癌症与药物治疗

键入公司名称 癌症与药物治疗癌症与药物治疗 我对癌症治疗的大胆猜测我对癌症治疗的大胆猜测 作者：郑鑫 学号专业：经济管理 E- 指导教授：印春华 2013/12/7 Saturday 1 目录目录 一癌症变异的自己 .2 1.1 癌症村2 1.1.1 中国癌症村现状2 1.1.2 谁让“桃花源”变成“癌症村”. 2 1.1.3 谁来拯救“癌症村 “?.3 1.2 癌症3 1.2.1 癌症概述及现状3 1.2.2 癌症产生机制与致癌因子3 1.2.3 癌症种类及表现4 二.化学治疗同归于尽.6 2.1 化学治疗概述6 2.2 常见化疗药物6 2.3 化疗药物机理6 2.4 化疗药物耐药性机理7 2.4.1 耐药相关蛋白的高表达7 2.4.2 酶活性的改变7 2.5 化疗综述8 三.中药治疗以柔克刚 8 3.1 中药治疗概述.8 3.2 常见中药治疗药物.8 3.3 中药治疗机理.9 3.4 中药治疗综述.9 3.5 中药治疗与化学治疗的协同作用.9 四.纳米药物新世纪的展望10 4.1 纳米药物概述10 4.2 纳米药物机理10 4.3 纳米药物优点及前景11 4.4 纳米药物的问题及作者的探讨12 参考文献.13 摘要：本文从中国癌症村的现状及癌症病人的悲惨生活入手，介绍癌症相 关知识，阐述癌症的传统的化学治疗与中医治疗，比较它们各自的优点与缺点 以及一些药物的治病机理。进而讨论癌症治疗的前沿手段纳米药物治疗， 并探讨纳米药物没有走入市场的原因，以及作者对这种治疗方法的理解与猜测。 关键词：关键词：癌症 癌症村 化学治疗 中药治疗 纳米药物 随着现代生命科学与医药学水平的高速进步，我们人类通过药物对付疾病 的手段越来越多也越来越强。我们用抗生素压制了细菌，用干扰素对抗了病毒， 用激素战胜了生理水平的波动那我们应该用什么来对抗变异的自己呢？ 前言 一癌症一癌症变异的自己变异的自己 1.11.1 癌症村癌症村 .1 中国癌症村现状中国癌症村现状 日前，一幅中国地图在谷歌上广为流传，显示了中国 100 多个“癌症村” 的分布，而实际上这个数字已经超过了 400 坐落在淮河支流的河南省沈丘市孙营村就是典型的癌症村，全村 1600 人， 从过去 14 年起，患癌症死去的人数有上百人，主持葬礼的人自言“死人就像家 常便饭” 。 1 1 “癌症村”绝大多数位于东部沿海的富裕地区，这是中国第一个从海外 “肮脏产业”接受“外包”的地区。但由于这些地区已经上升到价值链的顶端 并加强管理，有迹象表明，污染和癌症可能已经转移到内陆。这些地区，要么 不知道从事产业的危险程度，要么就是因为太穷无法拒绝这些生意。 2 2 .2 谁让谁让“桃花源桃花源”变成变成“癌症村癌症村” 还有一个江苏龙岗镇的例子，这里曾经桃红柳绿闻名，每年这里“中无杂 树，芳草鲜美，落英缤纷。 ”而从 2001 年起，美景不在， “桃花源”变成了“癌 3 症村” 。是什么造成了这种悲剧呢？究其原因，凶手是新建的雪花膏厂的派出的 大量气体污染水污染。但在这里，污染大户却仍然被评为“先进模范” 3 3 .3 谁来拯救谁来拯救“癌症村癌症村“?“? 65 岁的王六锁裹着被褥蜷缩在床上。他脸色蜡黄 ，骨瘦如柴 ，千枯的眼 睛空洞无神 ，从喉咙里发出微弱的声音就得大口地喘息家人说，他每天靠 大量的杜冷丁止痛活命 。癌症 ，正吞噬着这位老人的生命 。和他一同面临死 亡威胁的还有村子里的 1100 多口人4 4 不断出现的癌症村向我们清晰地展示了这样一个现象：环境污染正从城市 转移到农村，现代化的代价正转移到无辜的农民身上，但他们却愈来愈被排挤 在现代化成果之外。 权力与财富向城市集中， 农村成了一些污染企业的“避难所” 。越来越多 的癌症村要靠谁来拯救？有人说这是社会问题，但我想说这是生命科学与医药 学问题，我们完全有可能通过纳米药物，像当年消灭天花一样，消灭癌症!