非缺血的 “相对缺血状态 ”。 这些情况在我国尤为严重，导致 VBI概 念不清、诊断标准不明、处置不规范， 相当程度地影响了我国的医疗水平和健 康服务。 13 2对后循环缺血认识的提高 80年代后，随着临床研究的深入（如新英格 兰医学中心的后循环缺血登记研究， NEMC- PCR） 和研究技术的发展，对 PCI的临床和病 因有了几项重要认识： 14 PCI的主要病因类同于前循环缺血，主 要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是 极罕见的情况。 15 后循环缺血的最主要机制是栓塞。 16 无论是临床表现或现有的影像学检查 （ CT， TCD， MRI， SPECT或 PET） 都 无法可靠地界定 “相对缺血状态 ”。 17 虽然头晕和眩晕是 PCI的常见症状，但 头晕和眩晕的常见病因却并不是 PCI。 18 基于以上认识，国际上已用 PCI概念取代 了 VBI概念。 19 3 后循环缺血的定义和意义 PCI就是指后循环的 TIA和脑梗死。其同 义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环 的 TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基 底动脉血栓栓塞性疾病。 20 鉴于 MRI弥散加权成像（ DWI-MRI） 可发现约半数的后循环 TIA患者有明确的 梗死改变且 TIA与脑梗死的界限越来越模 糊，因此用 PCI涵盖后循环的 TIA与脑梗 死，有利于临床操作。 21 22 病理生理学治疗窗病理生理学治疗窗 使用 FMRI识别半暗带 Mismatch MRI 23 24 病理生理学治疗窗病理生理学治疗窗 Perfusion CT 25 使用 PCI概念摒弃 VBI概念，可以全面提 高各级医院的相关科室（神经科、普通 内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神 经外科和中医科）医务人员对后循环缺 血性疾病的认识，规范相关的诊断和治 疗，并开展科学的研究和科普宣传，提 高我国在此领域的医疗水平和健康服务 。 26 二后循环缺血的发病机制和危 险因素 1 PCI的主要病因和发病机制是： （ 1） 动脉粥样硬化是 PCI最常见的血管病理表 现， 导致 PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引 起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层 等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段 。 27 （ 2） 栓塞是 PCI的最常见发病机制， 约占 40%，栓子主要来源于心脏、主动 脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常 见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉 远端。 28 （ 3） 穿支小动脉病变，有脂质透明病 、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化 病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑 。 29 30 31 32 PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层 、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维 肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、 椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤 、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染 、自身免疫性病等。 33 2. 后循环缺血的危险因素 PCI的危险因素与前循环缺血相似，主要是不 可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因 素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、 个人史等。可调节的因素有生活方式（饮食、 吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险 因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、 心脏病、卒中 /TIA病史、颈动脉病、周围血管 病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避 孕药等。 34 3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要 原因 以往认为转头 /颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循 环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生 头晕 /眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据 的传统医学的模式，也是导致当前 VBI诊断混乱 的重要原因。而 大量的临床研究则证明与老化有 关的颈椎骨质增生绝不是 PCI的主要危险因素， 35 因为： PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动 脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉 粥样硬化致病。在有或无 PCI的中老年人 群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差 别，只有血管性危险因素的不同。 36 病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬 化的好发部位，而椎骨内段的狭窄 /闭塞 并不严重。 37 在 203例连续的椎动脉动态造影中， 仅 2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。 38 对 1018例有各种血管危险因素的患者 进行转颈后的多普勒超声检查，发现 5%有颅外段椎动脉受压；其中 136例有 后循环症状者中也仅 9%有受压；这 136 例中， 28例转头时出现症状，受压也只 4例； 882例没有症状者与 108例没有转 头时出现症状的有后循环症状者间的受 压比率无差异。 39 颈椎病与 PCI的关系：不大 1.颈椎段并非动脉硬化的主要部位 ; 2.骨赘增生不易压迫到椎动脉 ; 3.未见有 /无 PCI者的颈椎骨质增生程 度的差别 ; 4.许多报道 PCI者有颈椎病，但更多 的是有动脉硬化 ; 5.转颈后头晕 /眩晕并非 PCI;绝大多 数头晕 /眩晕的病因是非血管性的 ; 40 三后循环缺血的临床表现和诊断 1. 后循环缺血的主要临床表现 脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上 行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过 。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现 各种不同但又相互重叠的临床表现。因此 PCI 的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临 床识别较难。 