病生12-18章练习题

第十二章第十二章 缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤 一、单选题一、单选题 1.pH1.pH 反常是指反常是指 （C C ） A.A.缺血细胞乳酸生成增多造成缺血细胞乳酸生成增多造成 pHpH 降低降低 B.B.缺血组织酸性产物清除减少，缺血组织酸性产物清除减少，pHpH 降低降低 C.C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D.D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E.E.酸中毒和碱中毒交替出现酸中毒和碱中毒交替出现 2 2最易发生缺血最易发生缺血- -再灌注损伤的器官是再灌注损伤的器官是 （ A A） A A心心 B B肝肝 C C肺肺 D D肾肾 E E胃肠道胃肠道 3 3下述哪种物质不属于活性氧下述哪种物质不属于活性氧 （E E ） A.O2-A.O2-。 B.H2O2B.H2O2 C.OHC.OH D.1O2D.1O2 E.LE.L 4 4下述哪种物质不属于自由基下述哪种物质不属于自由基 （B B ） A.O2-A.O2-。 B.H2O2B.H2O2 C.OHC.OH D.LOOD.LOO E.ClE.Cl 5 5膜脂质过氧化使膜脂质过氧化使 （A A ） A.A.膜不饱和脂肪酸减少膜不饱和脂肪酸减少 B.B.饱和脂肪酸减少饱和脂肪酸减少 C.C.膜脂质之间交联减少膜脂质之间交联减少 D.D.膜流动性增加膜流动性增加 E.E.脂质与蛋白质的交联减少脂质与蛋白质的交联减少 6.6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于黄嘌呤脱氢酶主要存在于 （B B ） A.A.血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞 B.B.血管内皮细胞血管内皮细胞 C.C.心肌细胞心肌细胞 D.D.肝细胞肝细胞 E.E.白细胞白细胞 7.7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要 （B B ） A.Na+A.Na+ B.Ca2+B.Ca2+ C.Mg2+C.Mg2+ D.Fe2+D.Fe2+ E.K+E.K+ 8 8O2-O2-与与 H2O2H2O2 经经 FentonFenton 反应生成反应生成 （C C ） A.1O2A.1O2 B.LOOB.LOO C.OHC.OH D.H2OD.H2O E.ONOO-E.ONOO-。 9 9呼吸爆发是指呼吸爆发是指 （C C ） A A缺血缺血- -再灌注性肺损伤再灌注性肺损伤 B B肺通气量代偿性增强肺通气量代偿性增强 C C中性粒细胞氧自由基生成大量增加中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D D线粒体呼吸链功能增加线粒体呼吸链功能增加 E E呼吸中枢兴奋性增高呼吸中枢兴奋性增高 1010破坏核酸及染色体的主要自由基是破坏核酸及染色体的主要自由基是 （C C ） A.O2-A.O2- B.H2O2B.H2O2 C.OHC.OH D.1O2D.1O2 E.L00E.L00 11.11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是 （B B ） A.A.抑制磷酸化抑制磷酸化 B.B.氧化巯基氧化巯基 C.C.抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成 D.D.增加蛋白质分解增加蛋白质分解 E.E.促进蛋白质糖基化促进蛋白质糖基化 12.12.自由基损伤细胞的早期表现是自由基损伤细胞的早期表现是 （A A ） A.A.膜脂质过氧化膜脂质过氧化 B.B.蛋白质交联蛋白质交联 C.C.糖键氧化糖键氧化 D.D.促进生物活性物质生成促进生物活性物质生成 E.E.减少减少 ATPATP 生成生成 1313再灌注时细胞内钙升高最主要是因为再灌注时细胞内钙升高最主要是因为 （D D ） A A细胞膜通透性增高细胞膜通透性增高 B B线粒体内钙释放线粒体内钙释放 C C肌浆网钙释放肌浆网钙释放 D DNa+/Ca2+Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强交换蛋白反向转运增强 E ENaNa/H/H交换增强交换增强 1414再灌注时激活细胞再灌注时激活细胞 NaNa/Ca2/Ca2交换的主要因素是交换的主要因素是 （A A ） A A细胞内高细胞内高 NaNa B B细胞内高细胞内高 H+H+ C C细胞脂质过氧化细胞脂质过氧化 D DPKCPKC 活化活化 E E细胞内高细胞内高 K+K+ 15.15.激活心肌激活心肌 Na+/Na+/ H+H+ 交换蛋白的主要刺激是交换蛋白的主要刺激是 （C C ） A A细胞内高细胞内高 Ca2Ca2 B B细胞内高细胞内高 NaNa C C细胞内高细胞内高 H+H+ D D细胞内高细胞内高 Mg2+Mg2+ E E细胞内高细胞内高 K+K+ 1616a a 肾上腺素受体兴奋引起细胞内肾上腺素受体兴奋引起细胞内 Ca2Ca2升高的途径是升高的途径是 （C C ） A.A.抑制肌浆网抑制肌浆网 Ca2Ca2摄取摄取 B.B.促进促进 NaNa/ / Ca2Ca2交换交换 C.C.促进促进 NaNa/H/H交换交换 D.D.增加肌浆网增加肌浆网 Ca2Ca2释放释放 E.E.促进促进 NaNa/K/K交换交换 1717产生无复流现象的主要病理生理学基础是产生无复流现象的主要病理生理学基础是 （A A ） A.A.中性粒细胞激活中性粒细胞激活 B.B.