下面， 请让我从癌症的本源出发，论述化学治疗与中药治疗，进而探讨拯救之法 纳米治疗。 1.21.2 癌症癌症 .1 癌症概述及现状癌症概述及现状 癌症，亦称恶性肿瘤，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌 细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋 巴系统转移到身体其他部分。它是正常细胞因物理化学病毒致癌因子导致的基 因变异造成的细胞恶性增值。 癌症是威胁人类健康的五大杀手之一 ，对比因病死亡的死亡率，癌症位居 第二。据统计，每年全球有近 500 万人死于癌症7 7 。正是由于这个原因，民 众大都谈癌色变。那么，细胞是如何癌变的？一个癌变的细胞又如何长成一个 硕大的肿瘤?医学上又采取何种方法来治疗这种疾病的?下面,我将就这几个问题 做出浅略的解答。 .2 癌症产生机制与致癌因子癌症产生机制与致癌因子 体内好好的细胞,怎么就变成不受控制的癌细胞了呢?这其中既有外在因素 的影响,也有细胞内在因素的控制。首先看外因,引起细胞癌变的外因有三类,即 物理 致癌因子、化学致癌因子和病毒致癌因子。 物理致癌因子主要是指辐射，如紫外线、x 射线等，伟大的科学家居里夫 人就是在研究工作中长期受到射线损伤，最后得了血癌 白血病。近年来有 研究表明：手机由于无线电频率因素，可能增加一种名为神精胶质瘤的脑癌患 病风险。 5 5 化学致癌因子指一些能引起细胞癌变的有机和无机化合物，如石棉、砷化 物 、亚硝胺 、黄曲霉素等。发霉的大豆和花生含大量黄曲霉素，黄曲霉素中 AFBO 能和 DNA 分子共价结合形成 AFB1-DNA，进而造成 DNA 修饰、断裂、氧化， 引起细胞癌变6 6 。香烟的烟雾中分析出 20 多种化学致癌因子，它是人体摄入 入化学致癌因子的主要途径之一。 病毒致癌因子是指能引起细胞发生癌变的病毒，它们含有病毒癌基因及与 致癌有关的核酸序列，感染人的细胞后。可将其基因组整合到人的基因组中， 从而诱发人的细胞发生癌变。 这些是引起细胞癌变的外因，这些外因只有作用于内因 细胞基因组中 的原癌基因和抑癌基因，使之发生突变。使原癌基因突变成癌基因，使抑癌基 因由于突变而失去作用，这时候细胞才会发生癌变。原癌基因在正常细胞内主 要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，原癌基因的表达可引起细 胞周期的启动，使细胞进行分裂。正常细胞中原癌基因的表达是受到严格控制 的，在致癌因子的作用下，原癌基因一旦突变成癌基因，这个基因就会一直表 达，细胞就有可能不停分裂。 细胞中有了基因还不一定会癌变，原因是细胞中还有抑癌基因的存在抑癌 基 因的功能是阻止细胞不正常的增殖，一旦抑癌基因受到致癌因子的作用，因 突变而失去功能，那么有癌基因的细胞就会变成不受机体控制而疯狂增殖的癌 细胞 。由此可见，细胞癌变是致癌因子引起了细胞中多个基因发生突变造成的 7 7 。 5 举一个人乳头瘤病毒的例子：人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus，HPV) 在人群中广泛传播，能引起皮肤和黏膜的异常增生，某些型的感染与生殖道恶 性病变关系密切。HPV 在致癌过程中，E2 基因通常整合到宿主细胞基因组内， E2 基因的失活和 E5 基因对 EGFR 的干预都能引起 E6、E7 基因过表达，E6、E7 蛋白分别通过抑制 p53、pRb 基因的活性，从而激活人细胞端粒酶基因(hTERT) 的转录，引起细胞分化异常，导致正常细胞癌化8 8 。 .3 癌症种类及表现癌症种类及表现 几乎每一种器官、组织都有癌变的可能，在男性体内，最易发生癌症的前 十个器官分别是：肺、胃、肝、食管、大肠、膀胱、胰腺、脑、淋巴、肾。