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阿帕替尼作用机制 及各瘤种机会点解读 2017.05.26 1 l 作用机制的简介 l 艾坦外科机会点 l 艾坦内科机会点 2 作用机制的简介作用机制的简介 u 通用名称：甲磺酸阿帕替尼片 u 商品名称：艾坦 u 分子式：C25H27N5O4S u 分子量：493.58 u规格：425mg*14s/盒（4620元） 250mg*10s/盒（2226元） u作用机制：高度选择性竞争细胞内VEGFR-2 的ATP结合位点，阻断下游信号转导，抑制 肿瘤组织新血管生成 u2007年4月经CFDA批准，获得临床研究批件 （批件号2007L00842） 甲磺酸阿帕替尼化学结构式 3 作用机制的简介：阿帕替尼高度选择性竞争细胞内作用机制的简介：阿帕替尼高度选择性竞争细胞内 VEGFR-2VEGFR-2的的ATPATP结合位点结合位点 Catherine Delbaldo, et al. Ther Adv Med Oncol. 2012 January;4(1):9-18. 阿帕替尼 阿帕替尼作用机制示意图 4 艾坦机会点 5 艾坦机会点：通用 l 机会点一：标准治疗失败后首选 l 机会点二：化疗无法耐受 l 机会点三：有意向接受靶向治疗 l 机会点四：逆转多药耐药（含多西他赛方案 ） 6 艾坦外科机会点 7 外科机会点：胃肠外科 l 机会点：转化治疗 8 外科机会点：肝胆外科 l 机会点：降期手术 9 外科切入关键：一切为手术创造可能 10 艾坦内科机会点 11 提前使用的依据 l 后线使用仍然能获得50%以上DCR，提前使用必然 效果更好 l 国内外专家普遍观点：靶向药物越早使用获益越大 12 消化内科机会点 通用：留住一切可留住的肿瘤患者，为科室创收 13 肿瘤内科机会点：胃癌 l 一线：与S-1联合用于一线维持治疗（Ahead-G316 ） l 二线：与化疗联合（Ahead-G306） l 三线及以后：唯一标准 14 肿瘤内科机会点：肝癌 l 一线：期临床研究非头对头优于索拉菲尼 l 二线：期临床研究取得阳性结果，并被纳入2014 年ASCO l 介入后：肝癌的富血管性造成高复发，介入后联合 服用艾坦，抑制毛细血管的生成 15 肿瘤内科机会点：肺癌 EGFR检测呈阴性或不愿做基因检测患者： l二线：联合多西他赛化疗（Ahead-JX-NSCLC） l三线及以后：期临床、WCLC大会三项研究作为数 据支撑 16 肿瘤内科机会点：肠癌 l三线及以后：期临床作为数据支撑 17 肿瘤内科机会点：乳腺癌 l三阴性： 二线及以后：期临床作为数据支撑 l非三阴性： 四线及以后：期临床作为数据支撑 三线：联合长春瑞滨（中国医学科学院肿瘤医院 袁芃 ） 18 肿瘤内
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