钙超载钙超载 C.C.血管内皮细胞肿胀血管内皮细胞肿胀 D.ATPD.ATP 减少减少 E.E.微循环血流缓慢微循环血流缓慢 1818最常见的再灌注性心律失常是最常见的再灌注性心律失常是 （A A ） A A室性心动过速室性心动过速 B B窦性心动过速窦性心动过速 C C心房颤动心房颤动 D D房室传导阻滞房室传导阻滞 E.E.室性期前收缩室性期前收缩 1919引起再灌注性心律失常发生的主要机制是引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 （D D ） A A高血钾高血钾 B B自由基损伤传导系统自由基损伤传导系统 C CATPATP 减少减少 D D心肌动作电位时程不均一心肌动作电位时程不均一 E E钾通道开放减少钾通道开放减少 2 2020心肌顿抑的发生与下列哪项无关心肌顿抑的发生与下列哪项无关 （E E ） A A钙超载钙超载 B B自由基增多自由基增多 C CATPATP 减少减少 D DCa2Ca2敏感性增高敏感性增高 E E脂质过氧化脂质过氧化 2121心脏缺血心脏缺血- -再灌注损伤时下列哪项变化不正确再灌注损伤时下列哪项变化不正确 （D D ） A A心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 B BATPATP 减少减少 C.C. 心律失常心律失常 D D磷酸肌酸增多磷酸肌酸增多 E E心肌超微结构损伤心肌超微结构损伤 2222下列哪项再灌注措施不适当下列哪项再灌注措施不适当 （E E ） A.A.低压低压 B.B.低温低温 C.C.低低 pHpH D.D.低钙低钙 E.E.低镁低镁 2323下列哪项物质不具有清除自由基的功能下列哪项物质不具有清除自由基的功能 （B B ） A.VitAA.VitA B.VitB2B.VitB2 C.VitCC.VitC D.VitED.VitE E.GSHE.GSH 2424二甲基亚砜可清除下列哪种自由基二甲基亚砜可清除下列哪种自由基 （C C ） A AO2O2 B.1O2B.1O2 C.OHC.OH D.H2O2D.H2O2 E.LOE.LO 二、问答题二、问答题 1 1心肌缺血心肌缺血- -再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？ 再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：内皮细胞内皮细胞 源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞源。再灌注期激活的 中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原 而形成的氧自由基增多，而经而形成的氧自由基增多，而经 4 4 价还原生成的水减少。价还原生成的水减少。 2 2，自由基对细胞有何损伤作用？，自由基对细胞有何损伤作用？ 自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、 蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂 肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜 蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双 键，直接损伤其功能；键，直接损伤其功能；破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或 DNADNA 断裂。断裂。 3 3，造成细胞内钙超载的机制是什么？，造成细胞内钙超载的机制是什么？ 缺血缺血- -再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：NaNa /Ca /Ca2 2 交换 交换反向转运反向转运增强。缺增强。缺 血引起的细胞内高血引起的细胞内高 NaNa 、高 、高 H H+ +、PKCPKC 激活可直接或间接激活激活可直接或间接激活 NaNa /Ca /Ca2 2 交换蛋白 交换蛋白反向转运反向转运，将大量，将大量 CaCa2 2 运入胞浆； 运入胞浆；生物膜生物膜 损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。 4 4细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？ 钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使 ATPATP 生成减少；生成减少；激活激活 酶类。酶类。CaCa2+ 2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤； 浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；促进氧自由基生成；促进氧自由基生成；加重酸中毒；加重酸中毒；破坏细破坏细 胞（器）膜。胞（器）膜。 5 5中性粒细胞在缺血中性粒细胞在缺血- -再灌注损伤中的作用是什么？再灌注损伤中的作用是什么？ 激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表 达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀 和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管 通透性增高；通透性增高；细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。 