在 女性体内，最易发生癌症的前十个器官分别是：肺、乳腺、大肠、胃、肝、食 管、卵巢、官颈、胰腺、脑。在这些器官内发生的癌症可占所有癌症的 80以 上。 ”可见，我们对癌症的种类认识越多，我们也就可以约好的预防癌症，越好 的认识治疗癌症的方法。下面介绍一下如何预防男性和女性最易患 7 种癌症。 肺癌 男性和女性最易患的癌症都是肺癌。肺是一个开放的器官，是人体与外界 进行气体交流的“窗口“，因此每天都会接触大量的有害物质。 诱因主要有两个：吸烟。环境污染。 乳腺癌 主要病因包括吃高脂、高热量的食物、精神压力过大、晚婚晚育、体型过 于肥胖、长期服用雌激素等。 胃癌 有调查数据显示，每 3 个胃癌患者中就有两个是男性。饥饱无常、摄盐量 过多、酗酒、常吃盐腌食物、红辣椒、加工过的肉类食品、烟熏烧烤类动物肉 及温度过高的食物是诱发胃癌的 大肠癌 常吃烧烤、炸红肉、油炸薯条的人或有久坐习惯的人，是大肠癌的高发人 群。 前列腺癌 调查数据显示，患有前列腺癌的台湾居民都有常吃高热量、高脂肪食物， 而很少吃蔬菜的饮食习惯。 口腔癌 嚼槟榔、抽烟、喝酒都会刺激口腔，使口腔黏膜细胞发生变性，从而诱发 口腔癌。 肝癌 我国的调查数据显示，感染乙肝病毒、食用被黄曲霉毒素污染的谷类和豆 类食品、酗酒是导致肝癌发生的主要原因。在临床上，原发性的肝癌很少，大 多数肝癌都是因感染乙肝病毒、丙肝病毒或由酒精性肝硬化引起的9。 二二. .化学治疗化学治疗同归于尽同归于尽 2.12.1 化学治疗概述化学治疗概述 化学疗法是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞都有影响。这种疗法 有时也称为“胞毒疗法”，因 为所用药物都是有害，甚至是带毒性的，体内细 胞，无论是否恶性细胞，都受到破坏。化学疗法如同放射线疗法，大多数的化 学药物是针对癌细胞快速生长的特点所施予的，但是对某些正常细胞如毛囊细 胞或骨髓细胞等，生长快速的细胞仍会大幅度造成伤害，而导致免疫系统受损、 掉发及呕吐等可能严重危及生命的副作用。 2.22.2 常见化疗药物常见化疗药物 7 一般使用的化学治疗药物有抑制核苷酸生成的抗代谢药物（5- Fluorouracil、Methotrexate 等）、干扰基因复制的烷基化剂（如 Cyclophosphamide、Chlorambucil、Mechlorethamine 等）、干扰酵素作用的 抗生素类药物（如 Dactinomycin、Doxorubicin 等）、抑制有丝分裂的药物 （如 Paclitaxel、Vincristine 等）、类固醇或荷尔蒙拮抗剂。1010 2.32.3 化疗药物机理化疗药物机理 大多数化疗药物主要是从抑制肿瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的方法来控制 并治疗癌症。随着分子生物学技术的进展与应用，近年来，人们发现肿瘤化疗 可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用的。目前已知多种抗癌药物均 可引起肿瘤细胞捅亡1111。现在凋亡研究方法巳从初期的形态学，向分子生 物学发展1212，从而为癌症治疗奠定生命科学基础。细胞凋亡是一种主动的 受基因调控的细胞自杀过程。许多人体基因如 Bcl-2、p53、C_myc 及相关基因 Bcl-x、Bax、Bad 等参与凋亡的调控1313。其中，Bcl-2 基因尤为重要它被 看作是细胞凋亡调控的虽后共同通路之一1414 Bcl- 2 能抑制许多抗肿瘤药 物诱导细胞凋亡，降低其细胞毒性-8，Bax 过量表达，细胞凋亡；BcI- 2 过量 表达，细胞存活”1515化疗药物均可使 Bax 基因的表达明显升高。 