急性重度有机磷农药中毒急救探讨 毕业论文.doc

急性重度有机磷农药中毒急救探讨 【摘要】：有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。 急性有机磷农药中毒是内科的常见急病之一,尤其是重度患者早期即出现呼吸循环衰弱,故早期基本生命支持,彻底洗胃,合理使用阿托品,是抢救成功的关键。【关键词】有机磷农药; 机理， 中毒; 急性; 急救【abstract】 objective: the mechanism of organophosphorus pesticide poisoning,is thought to inhibit the activity of cholinesterase, resulting in tissue accumulation of acetylcholine, the result of cholinergic receptor activity caused by disorder, leaving a muscarinic receptor that barriers to organ function.where the organ smooth muscle, glands, sweat glands and other symptoms caused by excitement, and the symptoms of mushroom poisoning caused by similar, then known as the mushroom-like symptoms; where the sympathetic ganglia and striated muscle symptoms caused by abnormal activities, andsymptoms of nicotine poisoning caused by similar nicotine-like symptoms, it said.acute organophosphorus pesticide poisoning is a common acute disease of internal medicine, especially in the early stage of severe respiratory cycle in patients with debilitating, it is early basic life support, thorough gastric lavage, the rational use of atropine, is the key to successful treatment.【key words】 organophosphorus pesticides; mechanism; poisoning，acute，first aid1临床资料本组28例,男3例,女25例;年龄2168岁,除1例是被泼撒外,其余均因企图自杀而口服有机磷农药1050 m,l均产生急性中毒症状与体征,其中1605中毒1例,敌敌畏中毒5例,甲胺磷中毒6例,乐果中毒6例,氧化乐果中毒9例,除草剂中毒1例,口服中毒患者均在院前洗胃后入院。依据有机磷杀虫剂急性中毒分级标准:轻度中毒3例,中度中毒10例,重度中毒15例。因呼吸衰竭气管插管6例,气管切开2例。经过抢救治疗后,治愈23例,死亡5例。2一般急救处理21早期迅速彻底清除毒物皮肤中毒患者要迅速去除污染衣服、鞋袜,及时冲洗患者头发、皮肤、指甲,以阻止毒物从皮肤吸收。对口服农药者应彻底洗胃后保留胃管,持续引流胃液并多次少量液体洗胃, 23 d后引流液无农药味时拔出胃管,是抢救有机磷农药中毒第一个至关重要的环节。因为:胃皱襞内残留毒物随胃蠕动再次排入胃腔;在抢救有机磷农药中毒时使用大量阿托品,胃肠蠕动减弱或消失,肠腔扩张,肠道内酵解产生,压力增高,已进入肠内的有机磷(或肝肠循环进入肠道的有机磷)返流入胃;某些有机磷农药如乐果进入人体内经氧化酶作用缓慢转化成毒性更大的氧化乐果,再分泌入胃内,这样造成有机磷体内的再吸收。所以,应提倡保留胃管反复洗胃,每次灌液不能太大,一般200300 m,l然后再抽吸,抽出量等于入量,如此间断灌洗直至引流液无农药味止。洗胃后灌入20甘露醇125250 ml导泻,以促使肠道内毒物排出。22解毒剂的应用解毒剂应早期使用,越早越好,这是抢救有机磷中毒成败的又一关键。阿托品的应用原则:早期、足量、反复、持续和快速阿托品化,阿托化品出现时间越早,死亡率越低;复能剂使用原则:早期、足量、酌情重复用药,一般3 d后停药。23血液灌流血液灌流是目前治疗各种急性药物、毒物中毒较为理想的有效手段之一,因为活性碳灌流器可迅速吸附血中的毒素,尽可能地减少血液内毒素对机体的毒害作用。