人体解剖生理学呼吸课件

1压力感受性反射 （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外 膜下的神经末梢 适宜刺激：血管壁的牵张度 血压的变化 （2）传入神经 窦N（加入舌咽N） 弓N（加入迷走N，家兔则游 离较长称减压N） （3）中枢联系 其传入冲动先到达孤束核再 与心血管中枢联系 (三) 心血管反射 窦 弓 反 射 血压突然 窦、弓感受器受到牵拉兴奋性 窦、弓N 孤 束 核 缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+） 交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+） 阻力血管舒 容量血管舒心 脏 活 动 外周阻力 V回流量 心输出量 血压 (5)反射特点 具双向性作用 BpBp, BpBp 缓冲神经 感受器敏感性 :Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。 :Bp在824Kpa范围内变化，敏感性高。 高血压情况下， 其工作范围可重调定 血压维持在较高的 水平（压力感受性反射功 能曲线右移） 2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 PO2 H+ PCO2 等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） 窦、迷走N 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+） 心率、冠脉舒 心输出量 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力外周阻力心输出量 血 压 呼吸加深加快 间接 3.心肺感受器反射 机械牵张：血压、血容量 化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱） 心肺感受器兴奋 迷走N 交感紧张 迷走紧张肾血流量 垂体前叶释放ADH 心率 心输出量 外周阻力 肾重吸收水GFR R-A-A-S 肾排钠和排水 血 压 （一）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量、产热 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量SP （窦弓反射效应所致） 血管 结合2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力、DP 二、体 液 调 节 循环血量 等适宜刺激 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1.刺激肾素分泌 的因素 2.血管紧张素 (A、A、A) 的作用： 注： A：不具有活性 A：主要 A：A 肾上腺皮质球状带 肾素 血管紧张素的作用 血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素 血管紧张素 (收缩微A外周阻力)+(收缩V 回心血量)Bp 作用于脑内一些N元交感缩血管活 动外周阻力Bp，引起渴觉 刺激ADH、ACTH释放； 抑制压力感受性反射心率 交感缩血管N末梢,使其释放NE 刺激肾上腺髓质分泌释放 刺激肾上腺皮质释放醛固酮 刺激近曲小管重吸收NaCl 醛 固 酮 转换酶 远曲小管和集合管 水、 NaCl重吸收 细胞外液量 （三）血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 下丘脑：视上核、室旁核 血浆晶渗压血容量Bp 渗透压感受器+容量感受器-压力感受器- （+） 血管升压素(VP) 下丘脑-垂体束 垂体后叶 血管收缩、抗利尿效应 （+） （+） 来源： （四）激肽 （五）内皮生成物质：NO， 内皮素 （六）心房钠尿肽（ANP） （七）前列腺素 （八）组胺 第六章 呼 吸 第九节 气体在血液中运输 第十节 呼吸运动的调节 * 第七节 肺 通 气 * 第八节 肺换气和组织换气 汪 胜 1、你是如何进行呼吸的？ 2、有哪些因素会影响呼吸， 如何调节？ 问 题 概 述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程 呼吸全过程： 呼 气 肺内压大气压 缩 小 肺 脏 吸 气 肺内压大气压 胸 廓 吸 气 肌 缩 小 收 缩舒 张 扩 张 原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与大气压 间的压力差。 扩 张 肺 通 气的 原 理 一、肺通气的动力 平静呼吸过程 肺内压大气压， 气体经呼吸道入肺 胸廓容积扩大， 肺在被动扩张 膈肌收缩使膈顶下移，增 大胸廓的上下径； 肋间外肌收缩使肋骨上提, 扩大胸廓前后、左右径 吸 气 膈肌和肋间外肌舒张 肋骨和膈肌弹性回位 缩小胸廓上下、前后 、左右径 胸廓容积缩小, 肺被动缩小 肺内压大气压， 气体经呼吸道出肺 呼 气 1.呼吸运动 形式: 按呼吸深度分:平静呼吸；用力呼吸 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、 妊娠、肥胖 频率: 成人：1218次/分 婴儿：6070次/分 用力呼吸： 特点： 人工呼吸： 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌 用力吸气时，辅助吸气肌也参加 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌 （肋间内肌+腹肌）也收缩 基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机) 2.