2006ards指南解读_ppt课件

围绕指南学习围绕指南学习ARDS ARDS 北京朝阳医院北京朝阳医院 nARDS诊治 n2006指南解读 n重点分析 n病例介绍 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，是指在多种原发疾病的发展过程中继发的， 以以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺 水肿水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采为特征的一种急性进行性呼吸困难，采 用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是 临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率 。 19991999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会 急性肺损伤（急性肺损伤（acute acute lung lung injury, injury, ALIALI）和和 ARDSARDS定义定义: : ALI/ARDSALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致是由心源性以外的各种肺内外致 病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALIALI和和 ARDSARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改具有性质相同但程度不同的病理生理改 变，严重的变，严重的ALIALI或或ALIALI的最终严重阶段被定义的最终严重阶段被定义 为为ARDSARDS。 ALI/ARDSALI/ARDS的主要病理特征的主要病理特征: : 为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质 的的肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性，并伴有肺间质纤维化。由中性 粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通 透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。 发病机制发病机制: : 1 1、 内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤; ; 2 2、 中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤; ; 3 3、 其它的前炎症机制其它的前炎症机制 (1) (1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子, ,IL-8,TNF-IL-8,TNF-a;a; IL-1 IL-1受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性TNF-TNF-a a 受体受体, , 抗抗IL-8IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因子， 如如IL-10IL-10和和IL-11IL-11 (2) (2)炎症介质炎症介质: : PAFPAF、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 (3)(3) 呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤; ; (4)(4)纤维化肺泡炎纤维化肺泡炎： 部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后57d)。 发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。 纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎 症介质（如IL-1）促进。胶原合成的前体前胶原III肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。 ARDSARDS临床表现临床表现: : 主要包括主要包括: : (1)(1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； (2) (2) 气促、呼吸频数（气促、呼吸频数（2828次次/ /分）、窘迫；分）、窘迫； (3) (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； (4) (4) 咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰； (5) (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细湿罗音; ; (6) (6) PaOPaO 2 2 渐进性下降，增加渐进性下降，增加FiOFiO 2 2 不能改善不能改善， 可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。 Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobesChest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes. spared upper lobes. X X线胸片线胸片: : 双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影（浸润阴影（“白肺白肺”）；）； ALI/ARDSALI/ARDS的诊断标准的诊断标准: : 有发病的高危因素；有发病的高危因素； 急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/ /或呼吸窘迫；或呼吸窘迫； 低氧血症：低氧血症：ALIALI时时PaOPaO 2 2 /FiO/FiO 2 2 300mmHg300mmHg， ARDSARDS时时PaOPaO 2 2 /FiO/FiO 2 2 200mmHg200mmHg； 胸部胸部X X线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）18mmHg18mmHg或或 临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。 凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断ALIALI或或ARDSARDS。 ARDSARDS的治疗的治疗: : (1)(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; ; (2)(2)积极治疗原发病；积极治疗原发病； (3)(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧； (4)(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生; ; 近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDSARDS患者的患者的 生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。 1.1.机械通气机械通气 机械通气是改善机械通气是改善ARDSARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为患者一旦诊断为ARDSARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。 