泌尿系统的结构与功能ppt课件

1 概述:肾脏泌尿功能的意义 维持内环境稳态 1.排出代谢产物、过剩物质和进入体 内的异物； 2.调节机体水、电解质和酸碱平衡。 3.分泌一些生物活性物质 2 最新最新WHOWHO 泌尿系泌尿系统统疾病疾病发发病率（病率（% %） 发发展中国家展中国家 发发达国家达国家 泌尿系泌尿系统统疾病疾病19.719.7 7.8 7.8 泌尿系感染泌尿系感染9.69.6 2.0 2.0 肾肾炎炎 8.6 2.98.6 2.9 结结石石 1.31.3 2.0 2.0 肿肿瘤瘤 0.40.4 0.40.4 多囊多囊肾肾 0.40.4 0.1 0.1 结结核核 0.30.3 出球小动动脉口径； 出球小动动脉分成肾肾 小管周围围毛细细血管 网 。 滤过滤过 、肾肾素产产生 入球小动动脉口径与出球 小动动脉口径无明显显差别别 ； 出球小动动脉分为为小管周 围围毛细细血管，及细细而长长 的“U”型的 直小血管 尿浓缩浓缩 、稀释释 11 (三).球旁器 1. 分布分布 皮质肾单位 2. 构成构成 球旁细胞入球小A肌上皮样细胞 分泌肾素 球外系膜细胞入球小A与出球小A间 致密斑远曲小管高柱状细胞 NaCl感受器 调节肾素分泌 3. 功能功能 调节尿生成 12 13 14 三、肾脏血液循环特点 （一）肾脏的血液供应 1肾皮质血液供应丰富 正常成人安静时两肾总血流量约 1200ml/分，相当于心输出量的1/5至1/4，其中94供应肾皮质 。 2两套毛细血管网 入球小动脉（肾小球高压区：滤过） 出球小动脉（管周和直小血管低压区：重吸收） 15 16 第二节 尿的生成过程 （1）肾小球的滤过； （2）肾小管和集合管的重吸收； （3）肾小管和集合管的分泌排泄 17 18 一、肾小球滤过： 循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子 溶质滤入肾小囊囊腔的过程。 原尿 ： 肾小球滤过的液体除了缺少血细胞、大分子蛋白质外，其 余成分、渗透压和酸碱度都与血浆相似。所以，肾小球滤过液 是血浆的超滤液，又称原尿。 19 (一).滤过机制有效滤过压 动力: 肾小球毛细血管压 囊内液体胶体渗透压(忽略不计 ) 阻力: 血浆胶体渗透压 肾小囊内压 20 21 有效滤过压(effective filtration pressure)是肾小球滤过的动力 肾的有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压 肾小囊内压） 肾毛细血管内血压为6.0KPa（45mmHg）， 囊内压为1.3KPa（10mmHg）， 入球端的肾毛细血管胶体渗透压是2.7KPa（20mmHg） 入球端的有效滤过压6.0（2.7+1.3）2.0KPa（15mmHg） 。 出球端肾毛细血管处血浆胶体渗透压升至4.7KPa（35mmHg） 。 出球端有效滤过压6.0（4.7+1.3）0。 22 滤过平衡： 血浆胶体渗透压在滤过过程中不断升 高,最终动力与阻力相等,有效滤过终 止。 23 24 （二）影响肾小球滤过因素 肾小球滤过率的大小决定于： 滤过膜的面积及通透性、 有效滤过压 肾血浆流量 25 一.肾小球滤过 (一).滤过膜:血管内皮细胞+基膜+肾小囊上皮细 胞 1.5m2 1、内层毛细胞血管内皮细胞层40nm（窗孔 50100nm ） 2、基膜层（非细胞性） 微纤维网 (6nm网孔) 3、外层肾小囊上皮细胞层 40nm 裂隙裂孔 和裂孔上的滤过裂孔膜、上面有144nm 矩形孔 孔：有效半径2-4.2nm的物质能通过 带负电荷：主要为糖蛋白 超滤：血细胞和大分子血浆蛋白除外 26 27 28 1.滤过膜病变 急性肾小球肾炎肾小球毛细血管 阻塞滤过面积滤过尿少尿少 肾病滤过膜糖蛋白血浆蛋白 滤过蛋白尿蛋白尿 29 2.肾小球毛细血管压 动脉血压80mmHg滤过尿少尿少 动脉血压40-50mmHg滤过为0无尿无尿 3.囊内压 输尿管阻塞囊内压滤过尿少尿少 30 4.