综上所述，化疗药物抑制肿瘤细胞的作用主要是通过诱导细胞凋亡途径进 行的，同时许多基因如I2、Bax 等参与了凋亡的调控。近来有人将化疗与 基因治疗结合，向肿瘤细胞中转染 Bax 基因，以改善肿瘤细胞的药物敏感性， 增强其抗肿瘤作用获得成功。相信不久的将来，随着抗肿瘤药物作用机理的进 一步明确，将会给肿瘤的临床治疗提供更新的理论基础。1616 2.42.4 化疗药物耐药性机理化疗药物耐药性机理 化疗药物的一个很大弊端就是耐药性，耐药性让病人、医生都苦不堪言。 下面以大肠癌为例介绍多药耐药机制。 .1 耐药相关蛋白的高表达耐药相关蛋白的高表达 P 糖蛋白 多种机制参与介导 MDR 的产生，其中 P 糖蛋白(P-gp)介导的耐药机制最为 重要，而且研究最为深入。P-gp 由 MDRl 基因编码，为 ATP 依赖性膜转运蛋白。 已发现细胞膜上的 P-gp 糖蛋白水平与抗药性及细胞内药物积聚减少程度呈正相 关，提示这种蛋白与药物在细胞内积聚有关1717。目前认为 PgP 为药物泵， 能将多种药物泵出细胞外，使胞内药物聚积减少，从而减弱药物的细胞毒作用， 产生耐药性。1818 多药耐药相关蛋白 与 P-gp 不同的是，MRP 不能直接转运未经修饰的化疗药物，而需要谷胱甘 肽(GSH)与药物的共价结合来确保转运的实现，从而导致肿瘤细胞的耐药性。 1919 .2 酶活性的改变酶活性的改变 谷胱甘肽 S 转移酶 谷胱甘肽 S 转移酶(G1utathioneStransferases，GST)是一个同源=聚体 酶的超基因家族，普遍存在于各种生物体内观察谷胱甘肽转移酶活性和含量的 变化，结果发现在耐药的 LoVoAdr 细胞中 GST-丌的蛋白水平显著高于敏感株 Lovo 细胞，提示大肠癌 MDR 的产生与 Gsl 的表达增高有关。2020 拓扑异构酶 Topo 相关的耐药机制主要表现在 Topo 活性降低、表达减低或基因突变， 从而使抗癌药物的靶点减少或丧失，产生耐药性21212222。 2.52.5 化疗综述化疗综述 化疗是一种全身性治疗手段，对原发灶、转移灶和亚临床转移灶均有治疗 作用。但是药物选择性不强，对肿瘤和正常组织细胞的损伤差别不大；对 G0 期 细胞无效或效力太差；不能作用于“避难所”内的瘤细胞如不能通过血脑屏障 9 而进入颅内：肿瘤细胞耐药性高（原发性和/或继发性耐药），破坏力极大，但 不能杀死所有的肿瘤细胞，残存肿瘤细胞常常会复发、转移；它对机体免疫系 统损伤较大，常常加快病情恶化；而且成份不能全部进入肿瘤组织内。 所以说化疗是一种人类对抗肿瘤的强有力手段，但是代价太大。 三三. .中药治疗中药治疗以柔克刚以柔克刚 3.13.1 中药治疗概述中药治疗概述 人类对癌症的认知始于远古时代，但时至今日，医学界对很多晚期或已扩 散病例依然束手无策。西方医学对癌症的治疗固然有其卓越成效，但显然仍有 不足之处;近年中医药在传统医学宝库上加入高科技和规范化的新元素，大大提 高了中西医结合治疗的可行性。期望世界各国医学界能鼎力合作，进行更多大 规模中西医结合治疗癌症的临床试验，再配合崭新的生物疗法和基因治疗，从 而提高癌症病人的存活期，并得以改善其生活质量。 3.23.2 常见中药治疗药物常见中药治疗药物 众所周知的中药抗癌药物有紫杉醇，常春藤碱等等。也有不少中药制剂如 羟基喜树碱、华蟾素、斑蝥素、康莱特注射液等2323，应用这种抗癌中药制剂 介入治疗恶性肿瘤，无论在抗癌效果，还是在保护患者机体功能，延长生存期 方面，均有独到优势。 3.33.3 中药治疗机理中药治疗机理 中药诱导肿瘤细胞凋亡及调节细胞周期肿瘤细胞存在凋亡受阻和细胞周期 紊乱等现象。大量研究证实中药可以诱导肿瘤细胞凋亡和影响细胞周期。单味 中药和复方制剂通过诱导肿瘤细胞凋亡、阻断细胞周期增加化疗疗效，是近年 来中西医结合抗肿瘤研究的热点之一。 