A.A.无创性通气无创性通气: : 轻度或者早期轻度或者早期ARDSARDS患者如神志清楚，患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可动力学稳定者可试用试用无创性通气无创性通气; ; B.B.气管插管或者切开气管插管或者切开: : 严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择 呼气末气道正压（呼气末气道正压（PEEPPEEP） (1) (1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合； (2) (2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿； (3) (3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气通气/ /血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。 * * 应用应用PEEPPEEP应首先保证应首先保证有效循环血容量足够有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的少实际的组织氧运输组织氧运输; ; * * PEEPPEEP先从低水平先从低水平3 35 5cmHcmH 2 2 OO开始开始, ,逐渐增加，逐渐增加， 直到直到PaOPaO 2 2 60mmHg60mmHg，SaOSaO 2 2 90%90%时的时的PEEPPEEP 水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过15 15 cmHcmH 2 2 OO。 传统通气方法传统通气方法: : 超生理大潮气量超生理大潮气量（10101515ml/kgml/kg） 慢通气频率（慢通气频率（10101515次次/ /minmin） 生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（1 1：2 24 4）以维持正常血气）以维持正常血气 近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。 小潮气量小潮气量 - - 肺保护性通气策略肺保护性通气策略: : 小潮气量小潮气量（5 58 8ml/kgml/kg） 平台压平台压12cmH2O、尤其是16cmH2O 时明显改善生存率。 v以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP， 结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。 推荐意见10 ARDS患者机械通气时应尽量保留 自主呼吸（推荐级别：C级） 解 读 v自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS 患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比 例失调，改善氧合。 推荐意见11 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者 应采用30-45度半卧位（推荐级别：B 级） 解 读 v由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功 能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误 吸进入下呼吸道，导致VAP。 v低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45 度以上）VAP的患病率分别为34%和8%。 推荐意见12 常规机械通气治疗无效的重度ARDS 患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧 位通气（推荐级别：D级） 推荐意见 13：对机械通气的ARDS患者，应制定 镇静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：B 级） 14：对机械通气的ARDS患者，不推荐 常规使用肌松剂（推荐级别：E级） 推荐意见15 在保证组织器官灌注前提下，应实施限 制性的液体管理，有助于改善 ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤（推荐 级别：B级） 解 读 v研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的 降低显著相关，且对于创伤导致的ALI/ARDS患 者，液体正平衡使患者病死率明显增加。 v应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况， 缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等 并发症的发生。 推荐意见16 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充 白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实 现液体负平衡，并改善氧合（推荐级别：C 级） 解 读 vARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论 。 v研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危 险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并 使机械通气时间延长，病死率也明显增加。 v对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶 液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧 合。 推荐意见17 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治 疗ARDS（推荐级别：B级） 解 读 v全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发 展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液 中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相 关。 v研究显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生 ，对早期ARDS也没有治疗作用。 推荐意见18 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗( 推荐级别：A级） 重点分析 nARDS机械通气 nARDS液体管理 ARDS机械通气是双刃剑 v提供患者继续治疗机会 v医源性并发症 n气压伤 n循环紊乱 呼吸治疗 n老一代呼吸机一般以定容通气（优先设定潮气量 和吸气流速）为主导模式， n现在则普遍增加了压力支持（Pressure Support Ventilation, PSV）和压力控制（Pressure Control Ventilation, PCV）,以及PRVC,对气道内平台压进行 限制的方式得到了广泛应用并逐渐成为主流模式 。 ARDS治疗的目标只是使气体 交换回复到可接受的范围 n动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于 SaO2或SpO2在90%左右。 