肾功能衰竭的相关常识

肾功能衰竭的相关常识 文章来源：京广医院 急性肾功能衰竭疾病简介 急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由 多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能 维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征， 此综合征临床称为急性肾功能衰竭。 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致 病因机体内 环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸 中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重 失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大 面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征 性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。 急性肾衰竭的发病原因 急性肾衰竭是肾脏受损常见疾病，如果不能得到妥善的治疗，最终会转化为尿毒症。 肾衰竭对人体的危害很大，那么，急性肾衰竭有哪三大发病原因?下面就让专家为您介绍的， 希望您多多关注。 引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类： 1、肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺 胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素 、先锋霉素、新霉素、二性霉素 B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇 毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 2、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、 重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏 死。 此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中 毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白，通过 肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。 急性肾衰竭的发病机理 相信大多数的人是没有听说过肾衰竭的，一般来说肾衰竭的一些相应的病因症状都是 不得而知的。急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与 急性肾衰 竭发病机理下述有关： 1、肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min 以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能 是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠 的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小 球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素活性增高，引起肾 小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度 减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放 肾素而使血管紧张素增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多， 促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿 胀，致滤过膜通透性降低所引起。 2、肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋 白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀， 又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。 3、肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出， 因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。 4、有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要 原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一 种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦 肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性 肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有 其不同的意义。 少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于： 1、致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复; 2、新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;氮质血症和潴 溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。 急性肾衰竭的临床症状 除少数为多尿型者外，大多都经过少尿期、多尿期、恢复期3个阶段，尤其急性肾小管 坏死多表现得较典型。 少尿期：指24小时内尿量少于400毫 升，或每小时尿量少于17毫升，一般持续时间为12周，但亦有长达4周以上者。主要 表现为水中毒、代谢紊乱如电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、尿毒症。水中毒常表现为全身水 肿，甚则出现肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭等;电解质紊乱常见有高血钾、低血钠、低 血钙、高血镁等;酸碱平衡主要表现为代谢性酸中毒。同时存在热负平衡，可加重酸中毒及 尿毒症。尿毒症的特点是 bun、scr 迅速升高、有恶心、呕吐、食欲不振等消化道反应。由 于以上各种病理生理变化，往往易并发肺部感染、心律失常、神经系统损伤，甚至导致死 亡。 多尿期：少尿期过后，肾血流量和肾小球滤过率增加，开始出现多尿，进入多尿期， 但并不意味着已经恢复，因为此时氮质血症仍存在，肾小管浓缩功能未恢复。仍存在水电 解质等的紊乱。表现为24小时尿量增至1500毫升以上，多则达到6000毫升，当然每日尿量 是渐而增加的，只要每日尿量达400毫升以上，表示开始进入多尿期。多尿期持续时间约为 714天。多尿期表示肾功能开始恢复，随着尿量的增加，少尿期的各种紊乱逐步得到改善。 但也容易出现水电解质的负平衡，如脱水、低血钾、低血钠，或有高血钙，同时由于长期 消耗，病人抵抗力下降，易并发感染。 恢复期：多尿期之后进入恢复期，根据病人不同，恢复期时间长短不一，一般为3个 月12个月。此期常存在肾小管功能障碍，大多数可以完全恢复正常，仅少数可残余肾功 能不全而发展为慢性肾功能不全。 急性肾衰的病理分型 急性肾功能衰竭由于病因及病情程度不同，其病理表现亦有差异。一般肾脏外形肿大， 有水肿;皮质肿胀，色苍白;髓质色深充血，有时伴小出血点。病理组织学检查大致分为 以下3型： (1) 缺血型：在休克、创伤所致肾衰早期，肾小球多无改变，近曲小管有空泡变性， 小管上皮细胞纤毛脱落，重者可出现肾小管细胞坏死，坏死区周围有炎性细胞浸润，远曲 小管及集合管管腔扩张，管腔中有管型。 (2) 肾毒型：近曲小管上皮细胞呈融合样坏死，坏死细胞和渗出物充满管腔，损害严 重则小管破裂。远曲小管也可受累，出现坏死和退行性改变。肾间质有不同程度水肿，并 有炎性细胞浸润。肾小球保持完整。 (3) 急性间质性炎症型：肾脏一般增大，肾间质水肿明显，有细胞浸润及胶原纤维增 生。肾小球正常，肾脏可恢复正常或残留间质纤维化。 急性肾功能衰竭发生于老年人或有肾脏疾病者，其病理变化可不典型。此外，病情轻 重及临床治疗措施对肾脏的病理变化也有影响。经治后病情好转，轻者病变可基本消失;重 症者受累组织不能修复，呈间质纤维化，形成瘢痕，所属肾小球也逐渐萎缩，呈玻璃样变， 以致造成不同程度的持久肾功能损害。 急性肾衰竭6大并发症 急性肾衰竭患者由于肾脏功能逐渐衰竭，体内的多余水分不能有效排除 ，所以多会出现少尿的情况，甚至有无尿的情况发生。并且在患者的少尿期还会引发 很多并发症。如果出现这些并发症，一定要随时观察，对应改变治疗方法。并尽可能的病 情控制的早期状态。下面我们就一起来看看急性肾衰竭的少尿期可能会出现的并发症有哪 些。 感染 是最常见、最严重的并发症之一，多见于严重外伤、烧伤等所致的高分解型急性 肾功能衰竭。 心血管系统并发症， 包括心律紊乱、心力衰竭、心包炎、高血压等， 神经系统并发症 表现有头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癫痫等。神经系统并发症与毒 素在体内潴留以及水中毒、电解质紊乱和酸碱平衡失调有关。 消化系统并发症 表现为厌食、恶心、岖吐、腹胀、呕血或便血等，出血多是由于胃肠 粘膜糜烂或应激性溃疡所引起。 血液系统并发症 由于肾功能急剧减退，可使促红细胞生成素减少，从而引起贫血，但 多数不严重。少数病例由于凝血因子减少，可有出血倾向。 电解质紊乱、代谢性酸中毒，可出现高血钾症、低钠血症和严重的酸中毒，是急性肾 功能衰竭最危险的并发症之一。 急性肾衰竭的诊断鉴别 急性肾功能衰竭可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。 新生儿急性肾功 能衰竭但需与功能性(肾前性)少尿相鉴别，上述血、尿检查可资鉴别,但在实际工作中，多 借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来协助判定。在30-40min 内静脉输入10%葡萄糖 500ml，如尿量增加(39-50ml/h),系功能性少尿(有心功能不全者忌用该法);如血容量不足 已纠正或无尿路梗阻者，可用20%甘露醇100-125ml 静脉注入，15min 注完，或静注速尿80- 320mg，若2小时内尿量仍40mmol/L; 6、除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。 辅助检查 1、尿液检查：尿少、尿量17ml/h 或20)，尿/血肌酐 10也有诊断意义。 3、血液检查：红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷 增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。 4、尿钠定量：30mmol/L。滤过钠排泄分数(FEN