姜黄具有行气破血、消积止痛、清心解郁等功效。姜黄素是姜黄的主要有 效成分，有抗炎、抗凝、降脂、抑制肿瘤血管生成及抑制肿瘤生长等药理作用。 姜黄索可能通过改变 p53 和 cmyc 蛋白水平诱导肿瘤细胞凋亡。有研究发现姜 黄素和阿霉素联合应用对体外培养的人肝癌细胞 sMMc 一 7721 生长有协同抑制 作用，联合用药组肿瘤细胞细胞器明显扩张呈空泡状，细胞核固缩，染色质边 集，呈凋亡前期改变”。2424 3.43.4 中药治疗综述中药治疗综述 中医药治疗癌症有着整体治疗、副作用小、延长晚期病人生存、有效控制 癌前病变等特点。 但是中医药对局部病灶的清除能力相对较弱，某些以毒攻毒、清热解毒中 药虽具有一定的控制局部病灶发展甚至有消除小肿瘤病灶的作用，但是上述中 药往往有较为明显的毒性，其治疗剂量与中毒剂量也比较接近2525，因此，临 床应用须十分谨慎。 3.53.5 中药治疗与化学治疗的协同作用中药治疗与化学治疗的协同作用 中医药治疗肿瘤有着悠久历史，化疗是西医治疗肿瘤的主要手段之一。在 我国，肿瘤患者接受化疗的同时都会尝试中药治疗。在肿瘤临床治疗过程中， 发现化疗的同时加用中药使化疗药物所致的不良反应明显减轻，并且在同等条 件下使用中药后化疗疗效有所提高。2626 比如大黄酸与其他化疗药物联合用药：大黄酸能抑制肿瘤细胞核苷转运和 DNA 合成，可增加淋巴细胞膜流动性，影响肿瘤细胞膜相关功能。黄云虹2727 等报道大黄酸能明显增强丝裂霉素对人口腔鳞癌 K13 细胞的细胞毒性，联合用 药使 IC50 由 0.018gmL 下降至 0.006 gmL。汉防己甲素能下调胃癌 MKN-28 细胞和 Bc-823 细胞化疗药物相关基因 TS、ERcCl、tubulin和 tau 水平，可 能与汉防己甲素协同氟脲嘧啶、奥沙利铂和多西他赛有关。2828 总之，无论是实验研究还是临床观察均证实中药对化疗药物协同增效作用 明确，中药及其有效成分通过多靶点、多途径、多环节实现与化疗药物的协同 增效作用2929。中医学在肿瘤治疗领域有着广阔的应用前景，我们应该充分利 11 用现代科学技术，进一步揭示中药与化疗药物的协同机理。并根据体内外研究 结果为肿瘤患者设计个体化治疗模式3030，为肿瘤临床治疗中联合使用中药和 化疗药物提供理论依据。 四四. .纳米药物纳米药物新世纪的展望新世纪的展望 4.14.1 纳米药物概述纳米药物概述 纳米药物，指通过一定的微细加工方式直接操纵原子、分子或原子团、分 子团，使其重新排列组合，形成新的具有纳米尺度的物质或结构，一种具有同 生物膜性质类似的磷脂双分子层结构载体的药物。 近日，国际著名学术期刊 ACS nano 和 Biomaterials 相继报道了理化所研 制的新型纳米载药系统在恶性肿瘤治疗及其生物安全性评价方面取得的新突破 3232。 4.24.2 纳米药物机理纳米药物机理 纳米药物的靶向作用是通过其特定的物理性能(如粒径、亲脂性、亲水性) 和生物性能(如供体与受体的结合方式)来实现的3131。一般情况下，未经表面 修饰的纳米颗粒进入血循环后。经调理作用，大部分被单核巨噬细胞系统中的 巨噬细胞吞噬，将药物富集于肝(6090)、脾(210)和肺(310)等 器官中，粒径小于 50 纳米粒易进入骨髓 3333。通过这些途径降低了由于治疗 药物的非特定聚集而引起的毒性3434。这些器官和组织是载药纳米粒的天然靶 器官，因此，利用巨噬细胞的吞噬作用以达到靶向给药的目的。 纳米药物的靶向作用可以分为主动靶向作用和被动靶向作用，主动靶向作 用是指生物导向利用抗体，细胞膜表面受体或特定基因片段的专一性作用，将 配位子结合在载体上，在启动子的作用下与目标细胞表面的抗原性识别器进行 特异性结合，使药物能够准确送到靶细胞中，实现靶向治疗3535。 