3观察护理31注意观察阿托品使用后反应311阿托品化的观察阿托品化的观察是医护人员抢救有机磷中毒患者时必需掌握的。观察项目:瞳孔较前散大;腺体分泌减少、口干、皮肤干燥;颜面潮红;心率加速, 120次/min左右;肺部啰音减少或消失;轻度躁动;意识障碍减轻;体温轻度升高3 8左右。但在观察阿托品化是否达到时,还要结合个体差异、病程、病情,全面细致地观察综合分析判断。312呼吸衰竭时阿托品化的观察呼衰发生后,由于缺氧和二氧化碳潴留,导致患者烦躁不安、大汗淋漓、心动过缓或过速,甚至昏迷等一系列临床表现,极易与阿托品应用不当相混淆,特别是中间综合征呼衰1。由于缺少常见呼衰所具有的呼吸频率增快、呼吸窘迫等典型临床表现,从而把改善症状的重点放在阿托品的调整上,由此常导致阿托品过量,甚至中毒。临床上如发现呼吸减慢、胸腹呼吸运动不协调、发音困难、不易解释的多汗、心动过速应及时做动脉血气检查,以尽早发现呼衰。非吸氧状况下末梢动脉血氧饱和度连续监测有利于此类呼衰的及时诊断,从而正确区别阿托品化。313机械通气时阿托品化的观察由于机械通气对呼吸、循环生理状态的影响,使得此类患者阿托品化的观察发生困难,机械通气后,用于通常状态下判断阿托品化的指标大多数特异性和敏感性均降低,特别是心率、肺部啰音、瞳孔受机械通气影响较大。因此,这类患者阿托品化指标观察更应注重整体,采取多指标前后对比观察的方法。314阿托品过量中毒的观察在使用阿托品的过程中,注意防止过量中毒。但由于个体差异,对阿托品的敏感度不同,在临床抢救中也常发生阿托品指征误判现象2,由此常导致阿托品过量,甚至中毒,临床上要密切观察,当患者体温高于39,脉搏达160次/min以上,狂躁、谵妄、幻觉等精神异常,提示阿托品中毒,及时报告医生调整剂量。32使用复能剂的观察和护理复能剂能减少烟碱样症状,使被抑制的胆碱酯酶恢复活性,与阿托品合用可取长补短发挥协同作用,但由于它对“老化”的磷酰化胆碱酯酶没有复能作用,故应早期、足量用药,现配现用,不可久置,不能用碱性液体溶解,静脉注射时不宜过快,观察有无视力模糊、复视及眩晕、头痛及呼吸困难等不良反应的发生。33呼吸功能的观察与护理呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因3,故对呼衰的救治是提高抢救成功率的关键。给予输氧、心电监护,密切观察患者呼吸深浅、频率、节律、血氧饱和度的变化,保持呼吸道通畅;及时有效吸痰,做好气管插管、气管切开准备。发生呼吸肌麻痹时迅速配合医生给予气管插管或气管切开,机械携氧正压通气,气管切开后切口纱布及内套管每日定时更换,局部抗生素滴注、超声雾化吸入,做好气管插管、气管切开的护理。中毒机理和主要环节 急救措施 救治药物 救治性质有机磷农药进入体内 1、切断毒源防止继续中毒 治本 农药和che结合导致 2、使酶活力重活化或升高 胆碱酯酶重活化剂 治本酶活力下降或消失 ach大量蓄积作用 3、阻断ach受体的作用 抗胆碱药 治标于胆碱能受体 呼吸衰竭 4、正压人工呼吸 呼吸循环衰竭 5、维持呼吸循环功能 治标或对症治疗 死亡中毒主要环节 抗毒措施 抗毒剂有机磷农药 1、解毒 解毒剂che活力被抑制 （中毒酶）2、使中毒酶活力活化 che重活化剂ach大量蓄积 3、抑制ach合成或释放 ach合成或释放抑制剂 胆碱能受体 4、 阻断ach对受体的作用 抗胆碱药中毒症状 毒蕈碱样症状 外周作用强的抗胆碱药 烟碱样症状 胆碱酯酶重活化剂中枢神经症状 中枢性抗胆碱药（东莨菪碱）东莨菪碱：能对抗有机磷农药中毒引起的毒蕈碱样症状，而且还能较好在减轻或消除有机磷农药中毒出现的燥动不安、惊厥和中枢呼吸抑制。常用量：轻度中毒：0.3-0.5mg；中度中毒：0.5-1.0mg；重度中毒2.0-4.0mg。特效解毒剂的应用：1、阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。用药原则: 早期、适量、反复给药,快速达到“阿托品化”(瞳孔较正常略大，轻度烦躁，颜面潮红，皮肤干燥无汗，腺体分泌减少，肺部湿性罗音显著减少或消失，心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒，再考虑用维持量或停药观察。)。用法: 轻度中毒,每次1-2mg,皮下或肌注,每4-6小时1次,达“阿托品化”后改为口服0.3-0.6mg,每日2-3次。中度中毒,首次2-5mg,静注。重度中毒首次10-20mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5-10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达“阿托品化”,直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如