41 PCI的常见临床症状包括头晕、眩晕、肢 体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、 呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌 倒。常见临床体征包括眼球运动障碍、 肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济 失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏 盲、声嘶、 Horner综合征等。 出现一侧 脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交 叉表现是 PCI的特征表现。 42 常见的 PCI类型有 TIA、 小脑梗死、延脑 外侧综合征、基底动脉尖综合征、 Weber 综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死 、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失 调轻偏瘫、构音障碍 -拙手综合征、纯感 觉性卒中等）。 43 目前证据表明 PCI的总体预后并不比前循 环缺血者差，如 NEMC-PCR（ 新英格兰医 学中心的后循环缺血登记研究） 中， 407 例患者中预后好者达 79%。 44 2. 常被误认为是后循环缺血的临床 表现 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非 一一对应特点，决定了 绝大多数的 PCI呈现 为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一 的症状或体征。 45 在 NEMC-PCR中，仅不到 1%的患者表现为 单一的症状或体征。单一的症状或体征 ，如 头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、 跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身 性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾 病和精神障碍所致，很少由 PCI所致。 46 在 NEMC-PCR（ 新英格兰医学中心的后循 环缺血登记研究） 中，没有一例患者表 现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因 此单纯跌倒发作并不是 PCI的常见表现。 47 3. 后循环缺血的评估和诊断 详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的 基础。要特别仔细地了解病史，特别是症状的发 生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可 能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危 险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经 （视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能 ）和共济运动的检查。对以头晕 /眩晕为主诉者， 一定要进行 Dix-Hallpike检查。 48 良性发作性位置性眩晕 （ Benign Paroxysmal Positional Vertigo， BPPV） Dix-Hallpike试验诱发眩晕，伴有旋转和 垂直眼震 在 Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开 始之前有一个潜伏期 (一般是 1-2秒 ) 发作性特点 : 数秒 -20秒 ,很少 40秒 . 眩晕的疲劳性 49 The Dix-Hallpike Test 50 良性发作性位置性眩晕治疗良性发作性位置性眩晕治疗 颗粒复位手法颗粒复位手法 Particle repositioning maneuver 51 对所有疑为 PCI的患者应进行神经影像学 检查，主要是 MRI检查。 DWI-MRI对急性 病变最有诊断价值。头颅 CT检查易受骨 伪影影响，诊断价值不大，只适用于排 除出血和不能进行 MRI检查的患者。 52 应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影 （ DSA）、 CT血管造影（ CTA）、 MRI血管造影（ MRA） 和血管多普勒超声检查等，均有助于发现 和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点， 不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声 （ TCD） 检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅 内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为 PCI的诊断依据。 53 心电图、心动超声和心律检测是发现心 脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别 是对于不明原因、非高血压性 PCI者重要 。 颈椎的有关影像学检查不是诊断 PCI的首 选或重要检查，主要用于鉴别诊断。 54 四后循环缺血的治疗 1. 后循环缺血的急性治疗 目前仍缺乏专门针对 PCI的大样本随机对 照研究结果，因此对 PCI的急性治疗应基 本等同于前循环缺血性卒中的治疗。 应积极开展卒中单元的组织化治疗模式 。 55 对起病 3小时内的合适患者可以开展静脉 rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉 溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。 对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者， 应予以阿司匹林 100-300mg/d治疗。 其他治疗措施可参考国内外相关的治疗 指南。 56 2. 后循环缺血的预防 对各种血管性危险因素的控制应参考国 内外相关的防治指南。 鉴于约 40%的后循环缺血病因为栓塞，建 议积极开展病因检查。诊断明确者应进 行抗栓治疗。 57 单用或联合使用抗血小板制剂（阿司匹 林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。 应探索血管成形术、支架置入术、颅内 外血管搭桥术等治疗方法的疗效。 58 除非明确颈椎骨质增生与 PCI的关系，否 则不应该仅为治疗 PCI而行颈椎手术。 59 3. 后循环缺血的宣教 应积极开展 PCI的医学教育，尤其是医师 的继续再教育，更新观念、更新知识， 不再使用 VBI概念。 应加强宣教，正确掌握 PCI的早期表现， 实现早发现、早诊断。 应加强宣教，正确认识 PCI的危险因素， 建立科学的预防观。 60 五后循环缺血的临床研究 应积极推动我国在 PCI领域的临床研究， 积极推动建立国家性或地区性的登记系 统和数据库。 应规范 PCI的诊断标准和防治措施。 应重视患者血管危险因素的识别和干预 ，注重血管病变的发现。 61 六 PCI几个重要认识 1 PCI包括 TIA（ 即经典的 VBI） 和脑梗死。 2 PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不 是 PCI的主要病因。 3头晕 /眩晕是 PCI的常见表现，多伴有其他表 现，单纯的头晕 /眩晕极少是 PCI的表现。 4转颈或体位变化后的头晕 /眩晕的主要病因不 是 PCI。 5 对 PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺 血一致。 62 中国