6 6什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？ 心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因 素有关：素有关：中性粒细胞粘附，阻塞微血管；中性粒细胞粘附，阻塞微血管；血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；微血管通透微血管通透 性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。 7 7心脏缺血心脏缺血- -再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。 3 心脏缺血心脏缺血- -再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。其再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。其 可能的发生机制是：可能的发生机制是：心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高 NaNa 激活 激活 NaNa /Ca /Ca2+ 2+交换蛋白进行反向转运 交换蛋白进行反向转运, ,使动作电位平台期使动作电位平台期 进入细胞内的进入细胞内的 CaCa2+ 2+增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律 增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律 失常；失常；动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发 心律失常。心律失常。自由基导致的心肌细胞损伤、自由基导致的心肌细胞损伤、ATPATP 生成减少、生成减少、ATPATP 敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也 促进了再灌注性心律失常的发生。促进了再灌注性心律失常的发生。再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。再灌注性心律失常的发生与体内一氧再灌注性心律失常的发生与体内一氧 化氮水平下降有关系，因为化氮水平下降有关系，因为 L-L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。 9 9什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？ 心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。 自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌 细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线 粒体功能障碍，粒体功能障碍，ATPATP 生成减少，心肌能量代谢障碍；生成减少，心肌能量代谢障碍；钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制 心肌收缩功能；心肌收缩功能；自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进 一步抑制心肌功能。一步抑制心肌功能。 1010应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？ 再灌注时采用低压低流、低温、低再灌注时采用低压低流、低温、低 pHpH、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其机制是：、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其机制是：低压低流液灌注可避免因灌注氧和低压低流液灌注可避免因灌注氧和 液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；低低 pHpH 可减轻细胞内碱化，可减轻细胞内碱化， 、抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻、抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻 NaNa /H /H 交换的过度激活； 交换的过度激活；低钠有助于减少心肌内钠积聚，低钠有助于减少心肌内钠积聚， 减轻细胞肿胀；减轻细胞肿胀；低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。 