icu酸碱平衡（2010阜外医院学习班）

酸碱平衡酸碱平衡 北京阜外医院外科ICU 张海涛 酸碱平衡 l生理：血液 pH7.357.45，弱碱性环境 l极限：血液 pH6.8 ；40mmHg，通气增加2倍；62.4mmHg，通气增加10倍 ； 80mmHg，中枢抑制。 l外周调节： 主动脉体、颈动脉体外周化学感受器； 感受PaO2、PaCO2、pH变化，H+不可以透过血脑屏 障，只对外周刺激。 l正常情况下：中枢感受明显高于外周，他们共同调节肺 迅速、灵敏、进行CO2的调节 肾在酸碱平衡的调节 lNaHCO3的重吸收：可达99.9%。 肾脏小管：H2CO3= HCO-3+ H+ 肾小管分泌H+与滤过入的HCO-3结合H2O，排出体外 l磷酸盐酸化（分泌H+） 肾小管上皮向肾小管内分泌H+；Na+=H+交换。 滤液中：Na2HPO4+H+=NaH2PO4；pH24h）肾方可慢慢代偿。 由于肾来不及代偿：很快失代偿， NaHCO3/H2CO3 l临床： 中枢更明显（CO2很快进入血脑屏障，HCO3不能） 脑血管扩张：颅压更高。 代谢性碱中毒 l细胞外碱增加、H+丢失导致血浆HCO3增多为特征。 l原因： 消化道丢失 H+；胃液大量丢失，失氯性腹泻 肾：增加肾排H+：利尿剂、肾上腺皮质激素。 H+向细胞内转移；低K+血症； 碱性物质摄人过多：多为医源性 代谢性碱中毒的代偿调节 l血浆缓冲：血液对酸性物质缓冲明显强，对碱性缓冲弱， 因为本身就是弱碱性。OH-+H2CO3=HCO3+H2O l肺的代偿：抑制呼吸，PaCO2增加，力图维持pH稳定 l细胞内外：H+-K+交换，向细胞外转移。导致细胞外低K+ l肾的代偿：抑制肾HCO3重吸收、 缺K+时，肾小管K+-Na+交换减少，K+-H+增加，反常 性酸性尿。 代谢性碱中毒的治疗 l治疗原发病 l0.9%NaCl反应性碱中毒； 胃液丢失、利尿剂导致，低氯性碱中毒 在补充0.9%NaCl，同时补充钾 l0.9%NaCl抵抗性碱中毒： 见于醛固酮增多，全身水肿、严重低钾 盐水无效，给碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑安）抑制肾小管 的分泌H+； 同时补钾。 呼吸性碱中毒 l通气过度导致血浆H2CO3（PaCO2）减少，为特征的酸碱 紊乱。 l原因： 低氧血症：导致过度通气 中枢疾病、精神障碍：过度通气 代谢旺盛：高热、甲亢 药物刺激：大量水杨酸刺激 呼吸机使用不当： 呼吸性碱中毒代偿和临床 l呼吸性碱中毒，虽然PaCO2下降，本身可抑制呼吸中枢。 但只要影响呼吸的因素在，肺的作用有限。 l细胞内外离子交换、细胞内缓冲（非常有限）。 是急性呼吸性碱中毒的主要代偿： HCO3进入红细胞、H+-K+交换，导致低K+ l肾的代偿：来不及代偿。随时间增加，重吸收HCO3减 少。 l临床：感觉异常、抽搐、低钾、缺氧 l治疗：积极治疗原发病，口罩于面部、或吸入5%CO2气体 混合型酸碱平衡紊乱 l酸碱一致型： 呼酸合并代酸：通气障碍呼酸，缺氧导致代酸 呼碱合并代碱：高热（呼碱）、呕吐（代碱） l酸碱混合型 呼酸合并代碱：COPD（呼酸），血浆HCO3增加 呼碱合并代酸：肾、肝（代酸），感染（呼碱） 代碱合并代酸：肾衰（代酸），呕吐（代碱） 酸碱紊乱的判定 lpH值，判断酸碱平衡紊乱的性质和程度。 l病史：判断酸碱紊乱的类型 l代偿规律判断