肥胖发病机制ppt演示课件

肥胖 Obesity 1. 肥胖发病率 欧洲： 19821986 男性15%，女性22% 美国： 19881994 男性20%，女性25% 1999 儿童10% 上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3% 2. 一、肥胖的定义 因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在 体内积聚过多，导致体重超常的病症。 3. 脂肪的形成 热能摄入大于消耗，多余的热能 即转化为脂肪储存。 E储存= E摄入- E消耗 4. 热能的来源 碳水化合物、脂肪、蛋白质 每克碳水化合物产生4千卡热量 每克脂肪产生9千卡热量 每克蛋白质产生4千卡热量 5. 热能的消耗 1.基础代谢 维持生命最基本活动所需的能量 影响因素：身高、体重、年龄、性别 2.体力活动 6. 3. 食物特殊动力作用 由于摄取食物引起机体能量代谢增高 蛋白质：30% 碳水化合物：5%6% 脂肪：4%5% 7. 白色脂肪组织 体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织 棕色脂肪组织 分布在颈、肩、腋窝 产生大量热量 8. 二、肥胖的诊断指标 1. 肥胖程度 标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =身高(cm)-1000.9(男性) 0.85 (女性) 肥胖程度(%)= 实际体重-标准体重 标准体重 100% 9. 肥胖程度 诊断 10% 正常范围 10%20% 超重 20%30% 轻度肥胖 30%50% 中度肥胖 50% 重度肥胖 100% 病态肥胖 10. 2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2) BMI诊断 40.0病态肥胖 11. 3.体脂肪含量(F% ) 按体内脂肪的百分含量计算 正常男性F = 15% , 正常女性F = 22%; 男性F25% , 女性F30% 则可诊断为肥胖病。 12. 单纯性肥胖: 无明显内分泌代谢疾病病因可寻 的肥胖（simple obesity）。 继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功 能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增 多等导致的肥胖。 三、肥胖的种类 13. （一）遗传因素 四、肥胖的发生机制 14. 人群： 1019岁的青少年 父母均瘦或正常：肥胖发生率10% 父母一方肥胖：肥胖发生率35%45% 父母双方肥胖：肥胖发生率70%80% 1.遗传与肥胖发生 15. 双生子试验和养子试验 16. 2.遗传与热量摄入 热量摄入有明显的家族特征 同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似，同卵双 胞胎之间的相似性更为明显 17. 3. 遗传与热量消耗 （1）基础代谢 肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女 所生婴儿的基础代谢率低24% 18. （2）食物特殊动力效应 父母与子女 之间的相关 系数为0.30 异卵双胞胎 之间的相关 系数为0.35 同卵双胞胎 之间的相关 系数为0.52 摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应 胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人 19. （3）体力劳动和体育活动 父母与子女之间的相关系数：0.12 夫妻之间的相关系数：0.28 兄弟姐妹之间的相关系数：0.21 加拿大：记录18073人的活动情况 20. 肥胖基因（obese gene） 1950年Ingalls等发现一株近亲繁 殖的小鼠食欲亢进， 过度肥胖， 其 体重可以达到正常小鼠的3倍， 并且 患有糖尿病。 21. 研究表明， 这种小鼠的肥胖 是由于一个基因发生了隐性突变引 起的， 遂将此基因命名为肥胖基 因（obese gene）， 这株小鼠也 因此得名ob/ob小鼠。 22. Zhang 等于1994 年首次克隆出小 鼠的肥胖基因(ob 基因) 。小鼠的ob 基因定位于第6号染色体,主要在脂肪 细胞表达,表达产物为瘦素(Leptin) 。 23. 目前的研究表明,Leptin 具有广 泛的生物学效应, 其中较重要的是作 用于下丘脑的体重调节中枢, 引起食 欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合 成, 从而减轻体重。 24. 脂肪组织增加ob mRNA 表达循环 中Leptin 被转运系统转运通过血 脑屏障的Leptin 作用于下丘脑 神经肽Y（NPY）水平食欲和能量 消耗脂肪组织 25. 目前已在两种遗传性肥胖小鼠中 发现ob基因突变,致Leptin 合成受阻 。因ob基因突变而缺乏Leptin的肥胖 小鼠给予外源性Leptin后，1周内能 量消耗增加20%，1月内体重减轻30% 。 26. 在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛 查ob基因突变的研究中, 大部分没有 检测到突变。 27. 肥胖患者ob基因表达增强, 血Leptin 水平升高, 并与体脂含量和BMI成正相关, 与动物实验相反, 故推测肥胖个体可能存 在内源性的Leptin抵抗, 使其不能发挥正 常的生物学效应。 28. Leptin 抵抗可能机制: 产生Leptin 拮抗物 增加Leptin 结合蛋白的产生 Leptin 转运系统缺陷 存在Leptin 受体缺陷 29. （二）环境因素 30. 1. 饮食因素 31. 