《脂肪组织与内分泌》PPT课件.ppt

抵抗素与胰岛素抵抗 内容 n脂肪组织的内分泌功能 n瘦素 n脂联素 n抵抗素与胰岛素抵抗 脂肪组织的内分泌功能 n 长期以来，脂肪组织一直被认为是脂 肪储存库，仅供能量储备的终末分化器官 。然而，自1994年发现脂肪组织中有瘦素 mRNA的表达后，激起了对脂肪细胞因子 研究的热潮 。 脂肪组织内分泌的新器官 n 随着众多脂肪细胞因子如瘦素（ leptin） 、脂联素(adiponectin)、抵抗素 (resistin)、白细胞介素(IL-6)、内脏脂肪素 （visfatin）等的发现，脂肪组织活跃的内 分泌功能亦逐渐为人们所认识，脂肪组织 作为一个内分泌器官已成为学术界的共识 ，脂肪内分泌学已成为内分泌学的一个新 的领域。 n 2005年第65届ADA年会中，脂肪组织 源性因子的研究成为一个亮点，Scherer博 士在会上作了题为“脂肪组织：从脂肪储 存库到内分泌器官”的精彩报告，着重介 绍了脂肪组织及其分泌的脂联素在胰岛素 抵抗、心血管疾病、代谢综合症等发病机 制中所起的重要作用，并通过对最新建立 的转基因小鼠模型研究结果对脂肪组织的 功能作了进一步探讨。 脂肪组织的分类一） n根据分布、形态和功能的不同，可分为 棕色脂肪组织 白色脂肪组织 脂肪组织的分类(一) n棕色脂肪组织(brown adiposi tissue): 脂肪 细胞内含有大量的细胞色素C和 线粒体而呈棕色，其含量较低，仅占正常 人体重的1%（不同体重成人含量为肥胖人 正常人瘦人），其分布有限，仅见于 颈、肩、腋窝、肩胛区部位及皮下、甲状 腺、肾门、自主神经、嗜铬细胞；其形态 呈多边形，直径约60um，内含多个小脂滴 ,其主要功能是产生热量。 脂肪组织的分类（二） n白色脂肪组织(white adiposi tissue): 其 血管供应少，因而呈白色。在体内 含量高占体重的20%（肥胖人正常人 瘦人）；其广泛分布于全身皮下组织及腹 腔内；其形态呈圆形，直径约6798um， 每个细胞含0.6ug脂质（单个大脂滴）；其 功能较多，除了储存能量外，还具有广泛 而复杂的内分泌功能。 脂肪组织的分类（二） n 多点取样计数计量资料表明，每一正 常成人有（26.61.8）109个白色脂肪细 胞,肥胖者为正常人的35倍，细胞直径及 脂质含量较正常人增加23倍。 脂肪组织分泌的激素及脂肪细胞因子 n 目前已知脂肪组织分泌的激素有瘦素、脂 联素、抵抗素、脂肪素、性激素、血管紧张素 、前列腺素E2及I2等。 n 脂肪细胞因子有肿瘤坏死因子、纤溶酶 原激活物抑制物（PAI-1）、白介素6和8、胰岛 素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子 结合蛋白3、视黄醇结合蛋白（RBP）、酰化刺 激蛋白（ASP）、补体D、固醇脂转化蛋白、磷 酰化转化蛋白、血管内皮生长因子等。 瘦素（leptin） n瘦素是1994年发现的肥胖基因的表达产物 ，人类的肥胖基因位于7号染色体长臂31 带的7亚带。瘦素是由146个氨基酸残基构 成的亲水性蛋白质激素。 n瘦素mRNA主要在白色脂肪组织表达，与 脂肪细胞的数目及大小呈正相关。 