直径小于 4 nm 的被动靶向载药微粒表面经受体的配体、单克隆抗体和其他 化学物质修饰后，能避免巨噬细胞的摄取而达到特定的靶部位。将药物修饰成 前体药物。也能通过在体内特定靶区激活而发挥作用3636。 4.34.3 纳米药物优点及前景纳米药物优点及前景 纳米载体可以增强药物的抗肿瘤效果，并且降低药物引起的毒副作用，大 大减轻病人痛苦，延长生存期，为肿瘤治疗带来新的机遇。无机纳米材料是生 物医学领域的后起之秀，具有独特的理化性质、特殊的结构及高稳定性，可以 克服有机纳米材料的功能单一，可控性差等硬伤，在药物输送、医学成像等方 面显示出巨大的应用前景。不过对于将来的临床转化，无机纳米材料的生物安 全性一直是人们担忧的问题。如果不能有效代谢出体外，会在体内不断蓄积而 产生毒性，甚至产生血管堵塞等严重后果。 纳米介孔二氧化硅做为生物相容性优异的无机纳米材料的卓越代表，被公 认是一种极具潜力的药物传递载体，已经被广泛用于磁性纳米颗粒，量子点等 功能材料的包覆以降低毒性、提高稳定性。开发在体内具有良好稳定性，高效 低毒、产量高并可代谢的介孔二氧化硅药物载体材料用于恶性肿瘤的治疗一直 是该领域研究的难点3737。一旦这种药物载体材料开发成功，将为癌症病人恢 复健康、走向新生带来曙光。 对于患者来说，BIND 的纳米疗法不仅能够“令肿瘤缩小到几乎没有”，最 重要的是能极大减轻化疗带来的痛苦。传统化疗药物在到达癌细胞之前就已经 在血液中扩散开来，所以病人才会那么痛苦，而在新型纳米颗粒的包裹之下， 化疗药物丝毫不会在到达患处前泄漏出来。 BIND 的新型纳米疗法已经完全治愈了实验鼠的前列腺癌，从实验图像中可 以看出纳米颗粒紧紧地包围着肿瘤，不断释放着药物，令其一天天缩小，直到 消失不见。3838 4.44.4 纳米药物的问题及作者的探讨纳米药物的问题及作者的探讨 13 从目前来看，采用磷脂或聚乙二醇等纳米脂质体做纳米粒3939，其免疫排 斥反应和毒性比较弱。但如果是其他材料，可能存在一定的免疫排斥与毒性4040， 但这两点并不是最大的问题。 本人的课程老师印春华教授曾经说过，这种纳米药物的确在临床实验 中非常有效果，但没有审批通过的原因是不知道它的潜在危害，也就是说它有 可能在使用该药物的这一代人中表现不出危害，但是可能在下一代或者更远的 一代中表现出危害效应。 本人认为这个问题和转基因食品很像，也有不少人认为转基因食品会对子 孙后代造成不利影响，甚至有这样的阴谋论说转基因食品是美国人为了让中国 人不育而由美国倡导起来，在中国人中推广使用的。 首先，需要否定这个阴谋论，理由是这么大的阴谋不会骗过中国的广大从 事生命科学的科学家的，中国有很多科学家拥有着与生物相关的前沿水平与研 究能力，这一点毋庸置疑。 其次，既然转基因技术可能也存在隔代危害，它为什么被大范围推广了呢？ 转基因食品解决的是产量与品质问题，与此相比，癌症患者的生命是不是更加 重要呢？转基因食品的确会给人们带来短期或者长期利益，与此相比，纳米药 物治疗癌症价格昂贵，带来不了经济效益，但一旦投入使用，技术会革新，经 济效益自然来到。 第三，本来癌症发病多在老年人，那么无需害怕对子孙后代的影响，他们 早就过了生育期，即使有潜在危害也传不给下一代。就算是会对自身造成危害， 那也总比癌症要好得多，因为它用或许有或许没有的危害，换来了活的生命！ 至于解决办法，一方面可以用繁殖周期非常短的鼠等哺乳动物做实验，经 过许多代没有问题的话，就可以作为一个证据。另一方面，可以用与人类亲缘 关系最近的猩猩做一代又一代实验，这种实验进行的越早，对人类的认识越有 利。在实验没有完成之前，可以只允许失去生育能力的老人使用这种药物，防 止累积效应。 所以，我认为将纳米药物推广上市是十分合理的，是大势所趋，是十分紧 迫的，是前沿生命科学对人类的造福，是新世纪的展望! 【参考文献】 1陈筱， 花宝金 .