下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢 和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感, 引起摄食下降或拒绝进食; 刺激后者则 产生食欲亢进, 进食量增多。 32. 即刻饱腹效应（心理饱感） 取决于对食物的感受 持续饱腹效应（生理饱感） 取决于食物消化、吸收后机体内代 谢物质的变化 33. （1）多吃与肥胖 母亲多吃与胎儿肥胖 34. 过量喂养与婴儿肥胖 35. 成人过食与肥胖 36. （2 ）饮食结构 高糖饮食与肥胖 37. 血糖 麦芽糖、蔗糖 、乳糖等双糖 葡萄糖等单糖 在细胞内经有氧氧化 和无氧酵解产生能量 一小部分转化为糖原 由肝脏和脂肪组 织合成脂肪 淀粉类多糖降解吸收缓慢 38. 膳食纤维与减肥 满足饱腹感 阻止其他物质的吸收 天然缓泻剂 39. 高脂饮食与肥胖 40. 即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强 高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生 植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富 41. 植物油 动物脂肪 分解为 乳糜微粒 经血液循环至 肝和脂肪组织 合成脂肪储存 分解为 游离脂肪酸 供给 组织利用 42. （3）饮食习惯 三餐分配不合理 早餐吃好 午餐按时 晚餐清淡 43. 吃饭速度过快 吃零食太多 边吃饭边看电视 44. 2. 运动不足 肥胖者 坐的时间多17% 站的时间少15% 其他体力活动的时间少35% 45. 3. 社会因素与肥胖 （1）生活方式 每天看电视4h以上的妇女比 每天看电视1h以下的妇女， 肥胖流行的倾向大2倍。 46. （2）经济地位和教育水平 47. 五、肥胖的危害 48. 肥胖的主要并发症 49. （一）2型糖尿病 50. 即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于 102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。 BMI大于35 BMI小于21 女性升高93倍 男性升高42倍 BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子 51. 脂肪降解加强 游离脂肪酸(FFAs) 肝、肌肉FFAs氧化 肝脏、肌肉对糖的利用 血糖 胰岛素受体数量、敏感性 胰岛素抵抗 脂质毒性作用 52. （二）高血压 53. 国外研究： 2030岁，超重者高血压患病率是正常体重组 的2倍，是低体重组的3倍； 4060岁，超重者的血压比正常体重组高50% ，比低体重组高100%。 54. 北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随 访观察表明，13岁肥胖少儿高血压发病 率为14.3%，是同龄非肥胖儿的3倍。 我国研究： 55. 高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率、心输 出量，血压 1.交感神经活性增强： 胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量 2.肾小管回吸收钠增加： 胰岛素促进细胞外Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平 滑肌细胞内Ca2+ ，血管收缩，加之交感神经活性 增强，使外周血管阻力 3.外周血管阻力增加： 56. （三）心脑血管疾病 57. 肥胖与冠心病： BMI大于29者患冠心病危险较BMI小于21者 增加3.3倍 肥胖与脑血管意外： BMI 28.940.4的男性因脑血管意外的死亡率是 BMI 16.223.2的男性的1.4倍，BMI 28.635.7 的女性因脑血管意外的死亡率是BMI 15.922.0 女性的1.6倍 58. 肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥 样硬化、心脏负荷加重等因素。 59. （四）睡眠呼吸暂停综合征 60. “睡眠呼吸暂停综合征”最常见的发病 类型为“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征” ，是指在睡眠时通过上呼吸道(如喉部) 的气流受阻，呼吸会发生10秒至超过1分 钟的停止，通常在夜里睡眠时会发生数 十次甚至上百次。 61. 大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥 胖的表现，体重指数平均为31.1，而且体 重指数的增高与病情的严重程度密切相 关； 肥胖病人约45%55%有打鼾，有些病 人本人不知道自己有睡眠时打鼾和睡眠 呼吸暂停，往往是同室居住的人观察到 62. 颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口 径变小； 当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽 壁颤动发出鼾声； 严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停 。 63. （五）胆石症和胆囊炎 64. 形成结石的化学成分主要是胆固 醇结石与胆色素结石。在肥胖者 中, 男性肥胖者的胆石症发生率 较正常体重者增高2 倍, 而女性 则增高3倍。 65. （六）肿瘤 66. 男性主要是结肠癌、直肠癌和前列 腺癌的发病率增高, 而女性子宫内 膜癌、卵巢癌、宫颈癌、乳腺癌和 胆囊癌的发病率增加。 67. 六、肥胖的治疗 68. （一）非药物治疗