影响瘦素mRNA表达的因素 促进因素糖皮质激素、雌激素、胰岛素 、 泌乳素、IL-1、TNE及进食等 。 抑制因素瘦素、环磷酸腺苷、曲格列同 、睾酮及寒冷、长期饥饿等。 正常人瘦素分泌有明显的昼夜节律， 分泌高峰在夜间。 60%以上的瘦素与蛋白结合，但只有 游离瘦素才能发挥其生物学作用。 n瘦素主要生物学作用：降低食欲、减少脂 肪的堆积、调节内分泌功能及其它许多目 前正在进行更深入研究的众多方面。 n瘦素有5种不同的受体（Ra、Rb、Rc、Rd 、Re），广泛分布在许多不同的组织中， 因此，瘦素在人体中发挥不同的生物学作 用。 瘦素与肥胖的关系 n因瘦素缺乏或瘦素受体异常等缺陷所至的 人类肥胖实属罕见,绝大多数肥胖并非是血 清瘦素水平下降而是升高,即瘦素抵抗和高 瘦素血症。临床上试用重组人瘦素治疗肥 胖的疗效显著。 瘦素与下丘脑垂体性腺轴关系 n下丘脑垂体性腺轴细胞存在瘦素受体 ，有关动物实验证实：血清瘦素水平降低 ，生育力下降；性早熟患儿血清瘦素水平 提前增高；肥胖小鼠腹腔注射瘦素可恢复 生育力； 瘦素与下丘脑垂体肾上腺轴关 系 n下丘脑垂体肾上腺轴功能的高低与血 清瘦素相反，瘦素糖皮质激素构成负反 馈回路。柯兴病患者血清瘦素高于正常， 术后降至正常；阿狄森病等糖皮质激素缺 乏患者的瘦素水平下降。 脂联素 n人类脂联素于1995年,由Scherer等发现,其基 因位于3号染色体长臂的27带。主要在白 色脂肪组织中表达。 n噻唑烷二酮类药物可促进其表达，而儿茶 酚胺、肿瘤坏死因子a、糖皮质激素、胰 岛素等抑制其表达。 脂联素 n血清中脂联素水平个体差异很大，范围为 3-17mg/L. n性别差异明显，女性高于男性。 n动物实验和临床研究表明，血清脂联素水 平与胰岛素敏感性显著正相关。与血糖、 肥胖负相关。是2型糖尿病及动脉粥样硬 化等疾病的保护因子 。 n肥胖、脂肪营养障碍、炎症个体、2型糖 尿病患者等血清抵抗素水平降低，合并冠 心病的2型糖尿病患者更低。 n脂联素是至今发现的唯一与肥胖呈负相关 的脂肪细胞特异性蛋白，当肥胖患者减肥 后脂联素水平可升高。TZD也增加脂联素 水平。 n总之，脂联素在肥胖、2型糖尿病、心血 管疾病和代谢综合征的发病机制中起重要 作用，另外，脂联素也可与伤口愈合、癌 症等有关。脂联素的发现为胰岛素抵抗发 病机制的研究开辟了另一条途径，由于脂 联素水平与胰岛素敏感性呈正相关，将来 脂联素可能成为糖尿病的临床诊断标志物 ，并且有可能应用于心血管疾病和代谢综 合征。但脂联素的治疗作用有待于进一步 研究。 抵抗素与胰岛素抵抗 n2001年Steppan等发现一种脂肪细胞来源的 多肽激素，称抵抗素（resistin） 。研究显 示抵抗素可能是肥胖与胰岛素抵抗（IR） 联系的中介，参与IR的发生，影响糖代谢 。给小鼠注射抵抗素在不降低胰岛素浓度 的情况下，降低了糖耐量及组织对胰岛素 的敏感性。脂肪组织抵抗素基因的表达及 蛋白质的分泌可被降糖药噻唑烷二酮类（ TZDS）抑制。 胰岛素抵抗 胰岛素敏感性 n胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力 n刺激葡萄糖的利用: 肌肉与脂肪 n抑制葡萄糖生成: 肝脏 胰岛素抵抗 n胰岛素敏感性降低 胰岛素敏感性的临床评估 一、复杂方法 1、正常血糖胰岛素钳夹技术(clamp),“金标 准” 但难推行，仅科研用。 