血浆胶体渗透压 大量注射生理盐水血浆胶渗压 滤过尿多尿多 5.肾血浆流量 中毒性休克交感神经兴奋肾血浆 流量血浆胶体渗透压上升有 效滤过段滤过尿少尿少 31 第三节 肾小管和集合管的转运功能 重吸收：原尿流经肾小管时，管壁细胞把原尿中某 些成分全部或部分扣留下来交回血液的过程。 全部：氨基酸、G小部分：尿素 大部分：水、Na+、K+、Cl-不吸收：肌酐 32 分泌、排泄：指管上皮细胞本身代谢产生的物质 或血液中物质经过管上皮细胞转运至小管腔内过 程。 33 34 一、肾小管和集合管的重吸收功能 原尿（180L）终尿(1.5L)： 量变量变+ +质变质变 重吸收重吸收+ +分泌分泌。 （一）重吸收方式 1被动重吸收：指小管液中溶质顺着电化学梯度和浓度梯 度通过管上皮细胞进入组织间液和管周毛细血管的过程。渗透 压差是水被动重吸收的动力。 2主动重吸收：小管液中溶质逆电化学梯度和浓度梯度通 过管上皮细胞进入组织间液和管周毛细血管过程。 35 （二）重吸收的特点： （1）肾小管各段对物质吸收的种类和数量不同，以近球（端）小 管的吸收能力最强（近端多，远端少） （2）有些物质全部重吸收，有些物质部分重吸收，有些物质完全 不吸收（有选择性）。 （3）近端Na+、水重吸收是定比重吸收（不能控制），而远端Na+ 、水重吸收（可控制）。 36 （二）几种物质的重吸收 1Na+的重吸收 量、部位：99的Na+被重吸收，其中近球小管重 吸收6570，远曲小管10，髓袢升支细段、 粗段及集合管重吸收约1520。 (1)近球小管前半段： Na+与GS、氨基酸同向转运 主动重吸收 Na +与H + 逆向转运 37 38 A 首先小管腔Na+顺浓度差扩散入小管细胞内 B 细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙 C 水因渗膜压被吸引到间隙，造成间隙内静水压升高 D 静水压升高引起Na+和水通过基膜进入细胞间液和相邻毛细 血管，并有回漏现象 E 在Na+被重吸收时，尚有相当量的负离子（HCO3- 或Cl-） 顺Na+被重吸收时造成的电位差而被重吸收 所以，Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏量。 （2）后半段：被动重吸收，细胞旁路随Cl-重吸收造成。 近球小管泵漏模式 39 2Cl-的重吸收 （1）被动重吸收： Cl-大多是伴随Na+的主动重吸收而顺着电位 梯度而被动重吸收。 （2）主动重吸收：在髓袢升支粗段处Cl-属于继发性主动重吸收 ，具体是通过Na+：2 Cl-：K+同向转运模式进行的。临床使用的速 尿、利尿酸可与同向转运体结合后，抑制了对Na+：2 Cl-：K+的转 运，NaCl重吸收被抑制，干扰了尿浓缩机制，导致利尿。 40 41 42 3水的重吸收 滤液中99以上水被重吸收，其中近球小管重吸收6570 ，髓袢10，远曲小管和集合管约为2030。 （1）方式：被动重吸收，即由渗透压低的一侧流向渗透压高的 一侧。 （2）特点： 水在近球小管是随着Na+的主动重吸收而出现的等 渗性重吸收，不可调节；但水在远曲小管和集合管处的重吸收 ，可根据机体内水平衡的状态而可调节的，因而具有重要意义 。 43 4HCO3-重吸收 滤液中HCO3-大多在近球小管被重吸收（约为8085）。 HCO3-的重吸收是以CO2形式进行的，即小管液中HCO3-与小 管上皮细胞分泌的H+结合生成H2CO3，后解离为水和CO2； CO2迅速通过管腔膜进入小管上皮细胞，在碳酸酐酶催化下与 水结合成H2CO3，进而解离成H+和HCO3-，HCO3-与Na+一起被 重吸收回血液，而H+再被分泌到小管液中去。 44 45 5K+的重吸收 滤过的K+90以上被重吸收。实际上K+在近球小 管通过主动转运方式几乎全部被重吸收，而终尿中的 K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 46 6葡萄糖和氨基酸的重吸收 量：100 机制： 继发性的主动转运方式 部位：由近球小管上皮细胞主动重吸收（其他各段不能重吸 收G）。 