第十三章第十三章 休休 克克 一、单择题一、单择题 1 1休克是休克是 ( ( B)B) A A以血压下降为主要特征的病理过程以血压下降为主要特征的病理过程 B B以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程 C C心输出量降低引起的循环衰竭心输出量降低引起的循环衰竭 D D外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E E机体应激反应能力降低引起的病理过程机体应激反应能力降低引起的病理过程 2 2低血容量性休克的典型表现不包括低血容量性休克的典型表现不包括 ( ( D)D) A A中心静脉压降低中心静脉压降低 B B心输出量降低心输出量降低 C C动脉血压降低动脉血压降低 D D肺动脉楔压增高肺动脉楔压增高 E E总外周阻力增高总外周阻力增高 3 3下列哪项不属于高排低阻型休克的特点下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 (E(E ) ) A A总外周阻力降低总外周阻力降低 B B心输出量增高心输出量增高 C C脉压增大脉压增大 D D皮肤温度增高皮肤温度增高 E E动动- -静脉吻合支关闭静脉吻合支关闭 4 4下列哪项不是休克下列哪项不是休克期微循环的变化期微循环的变化 (B(B ) ) A A微动脉、后微动脉收缩微动脉、后微动脉收缩 B B动动- -静脉吻合支收缩静脉吻合支收缩 C C毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩 D D真毛细血管关闭真毛细血管关闭 E E少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 5 5休克休克期期“自身输血自身输血”主要是指主要是指 (D(D ) ) A A动动- -静脉吻合支开放，回心血量增加静脉吻合支开放，回心血量增加 B B醛固酮增多，钠水重吸收增加醛固酮增多，钠水重吸收增加 C C抗利尿激素增多，重吸收水增加抗利尿激素增多，重吸收水增加 D D容量血管收缩，回心血量增加容量血管收缩，回心血量增加 E E缺血缺氧使红细胞生成增多缺血缺氧使红细胞生成增多 6 6休克休克期期“自身输液自身输液”主要是指主要是指 (B(B ) ) A A容量血管收缩，回心血量增加容量血管收缩，回心血量增加 B B毛细血管内压降低，组织液回流增多毛细血管内压降低，组织液回流增多 C C醛固酮增多，钠水重吸收增加醛固酮增多，钠水重吸收增加 D D抗利尿激素增多，重吸收水增加抗利尿激素增多，重吸收水增加 E E动动- -静脉吻合支开放，回心血量增加静脉吻合支开放，回心血量增加 7 7下列哪项因素与休克下列哪项因素与休克期血管扩张无关期血管扩张无关 ( ( C)C) A A酸中毒酸中毒 B B组胺组胺 C C5-5-羟色胺羟色胺 D D腺苷腺苷 E E激肽激肽 8 8下列哪型休克易发生下列哪型休克易发生 DICDIC ( ( A)A) A A感染性休克感染性休克 B B心源性休克心源性休克 C C过敏性休克过敏性休克 D D失血性休克失血性休克 E E神经源性休克神经源性休克 4 9 9休克时细胞最早受损的部位是休克时细胞最早受损的部位是 (E(E ) ) A A微粒体微粒体 B B线粒体线粒体 C C溶酶体溶酶体 D D高尔基体高尔基体 E E细胞膜细胞膜 1010休克时细胞最早发生的代谢变化是休克时细胞最早发生的代谢变化是 (D(D ) ) A A脂肪和蛋白分解增加脂肪和蛋白分解增加 B B糖原合成增加糖原合成增加 C CNa+-K+-ATPNa+-K+-ATP 酶活性降低酶活性降低 D D从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能 E E血中酮体增多血中酮体增多 1111下列哪种体液因子未参与休克的发生下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( ( E)E) A A内皮素内皮素 B B血管紧张素血管紧张素 C C心房利钠肽心房利钠肽 D D激肽激肽 E E血小板源性生长因子血小板源性生长因子 1212下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 (D(D ) ) A A儿茶酚胺儿茶酚胺 B B5-5-羟色胺羟色胺 C C内皮素内皮素 D D心房利钠肽心房利钠肽 E E血管紧张素血管紧张素 1313下列哪项不属于下列哪项不属于 SIRSSIRS 的表现的表现 (C(C ) ) A A心率心率9090 次次/min/min B B呼吸呼吸2020 次次/min/min C CPaCO2PaCO240mmHg40mmHg D D白细胞计数白细胞计数12109/L12109/L E E白细胞计数白细胞计数4.0109/L4.0109/L 1414SIRSSIRS 的主要病理生理变化不包括的主要病理生理变化不包括 ( ( A)A) A A细胞大量凋亡细胞大量凋亡 B B全身高代谢状态全身高代谢状态 C C全身耗氧量增高全身耗氧量增高 D D心输出量增加心输出量增加 E E多种炎症介质释多种炎症介质释 放放 1515MODSMODS 最常见的病因是最常见的病因是 (B(B ) ) A A营养不良营养不良 B B严重创伤和感染严重创伤和感染 C C输液过多输液过多 D D吸氧浓度过高吸氧浓度过高 E E机体免疫力低下机体免疫力低下 1616下列哪型休克下列哪型休克 MODSMODS 的发生率最高的发生率最高 ( ( A)A) A A感染性休克感染性休克 B B心源性休克心源性休克 C C过敏性休克过敏性休克 D D失血性休克失血性休克 E E神经源性休克神经源性休克 1717MODSMODS 时肺部的主要病理变化不包括时肺部的主要病理变化不包括 ( ( B)B) A A肺毛细血管内微血栓形成肺毛细血管内微血栓形成 B B肺泡上皮细胞增生肺泡上皮细胞增生 C C肺水肿形成肺水肿形成 D D肺泡萎缩肺泡萎缩 E E透明膜形成透明膜形成 1818MODSMODS 时急性肾功能障碍不易出现时急性肾功能障碍不易出现 (B(B ) ) A A少尿或无尿少尿或无尿 B B尿钠减少尿钠减少 C C高钾血症高钾血症 D D代谢性酸中毒代谢性酸中毒 E E氮质血症氮质血症 1919重度低血容量性休克最易受损的器官是重度低血容量性休克最易受损的器官是 (C(C ) ) A A心心 B B脑脑 C C肾肾 D D肺肺 E E肝肝 2020休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于 ( ( A)A) A A肾灌流不足肾灌流不足 B B持续性肾缺血持续性肾缺血 C C肾毒素作用肾毒素作用 D D急性肾小管坏死急性肾小管坏死 E E输尿管阻塞输尿管阻塞 2121非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括 ( ( B)B) A A冠脉灌注量减少冠脉灌注量减少 B B心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 C C高钾血症高钾血症 D D心肌抑制因子心肌抑制因子 E E内毒素内毒素 2222MODSMODS 时不存在下列哪项胃肠功能变化时不存在下列哪项胃肠功能变化 ( ( C)C) A A胃黏膜损伤胃黏膜损伤 B B肠缺血肠缺血 C C肠梗阻肠梗阻 D D应激性溃疡应激性溃疡 E E肠腔内毒素入血肠腔内毒素入血 2323下列哪项是监测休克输液量的最佳指标下列哪项是监测休克输液量的最佳指标 (D(D ) ) A A动脉血压动脉血压 B B心率心率 C C心输出量心输出量 D D肺动脉楔入压肺动脉楔入压 E E尿量尿量 2424选择扩血管药治疗休克应首先选择扩血管药治疗休克应首先 ( ( D)D) A A纠正酸中毒纠正酸中毒 B B改善心脏功能改善心脏功能 C C应用皮质激素应用皮质激素 D D充分扩容充分扩容 E E给予细胞保护剂给予细胞保护剂 2525应首选缩血管药治疗的休克类型是应首选缩血管药治疗的休克类型是 ( ( C)C) A A心源性休克心源性休克 B B感染性休克感染性休克 C C过敏性休克过敏性休克 D D失血性休克失血性休克 E E创伤性休克创伤性休克 二、问答题二、问答题 1.1.休克休克期微循环改变有何代偿意义？期微循环改变有何代偿意义？ 休克休克期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：“自身输血自身输血” 。 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压； “自身输液自身输液” 。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于 后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液自身输液”的作用；的作用；血液重新分布。不同器血液重新分布。不同器 官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管 -受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑 动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。 5 2.2.休克休克期微循环改变会产生什么后果？期微循环改变会产生什么后果？ 进入休克进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等 器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感- -肾上腺髓质系统更为兴奋，血肾上腺髓质系统更为兴奋，血 液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高， 自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗， 引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶 性循环。性循环。 3.3.休克休克期为何发生期为何发生 DICDIC？ 休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高， 血液处于高凝状血液处于高凝状 态，态， 加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发 DICDIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细 胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成， 随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。 4.4.简述简述 DICDIC 使休克病情加重的机制。使休克病情加重的机制。 休克一旦并发休克一旦并发 DICDIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：DICDIC 时微血栓阻塞微循环通道，使回心血时微血栓阻塞微循环通道，使回心血 量锐减；量锐减；凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管 舒缩功能紊乱；舒缩功能紊乱；DICDIC 造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能器官栓塞梗死，加重了器官急性功能 障碍，给治疗造成极大困难。障碍，给治疗造成极大困难。 5.5.试述全身炎症反应综合征的发病机制。试述全身炎症反应综合征的发病机制。 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛 滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活 化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活 化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介 质泛滥入血并形成迟发双相型质泛滥入血并形成迟发双相型 SIRSSIRS 第二次打击的主要因子。