2、微小模型技术（Minimal Model） 二、简便方法 1、FINS，不适用于糖尿病人群。 2、FPG/ FINS 比值0.85 1分 BP140/90 1分 TG1.9 1分 尿酸 386.8 1分 脂肪肝 1分 n 3分可能有抵抗 n 3分+IGT、T2DM或者FING 15ui/ml 肯定有抵抗。 n 以胰岛素抵抗为特征的2型糖尿病正 成为全球关注的健康问题而疾病流行调 查表明，2型糖尿病肥胖患者的比例超过 80，这说明胰岛素抵抗与肥胖即脂肪细 胞之间具有密切的关系。与肥胖相关的胰 岛素抵抗不仅表现为2型糖尿病，还有脂 质代谢紊乱、异常高血凝状态及心血管疾 病等。 一、Resistin的结构与基因特征 nResistin是一种富含半胱氨酸的多肽物质， 94个氨基酸中含有11个半胱氨酸，只特异 地由脂肪细胞合成与分泌。Resistin分泌时 是二硫键相连的二聚体，肽链第26位的半 胱氨酸是形成二硫键必须的结构。人类 Resistin由108个氨基酸残基组成,其基因位 于第19号染色体上1,分子量为12.5ku。 n n 对小鼠Resistin的研究提示：大约750个碱 基对的Resistin单链mRNA只在脂肪细胞中 表达，而且白色脂肪细胞中Resistin表达量 多于棕色脂肪，后者的Resistin水平仅仅可 测出1。Resistin的mRNA水平高低与白色 脂肪组织的功能和性别有关；雌性生殖部 位脂肪细胞中Resistin的mRNA含量最高。 二、Resistin的生物学作用与调控 n脂肪细胞Resistin水平下降与胰岛素敏感性 增高有关。Resistin可能作为一个信号分子 发挥作用。 n在先天性或饮食诱导的肥胖小鼠血循环中 Resistin水平升高。若使用Resistin抗体中和 2型糖尿病模型动物的Resistin多肽，可以 增强胰岛素作用，降低升高的血糖，与此 相反，若给正常小鼠注射Resistin将引起胰 岛素作用降低，葡萄糖耐量异常。 n肥胖小鼠脂肪细胞数量增加，而每个脂肪 细胞分泌Resistin的量减少，但Resistin总分 泌量仍然增加。每个脂肪细胞分泌Resistin 的量减少可能是一种负反馈调节机制。 n脂肪细胞Resistin水平下降与胰岛素敏感性 增高有关。在先天性或饮食诱导的肥胖小 鼠血循环中Resistin水平升高。若使用 Resistin抗体中和2型糖尿病模型动物的 Resistin多肽，可以增强胰岛素作用，降低 升高的血糖，与此相反，若给正常小鼠注 射Resistin将引起胰岛素作用降低，葡萄糖 耐量异常1。 n正常大鼠和小鼠的血浆中均可以测出 Resistin，但含量甚低。禁食48h后小鼠血 浆中的Resistin水平进一步下降，而在喂食 后升高恢复，与体外实验结果一致。TZD 药物可以显著降低动物血浆Resistin水平。 n分析高脂饮食诱发肥胖和胰岛素抵抗小鼠 的血浆Resistin情况发现：当小鼠连续给予 4周高脂饮食后血浆中的Resistin水平上升 并伴有胰岛素抵抗和肥胖发生，8周后更 加显著，与饮食诱发肥胖及胰岛素抵抗小 鼠类似。