47 近端小管对葡萄糖的吸收有一定限度 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度（ 160180mg/dl ）称为肾糖阈。 说明部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限 葡萄糖吸收极限量：血糖浓度超过300mg/dl时 ，葡萄糖滤过量为375mg/min-1,全部近曲上皮细胞 对糖的吸收达到极限，此滤过量值称为葡萄糖吸收极 限量。 转运氨基酸的载体蛋白和转运葡萄糖的不同。 48 49 二、肾小管和集合管的分泌排泄功能 1H+分泌 部位： 肾小管各段及集合管都能分泌H+。 机制：在近球小管 Na+-H+交换 小管上皮细胞代谢产生 的CO2和水结合生成H2CO3，后解离成H+和HCO3-。H+被分泌 到小管液中；与小管液内Na+进行交换，H+Na+交换后的Na+ 再与胞内HCO3-一起经管周膜转运回血。 远曲、集合管 H+泵 特点：泌H+与HCO3-耦联 意义：排酸保碱 泌H+是主动的 酸化尿液 泌H+和泌K+竞争 促进泌NH3 50 51 2K+的分泌 部位：远曲小管、集合管的分泌。 机制：K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关， 因为Na+的主动重吸收使小管内外建立了内负外正的 电位差，此电位差促使K+被动扩散入小管液内。 特点：泌K+为Na+依赖性 被动分泌 52 53 3NH3的分泌 部位：远曲小管和集合管。 机制：管上皮细胞代谢产生的NH3是脂溶性的，极易顺 着浓度差扩散入小管腔，并与H+结合生成NH4+，使小管液中NH3 浓度下降，加速NH3的分泌。由此可见H+的分泌增加可促进NH3 的分泌。小管液中NH4+与强酸盐（如NaCl）的负离子结合生成 酸性铵盐（如NH4Cl），随尿排出。这样不仅排出了酸，而且 促进了NaHCO3重吸收，对维持机体的酸碱平衡有重要意义 。 特点：泌NH3与泌H+关联 泌NH3是被动扩散 意义：加速泌H+ 促进HCO3-生成与重吸收，补充碱液 54 55 第四节 尿的浓缩和稀释 概念： 尿浓缩尿渗透压血浆渗透压,量少 尿稀释尿渗透压血浆渗透压,量多 实质： 水的重吸收水的重吸收 56 一.实验现象 1.肾组织液渗透浓度测定 皮质等渗 髓质高渗高渗( (梯度梯度) ) 57 58 59 60 2. 比较解剖学研究 尿 髓质高渗梯度 髓袢 鱼和两栖类 等渗 无 无 猪 高渗 有 短 (1.5倍) 人 高渗 有 较长 (4倍) 沙鼠 高渗 有 甚长 (20倍) 61 3.结论 尿浓缩的必要条件:髓质高渗梯度髓质高渗梯度 髓质高渗梯度的结构基础:是较长髓袢髓袢 62 二.髓质高渗梯度的形成 (一).逆流系统和逆流倍增现象 1.物理现象 2.髓袢和集合管的排列 类似逆流倍增 模型 63 M1膜：能主动将Na+ 由乙管泵入甲管，而 M1膜对水的通透性 又很低 M2膜：对水能通透 ，对溶质不通透 64 65 (二).外髓高渗梯度的形成 髓袢升支粗段髓袢升支粗段 主动重吸收NaCl 对水不通透 66 (三).内髓高渗梯度的形成 1. NaClNaCl的重吸收的重吸收 髓袢降支细段对Na+不通透, 对水通透 管内NaCl浓度 髓袢升支细段对Na+通透,对 水不通透 内髓组织间隙NaCl高 渗梯度 67 2. 尿素的再循环尿素的再循环 远曲小管.集合管(皮质和外髓)对 尿素不通透,对水通透尿素浓度 内髓集合管对尿素通透性高尿素 入内髓组织间隙内髓组织间隙 渗透压 髓袢升支细段对尿素有中等通透 性尿素再入肾小管 因此,内髓高渗梯度的形成与尿素的 再循环和NaCl的扩散有关。 68 (四).直小血管在保持髓质高渗中的 作用 1.逆流交换(物理现象） 2.直小血管的逆流交换作用 对溶质和水的通透性高,保留溶质, 带走水。 