被癌上怎对抗 .人人健康 Every One is Well. 2013(5) 2Jonathan Watts， Xinglong， 文峥. 癌症村“为何越来越多. 癌症康复 CANCER REHABILITATION . 2011(3) 3南柯 .谁让“桃花源“变成了“癌症村“. 山西农业 SHANXI NONGYE. 2007(2) 4王勇.谁来拯救“癌症村”？中国经济周刊China Economic Weekly .2012(14) 5手机可能致. 癌大自然探索 Discovery of Nature. 2011(8) 6庄振宏， 张峰， 李燕云， 袁军， 杨燕凌， 林玲， 汪世华. 黄曲 霉毒素致癌机理的研究进展. 湖北农业科学 HUBEI AGRICULTURAL SCIENCES .2011,50(8) 7张英华.细胞的癌变及肿瘤的产生与治疗. 学周刊 Learning Weekly.2012(9) 8刘立鸿， 汪凯， 张富春， 马正海.人乳头瘤病毒(HPV)致癌机制研 究进展. 生命科学 CHINESE BULLETIN OF LIFE SCIENCES .2008,20(2) 9元城.如何预防肺、乳、胃、肝癌求医问药. 2012(2) 10Ernst E, Possible interactions between synthetic and herbal medicinal products. Part: a systematic review of the indirect 15 evidence. Perfusion, 2000，13（12）:4. 11邢同海，蟛志海，裘国强. 细胞凋亡检测用于肿瘤细胞株“化 疗敏感性的研究J。肿瘤。2001，21(1)：20 12SgorR。Wick G Methods for the detecfion of apoptcc,aisJ Int Arch A1lergy Immunol，1994，105(4)：327 13Takamas S Cloning and functional analysis of BAG-1 ，1995，80(2)：279 14Reed JC 。Bcl-2 and the regulation of programmed cell death J Cell Bid。1993。75(2)：241 15陈晓亮药物治疗诱导肿瘤细胞橱亡的基毋调控中目胂瘤临床。 1998，25(2)：148 16李勇， 潘立峰， 赵群， 刘冀红， 范立桥， 刘品一， 马志学， 于跃明.化疗药物诱导人胃癌细胞凋亡及 Bcl-2、Bax 基因蛋白表达变化的研究 . 河北医科大学学报. 2001,22(3) 17Loo TW;BartlettMC;Clarke DM Nucleotide binding,ATP hydrolysis,and mutation of the catalytic carboxylates of human Pglycop rotein cause distinct conformational changes in the transmembrane segments.2007(32) 18Ricardo P Multidrug resistence retrospect and prospects in anticancer drug treatment. 19Kimura Y;Morita SY;Matsuo M Mechanism of multidrug recognition by MDR1/ABCB1.2007(09) 20康国瑜,马强. 大肠癌 LoVo/Adr 细胞多药耐药性与谷胱甘肽 S-转移 酶关系的研究.兰州医学院学报.2004(30) 21.韩永;徐燕杰;石炳毅 .大肠癌多药耐药基因