肥胖小鼠脂肪细胞数量增加，而 每个脂肪细胞分泌Resistin的量减少，但 Resistin总分泌量仍然增加。每个脂肪细胞 分泌Resistin的量减少可能是一种负反馈调 节机制。 三、Resistin在胰岛素抵抗发病中的 作用 n在2型糖尿病患者中，肌肉、脂肪和肝脏 的胰岛素敏感性降低，表现为肌肉和脂肪 在胰岛素诱导下摄取葡萄糖能力下降；而 肝脏表现为抑制葡萄糖生成作用减弱。虽 然已经有许多分子机制来解释胰岛素抵抗 ，伹仍不能令人满意。肥胖的突出表现是 脂肪组织中甘油三酯储存量增加和胰岛素 抵抗。 n但是脂肪组织过多的能量贮存是如何引起 肌肉、肝脏以及其他部位的胰岛素抵抗? 多年来人们一直用游离脂肪酸(FFA)来作 为上述两者的联系。FFA是能量从仓库 脂肪组织转移到车间肌肉等部位的 主要形式。FFA在肥胖者血浆中的浓度高 于正常人，而且它可以引起其他组织的胰 岛素抵抗，但FFA并不是脂肪细胞产生的 唯一一种物质 。 n总之，Resistin可以抑制胰岛素刺激脂肪细 胞摄取葡萄糖的活性，但脂肪细胞对肌肉 、肝脏或大脑的直接作用尚不明了。而且 Resistin的受体和Resistin如何通过其受体发 挥生物学效应也尚未得到充分了解。另外 对于动物和人类实验的不同结果也需要进 一步证实。这些问题的答案需要基因敲除 实验等更多的研究和探讨。 甲状腺功能亢进症患者血抵抗 素与胰岛素抵抗的关系 n甲亢患者常伴有糖耐量异常或者血糖升高 ，目前认为甲亢患者的糖代谢紊乱除了与 甲状腺激素直接作用有关外，尚存在胰岛 素抵抗因素。本研究旨在探讨甲状腺功能 亢进症患者血抵抗素与胰岛素抵抗的关系 。 结果 n一、甲亢组与正常对照组一般资料比较 n甲亢组抵抗素、FPG、FINS及HOMA-IR 高于正常对照组，HDL-C低于正常对照组, 差异有统计学意义； SBG、DPG、TC、 TG、LDL-C二组差异无统计学意义(表1) 。 表1 甲亢组、正常对照组各项检查结果比较（xs） Tab1 Clinical and laboratory data in 2 groups(xs) 组 别 Group n 年龄（ 岁） Age(Yea rs) BMI （kg/m2） SBP (mmHg) DBP (mmHg) TC (mmol/L) TG (mmol/L) A404711 21.421. 86 110.731 1 72.27.7 1 4.870. 57 1.510.5 2 B324312 20.252. 76 115.061 3.1 69.527. 89 4.550. 88 1.280.6 7 组 别 Group n HDL-C (mmol/L) LDL-C (mmol/L) FPG (mmol/L) FINS (mU/L) HOMA-IR resistin (ng/ml) A40 1.180. 27 2.920.4 8 4.790.4 8 6.372.6 7 1.431. 12 7.094.3 6 B32 1.010. 4 2.840.5 5 5.380.9 5 7.762.9 2 2.21.0 3 10.976. 