第二次打击的主要因子。 6.6.试述多器官功能障碍综合征的发病机制。试述多器官功能障碍综合征的发病机制。 原发型原发型 MODSMODS 的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型 MODSMODS 不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面： 器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多， 则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；高代谢高代谢 状态。状态。MODSMODS 时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发 生发展；生发展；缺血缺血- -再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注 得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。 7.7.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？ 肺是肺是 MODSMODS 时最常累及的器官，这是因为：时最常累及的器官，这是因为：肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中 的异物都要经过甚至被阻留在肺；的异物都要经过甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；肺富含巨肺富含巨 噬细胞，噬细胞，MODSMODS 时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。 8.8.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？ 非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒 张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感- -肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心 肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；心心 6 肌内肌内 DICDIC 影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素， 通过其内源性介质，引起心功能抑制。通过其内源性介质，引起心功能抑制。 8 8第十四章第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱 一、单择题一、单择题 1.1.在启动凝血过程中起主要作用的是在启动凝血过程中起主要作用的是 ( ( ) ) A.A.血小板血小板 B.FB.F C.FC.F D.FD.F E.E.凝血酶凝血酶 2.2.正常时表达正常时表达 TFTF 的细胞是的细胞是 ( ( ) ) A.A.血管外层的平滑肌细胞血管外层的平滑肌细胞 B.B.血管内皮细胞血管内皮细胞 C.C.血液单核细胞血液单核细胞 D.D.嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞 E.E.巨噬细胞巨噬细胞 3.3.局部组织损伤后局部组织损伤后 TFTF 启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( ( ) ) A.PCA.PC B.AT-B.AT- C.C.肝素肝素 D.TFPID.TFPI E.PSE.PS 4.TF-a4.TF-a 促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( ( ) ) A.FA.F B.FB.F C.FC.F D.FD.F E.FE.F 5.5.血小板的激活剂血小板的激活剂不包括不包括 ( ( ) ) A.ADPA.ADP B.B.凝血酶凝血酶 C.TXA2C.TXA2 D.PGI2D.PGI2 E.E.肾上腺素肾上腺素 6.6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放血小板释放反应中，致密颗粒可释放 ( ( ) ) A.5-HTA.5-HT B.B.纤维蛋白原纤维蛋白原 C.TXA2C.TXA2 D.D.纤维连结蛋白纤维连结蛋白 E.E.凝血酶敏感蛋白凝血酶敏感蛋白 7.7.在抗凝系统中在抗凝系统中不属于不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是丝氨酸蛋白酶抑制物的是 ( ( ) ) A.AT-A.AT- B.2-APB.2-AP C.PCC.PC D.C1D.C1 抑制物抑制物 E.HCE.HC 8.8.使使 AT-AT-灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( ( ) ) A.PGI2A.PGI2 B.NOB.NO C.ADPC.ADP 酶酶 D.APCD.APC E.HSE.HS 9.9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( ( ) ) A.TXA2A.TXA2 B.NOB.NO C.TMC.TM D.TFP