n血氧解离曲线的“S”型特征决定的 n追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送 n却常需付出较高治疗代价（气压伤、循环紊乱） 。 n动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范 围（35-45mmHg）则很好，否则即使高 一点，只要pH不低于7.2。 我们的选择 n肺保护通气策略 小潮气量联合PEEP 潮气量的选择 n2000年美国NIH的一份多中心大样本前瞻性 研究对比了12 与6 ml/kg两种潮气量的呼吸 机通气发现ARDS死亡率小潮气量的后者比 常规的前者要低22%， n近来已少有人再坚持8-12ml/kg大潮气量常 规方案。 胸肺顺应性曲线（Compliance Curve，或称P-V Curve） n下拐点以左肺容量低、 肺内压也低，肺泡多呈 萎陷状，复张要克服较 大表面张力，曲线平坦 。 n下拐点临界点，较多肺 泡同时复张，肺泡继续 膨胀在肺泡内已有充气 情况下进行，表面张力 小，曲线斜率大。 n超过上拐点压时，受肺 结构限制，肺容量不能 随压力增高而快速增长 ，曲线平坦。 曲线和上下拐点的临床意义 n不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点 的压力和相应容量间进行。 n下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭 而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致 肺结构损伤； n上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不 但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布 等因素反而下降。 n因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不 能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源 。 ALI/ARDS胸肺顺应性曲线 n正常肺曲线向右位移和上 下压缩变形。 n移动规律：下拐点向右偏 上移动；上拐点向下偏左 移动 nALI程度越重，曲线移动压 缩越剧烈， n最重病例，曲线可失去“S” 形，成一近似直线，拐点 亦无法测得。 n下拐点右移说明肺泡要在 较大压力下才开始复张， 这要求临床对ALI病人常 规采用PEEP。 意义 n下拐点向偏上方向移动意味着，肺总体容量要 比正常更大才能使多量肺单位复张。 n上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发生、进 展而左移。 n下降意味着在同样压力下ALI肺在较小容量时就提 前达到上拐点压， n左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。 n临床正压通气时气道内平均压要低，平台 压必须小于上拐点压（35cmH2O），病变 越重呼吸支持的正压越要低。 n下拐点确定PEEP,上拐点确定潮气量或气道 压 n呼吸容量可变范围缩小，潮气量不要大； nALI病变越严重，机械通气的安全治疗空间 越小，肺保护的任务越重、临床也越困难 ARDS - effect of PEEP Gattinoni L, Anesth 1988; 69:824 ALI/ARDS病人PEEP策略 n对轻、中度ALI/ARDS病人（ 在他们的顺应性 曲线上还能描记出上下拐点）倾向于采用最小 PEEP（比下拐点压PEEP稍高一些，如高2-3 cmH2O）； n对重症ARDS（他们的上下拐点接近且不易确 定），临床又顽固缺氧、治疗要求高，对他们 的PEEP策略常是采用一个人为确定的较高 PEEP（如15-20cmH2O），再结合其他技术， 如PCV、反比呼吸、小潮气量等，使气道内平 台压尽量不超过30 cmH2O。 n允许性高CO2血症通气：对重症肺损伤病例也 允机械通气下的PaCO2可在一定范围内超出正 常。 肺保护性通气策略未能解决的问题 n小Vt不能复张塌陷肺泡，加重低氧血症 n实施肺保护性通气策略至少1525%患者需 提高FiO2 肺复张 使ALI/ARDS 患者的不稳定的肺泡 单位打开并保持开放 常于早期： ALI/ARDS 1st 3rd 如何打开 持续维持或周期性短时 (30s- 3min)提高压力 理想的反应- 改善氧合或呼吸动力 学状态改善 肺复张的方法 肺复张手法（ Recruitment Maneuvers ） 俯卧位 （Prone Position） 常用的肺复张手法 n1. 控制性肺膨胀(SI)法 n2. PEEP递增法 n3. 压力控制(PCV)法 控制性肺膨胀(SI) n1.CPAP模式: PS 0, PEEP 30-40 cmH2O, 20-50s n2. BIPAP: Ph /PL 30-40cmH2O, 20-50s n3. Insp Hold: 将吸气保持键按住，持续20- 40s 肺复张手法的操作 n 起始：30 cmH2O CPAP for 30 to 40 sec n 如无反应并且患者可以耐受： 提高至 40cmH2O CPAP for 30 to 40 sec n 根据顺应性的改变，注意适时调整压力 n 两次肺复张手法间需要15 to 20 minutes呼 吸 PEEP递增法 n设置上限压力报警 n直接设置PEEP（递增） 相对禁忌症 n 肺部存在的泡性疾病 n 气胸/气压伤 n 血流动力学不稳定 n 在严重ARDS患者实施肺保护策略 中应用肺复张： n 安全、有效 n 改善氧合与顺应性 可能受益的患者 n ARDS的早期患者（72 hrs) n 肺外原因导致的ARDS n 胸肺顺应性较好者 液体管理 常规要求(循环稳定)：限制性的液体管理策略 n早期（72h）避免使用胶体液，尽可能保 持液体出入量平衡，甚至可略呈轻度负平 衡状态 n通常将液体控制在1500ml/d，同时监测 CVP,尽量使其稳定在68cmH2o n循环不稳定（如感染性休克）合并ARDS n休克有“涨潮落潮(ebb and flow)”,落潮期或复 苏前期(通常持续3d左右)，心搏量低、组织 灌注差、病人湿冷,血管内容量降低,血液动 力学紊乱导致整体组织缺氧, 而组织缺氧与 ARDS死亡率增加正相关。 n措施： n积极的液体复苏 n血管活性药 n监测PCWP（14-16 cmH2o）/CVP？ n涨潮期(flow phase) ，病人心搏量增加，体 内促炎性和抗炎性介质的平衡所形成的内 环境趋于稳定 n促进保水保钠的因素被削弱，血管外体液 开始移动 n不再需要进行积极的血液动力学支持和液 体治疗 n采用限制性液体管理方法，必要时利尿 典型病例1 v男，25岁。“肾病综合征” 史5年，长期口服激素。 v发热、咳嗽10天，气促2天。 v入住肾内科 ，抗心衰无效 。 vHR 150次/分 R45次/分 SPO2 85 ；血气：PH 7.346 PCO2 27 PO2 44.2。 2006.11.24 治疗措施 v 紧急气管插管，过程中前后给予了咪唑安定、异丙酚、 芬太尼 。 v 插管后接呼吸机，血氧回升缓慢，即刻行2次肺复张策 略，采用PEEP递增法，每20S调大5cmH2O。最大30 cmH2O 。后血氧能够明显好转，给予18cmH2O PEEP维 持。 v 插管后血压一度明显下降 ，即给予扩容并使用去甲肾上 腺素升压，即刻留置深静脉管监测CVP，CVP为 3cmH2O，加快扩容速度，后血压可回升。 治疗措施 v 维持咪唑安定镇静。 v 给予舒普深、可乐必妥及大扶康覆盖杆菌、敏感球菌、 军团菌及真菌。 v 护肝 。 v q2h严密监测CVP、Glu、尿量 转归 v11.25 心率明显下降：95次/分 R 32次/分。 WBC 6.28 N93.9。 血压稳定，停去甲肾。稍烦躁，改异丙酚维持。 PEEP 降至15cmH2O，FiO2 60。中午曾降为12，渐 出现呼吸变促，再次给予肺复张一次，维持PEEP 15。 v11.26 生命体征继续好转。无发热。 WBC 6.4 N78.8。 安静，停异丙酚。 PEEP 12c