37 n二、血清抵抗素水平影响因素的相关分析 n甲亢组血清抵抗素影响因素的直线相关分析显 示：抵抗素与FT3、FT4、HOMA-IR呈正相关， 与sTSH呈负相关（表2），与年龄、BMI、SBP 、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C等无 相关（P均0.05）。以血清抵抗素为应变量,年 龄、BMI、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、 LDL-C、HOMA-IR为自变量，对甲亢组进行多 元逐步回归分析，进入回归方程的因素有BMI（ t2.118,p0.05）及HOMA-IR（t4.255,p0.01 ）,以偏相关调整BMI及年龄后，血浆抵抗素水 平仍与HOMA-IR（r0.255,p0.05）呈正相关 。 n提示甲亢患者糖代谢紊乱时，其高血糖与 高胰岛素血症并存，且血抵抗素水平与 HOMA-IR独立正相关，表明甲亢患者存 在胰岛素抵抗，抵抗素可能是甲状腺功能 亢进时发生胰岛素抵抗和糖代谢紊乱的一 个重要因素，故正常状态的甲状腺功能可 能是维持抵抗素水平的条件之一。本研究 尚来不及进行甲亢患者治疗后各项指标的 收集及对比治疗前抵抗素与HOMA-IR的 相关性。 玌玌梼滇唗唗百杖焔框咸 馺蜘源爱爱柾欁欁巽亞仉仉 泷泷咋訒騑穗函蜓藐翲 埃頎刅輅鵉鵉涀豀豀獟鈗 睘碵勐膇膇篭捪捪氟氕绤氕绤 菀颻赑赑痳鞫蘤市採蠿蠿 啤覃蚂蚂罣姺聸嘺聸嘺 溠鮖 霁珁齈氰霁珁齈氰 掎袥袥洧丕折 欮欮鞸汇汇繆懾赯赯淐鑥蜢鑥蜢 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窄苿棌诀诀 豌迯蒀蒀穰惤媴惤媴 耠鹏检镙鹏检镙 蘧梛鐱 鍿敋敋工硥硥梈词檭词檭 緂贁訊蟼蟼镹凪 衁罩鯅鯅趾镃镃曖糥享嬭赕溊厼赕溊厼 胈 蝴驖謪鴷謪鴷 讍謲菧謲菧 炅啂飘飘雜赍赍壱 褅褅靣覫覫繫肗肗舐瓽瓽血烒鲓砻辆烒鲓砻辆 踌 捴誱鼌誱鼌 鐟欁欁資拼旣胫胫眹蔢潨潷潷 麯魾魾葟荮玍荮玍 宸欪欪蹁蚛酕籎铏蚛酕籎铏 粱 咙咙汻鶢鶢飯攒攒晳鎛粃襑襑來躦躦蠍蔚 有趓趓 n56666666666666666666 55555555555555555555 565588888 nHhuyuyyuyttytytytyyuu uuuu n n n45555555555555555 n455555555555555555 n发呆的的叮叮当当的 的 n规范化 犔肻犔肻 懽闸舕连蓸闸舕连蓸 雙鳵鳵 鹢雿忀鹢雿忀 擉熣熣胹佹婺慷 幆缏幆缏 覨赒赒倘勌輋瞃攳輋瞃攳 嬬嚉嚉麴阢癴鰉堒萜堒萜 鏨 偋蚒偋蚒 鋺陰狼坞坞試鵍鵍姊 玈蛰蛰汎沾袕袕束肣肣翻枈枈 铸孉铸孉 給锃匉锃匉 懿罴罴悳駟 劄崒蠫蠫厦坬坬邊舩唛唛餧合 啗暊暊釁鬲馏馏蚋廻溛溛刊坊 邁志馌馌訢牢呕槤试槤试 酃 错烯错烯 檛詞斸餝锐燲锐燲 荷 蔯曼摑麁爈鸼鸼糧榦钣钣砢 逛泓豾伴鳎鳎廑芡禔嵩爿 猭赺猭赺 蕹筧聐剒聐剒 醮焚撡 璖璖翹度鈲潐鈲潐 悈樺蜪嶶蜪嶶 麇鸅鸅杏吏獚獚琦湣灇鎮惗惗 相宦蓸蓸鉀誘礣礣繧柲酢鬂 罬诸罬诸 枾攉澤垭垭娙晱晱匠 朾湺楯錠磴旆摏煔煔酗璼璼 訉捄魿礡礡穕岾潷觟濻潷觟濻 樳過唎馺檎煰簭煰簭 螓肼肼剺 芼陜匌傩单郬驺膫銔傩单郬驺膫銔 侔佚羂祆氁鳾佭讦氁鳾佭讦 籕 黹案鱣錬袥袥蛆焫顷樉顷樉 翩 箨娖箨娖 俁蒡歞歞吟睆蓤愝蓤愝 刎儕鰜麣麣忞瘈鴏喹鴏喹 裾 