69 70 71 72 73 三.远曲小管和集合管对水的通透性 尿浓缩和稀释的决定性因素:由抗利尿激素 (ADH)调控 74 机体缺水ADH远曲小管和集合 管对水的通透性在髓质高渗作用 下,水重吸收尿浓缩 机体多水 ADH 远曲小管和集合 管对水的通透性水重吸收尿稀释 尿崩症尿崩症 75 76 第五节 尿生成的调节 一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质浓度的影响 小管液中溶质浓度升高、渗透压增大，肾小管特别是近球小 管对水的重吸收减少。水重吸收减少使小管液内Na+浓度降低，这 样小管液内与小管上皮细胞内Na+浓度差变小，Na+的重吸收也减少 。结果不仅尿量增多，且NaCl排出也增加。 渗透性利尿：小管液中溶质浓度小管液晶渗压水重吸收 尿量 （如甘露醇、山梨醇利尿，IV10%G，20ml，糖尿病人多尿） 77 78 （二）球管平衡 1、球管平衡：GFR（）近曲重吸收率（） 近曲重吸收率=GFR的60-70% 2、机制：RBF不变，GFR 出球小动脉血浆蛋白浓度管 周血浆胶渗压净重吸收、回漏近曲重吸收 率占GFR的60-70% 3、作用：防止GFR尿量、Na+大量损失 使尿液中排出的溶质和水不至因GFR的增减而出现大 幅度的波动。 79 80 二 体液调节 (一) 抗利尿激素（ADH） 1. 合成、贮存：ADH又称血管升压素（VP），由下丘脑视上 核和室旁核（前者为主）神经元胞体合成，经下丘脑垂体束 运输到神经垂体部，贮存于神经末梢囊泡内，需要时释放入 血。 2. 作用：ADH和远曲小管和集合管上皮细胞管周膜受体结合 ，提高管腔膜对水的通透性，因而促进了水的重吸收，使尿 液浓缩、尿量减少（抗利尿）。 81 82 3.机制 与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受 体结合兴奋性G蛋白腺苷酸环化酶激活 cAMP蛋白激酶A激活管腔膜上的水通 道 83 84 4. ADH分泌的调节： （1）血浆晶体渗透的改变 环境因素改变(大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体脱水 ） 血浆晶体渗透压 视上核周围的渗透压感受器，引起视上核 和室旁核神经元兴奋 ADH合成释放增多 尿量减少。 大量饮清水 血浆晶体渗透压 ADH释放减少以致水 的重吸收减少、尿量增多。 这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象称为水利尿(water diuresis)。临床上可用此检测肾脏的稀释功能。 85 86 （2）血量 血量过多左房容量感受器+迷走 传入ADH尿 (3).动脉血压 动脉血压颈动脉窦压力感受器+ADH尿 （4）其他因素 疼痛、情绪紧张使ADH合成释放增加、尿量减少。视上核 、室旁核受损或下丘脑垂体束病变，使ADH合成或释放发生障碍， 产生尿崩症。如果远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的ADH受体 受到损害，可导致肾性尿崩症。 87 (二) 肾素血管紧张素醛固酮系统 （RAA系统） 生理作用：保钠排钾，促进肾小管、集合管对Na+的重吸收 来 源：肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素 分泌调节： （1）肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统） 88 1. 肾素(renin) (1) 产生：肾素是肾近球小体中颗粒细胞分泌的一种蛋白水解酶。 （2）作用： 肾素 转换酶 血管紧张素原（肝脏） 血管紧张素 血管紧张素 血管紧张素酶A 血管紧张素 血管紧张素 血管紧张素 都可增加肾上腺皮质合 成和分泌醛固酮 间接引 起尿量 减少 89 3.调控因素 A.肾素 交感神经兴奋 如失血 牵张感受器