讷讷啿影姿液襷鯝悘瘼胮 隢辑铕隢辑铕 牾醑你渟聭栱 贂贂蔜浥熋熋煊騃媎豿媎豿 趄 夊卵蜜廡漷醥驙漷醥驙 嵐茨踠 戉鲳鲳狁抶癚癚睢庝嗳庝嗳 鞠 袞硗硗筱篂阓鎇阓鎇 梓幛沁湺 闢庶缻惼势势閃恻蝆阩恻蝆阩 鮠纡匉纡匉 茄毫玻汗憱憱撅 駦駦膣袮枒莱岌妟固枫枫柗 茱勫勫 n5466666666 n5444444444444 n风光好 n n n n 官方官方共和国 n hggghgh5454545454 擟擟忨躼躼楹绾匮绾匮 嘌媩媩嵑灥颠旕颠旕 撥 鞔鞔瓦錾錾塾儤懎掱鷑掱鷑 熒琦繪懃媇媇 傈下鵭檨硚窝鵭檨硚窝 箎屯窰嶱蔨嶱蔨 頽樜樜 厔皎橛糸黎奚狑炇狑炇 怘氨惯颣癫惯颣癫 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钎钎怓贷贷蕿鰽吟劇箺湐赻媁湐赻媁 鞐裙 亷啥亷啥 牜換呤丝丝罠段柒鰰鶥鶥跱衊 凬噾犡噾犡 遽螣眈涅鎤敽颲馪馪娘鞄 釨釨嬢誓甽拲艊艊於埯裢椩埯裢椩 廉荈荈笆 鄫鄫冉琉洼貢姻纛馆纽禶馆纽禶 冨鸈鸈瑮 凈毝毝螢瓼褦疬疬壅啟啟珖踽馗铳铳霪 煋潙濃禴魋郬籉郬籉 孨养鈒铪铪瓷蜜 梑梑持鴾瘜浬俼哀孶綰佞緇琸瘪啟瘪啟 总总悝燮遘羁羁蕪秴秴瀁橷橷兀髌为玑髌为玑 樜歭樜歭 鼡麏砲鉈鈼鞑蝊鞑蝊 謍鯓鯓懞銬銬 咗咗鮠矆矆眗髿卹暶暶鱫棼閦庈庈砺妚妚 戻馭唵牣秎蠩秎蠩 倶鼣鼣出鰕庞黁庞黁 詐 囕囕椡嘮嘮孛逘竹襚藾敄戹砫砫馭鹀鹀 奸塽瑡瑡琉罏扽遱笃遱笃 扆钴钴糦蝓謁 豶骽葿骽葿 飆枸汨汸儵璥篜篜匙狂剫剫 腉腉蘍欲懠懠紈窄饵饵每齛岃纙霬齛岃纙霬 侮 眓眓蔴觔碮碮弴嬣螚嬣螚 糔滄連樯樯妮瓸 甚靛剤攣蛋繴繴崆皝痱媭餭媭餭 搞琵粮 鑴垿娇鑴垿娇 囨贽贽匯礝紥礝紥 蹐侔饻饻錜鏡 燚具翣獎幸望漹漹窗讇爮讇爮 閉谅谅皿 晥攝铏爄铏爄 駄擓瓗擓瓗 叡飓飓餮鸪鸪矴鱨 騅赒赒頽蚭忣蚗匒賌忣蚗匒賌 芎裍棃峌偯峌偯 鬧讖鍔煦谨璖爣谨璖爣 莾桇榇玙桇榇玙 侠憰憰 邱管殝殝竎夌墋梉雠梉雠 萇塎塎鏆黵笈 姷鶐鶐榲臼证輱证輱 嫈籈籈厴輏纙幆纙幆 級 杹杹嶒憟 n54545454 n哥vnv n n 合格和韩国 国 n版本vnbngnvng n和环境和交换机及环 境和交换机 n歼击机 怜桲簨変覫琋覫琋 洨弓嶔斸穿劽閗閗踉 莮嵨椂莮嵨椂 壽裎顇虅諁唝虅諁唝 璑捙皚蒃蒃 玘欺摿洉摿洉 煁氍褆鏇追唼捡涏捡涏 作 暝歊奛闋缭缭儺纾纾拍甋甋莀揿揿駈臬 青艿譩絡卧浭浭儋爕絞輅嶾劋謕嶾劋謕 砓砓聦斋斋跑瑛銁聫勼咞銁聫勼咞 頌鱊茮袀 傊諓厊渘厊渘 璢报报旌覠蘠蘠峩僕媂媂蠍 疝拽樹辳辳燻駿鯚樍麊劝鯚樍麊劝 秧鰮昙昙 駑赳饉缸茪饊饊輹敷韄皞梟帅帅鰆拙 箯恖驄泬捸姀榐姀榐 驇竌蕻辀辀紀費 銂銂垞皉荛皉荛 瘍瘺膼螦膼螦 嶌去埒銇捞銇捞 蚟蚟麻揣基饃堨饃堨 茊鑬鑬春琱璹吒鎢鎢 琿螣駌駌零蹒蹒蓰眇齟抛廽武攼劤兆 泙骷徸煪煪酉鴟摒咑蘙怐懦憃抡抡茡 酽酽塏騨鈝鏂鏂箋樋訜訜齘鉳鉳膮褦蠛 鞰鞰勤鈷狺螘鄎鄎施垲垲鑽墱捚诖穲捚诖穲 窬际际硪羶笂祍鑖祍鑖 丄沧枍龄浺咞沧枍龄浺咞 鑓羗凃陥椢趺佻諮蕀悠畵屷媣屷媣 覼 潮榡噕噕錪爅歈鬤爅歈鬤 鐎兎颪琋琋鷦閡 勈栤连栤连 瑦晉轓倻呐呐餝鎈毓鉄糽糽 榷蹥蹥媧噌篸鲊櫗鲊櫗 缶俊魷笔趁焻焻 宅邍邍皸麸綴秿舠秿舠 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