肺内压 平静吸气初:肺内压 大气压 气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压 气流停 3.胸膜腔内压 （1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力 （2）测定方法: 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法: （3）胸内负压形成： 胸内压大气压（肺内压）肺弹性回缩力 胸腔密封 出生后，胸腔扩大 肺的弹性回缩力 （4）胸内负压的生理意义： 保持肺的扩张状态，维持正常呼吸运动 有利于静脉和淋巴回流 二、肺通气的阻力 弹性阻力非弹性阻力 肺通气阻力 胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关 肺弹性阻力 气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关 粘滞阻力 惯性阻力 肺弹性回缩力: 1/3 肺泡表面张力：2/3 常态下可忽略不计 肺泡表面活性物质 1来源：型细胞分泌 2性质：二棕榈酰卵磷脂 3作用：降低肺泡表面张力 4意义： 维持大小肺泡的稳定性 防止肺水肿 有利于肺泡的扩张 临床 成人肺炎、肺血 栓等表面活性物 质肺不张 67个月胎儿才 开始分泌表面活性 物质，早产儿可发 生呼吸窘迫综合征 吸 气 肺泡表面积 DPL分散 降表面张力的作用 肺泡表面张力 肺泡回缩 防肺泡破裂 (呼气) () (密集) ( ) () (扩张) (防萎陷) 潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量 肺活量补吸气量潮气量补呼气量 用力呼气量：尽力最大吸气后再尽力尽快呼出的气体 量，一定时间内占肺活量的百分数 肺通气功能的评价 (二) 肺通气量 每分通气量潮气量呼吸频率(次/分) 6000mL 500mL 12 2.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量 (潮气量-无效腔量)呼吸频率 解剖无效腔：从上呼吸道呼吸性细支气管 肺泡无效腔：不能进行气体交换的肺泡腔 生理无效腔 = 解剖无效腔肺泡无效腔 第八节 肺换气和组织换气 一、气体交换原理 （一）气体的扩散 1单纯扩散作用 2动力：气体压力差 （二）气体扩散速率及影响因素 与分压差、气体溶解度、扩散面积、温度正比 与扩散距离、分子量的平方根成反比 二、气体交换的过程 1肺泡的气体交换（ 肺换气）： 肺泡O2血液 肺泡血液CO2 2组织的气体交换（ 组织换气）： 血液O2组织 血液组织CO2 三、影响肺换气的因素 通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） 1.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔 换气效率(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效 率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞） (5L/min 0.84)(4.2L/min) 运输形式: （一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中 特征: 量小 溶解量与分压呈正比 （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合 特征：量大,主要运输形式 化学结合 动态平衡 物理溶解 第九节 气体在血液中的运输 一、氧的运输 (一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合 当表浅毛细血管血液中 去氧Hb达50g/L以上，呈 蓝紫色称紫绀（一般是 缺O2的标志） PO2(氧合) PO2(氧离) HbO2 鲜红色暗红色 Hb + O2 1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量氧容量的%氧饱和度 2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合，非氧化 PO2 (氧合) PO2 (氧离) 二、 CO2的运输 (一)物理溶解： 5 (二)化学结合：95 HCO3-的形式：88 氨基甲酰血红蛋白：7 第十节 呼吸运动的调节 中心内容： 调节呼吸运动的中枢？ 呼吸为什么有节律？ 调节呼吸运动的环节？ 一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 (一)肺牵张反射：肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴 奋的反射，包括肺扩张、肺萎陷反射 过程： 吸气肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓 兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气 意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度 特征:敏感性有种属差异 正常成人平静呼吸时反射不明显，深呼吸时可能起作用 病理情况下(肺水肿等)，肺顺应性降低时起重要作用 二、呼吸的反射性调节 1.外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体 颈动脉体内含型细胞和型细胞 型细胞起着感受器的作用 型细胞类似神经胶质细胞 适宜刺激 对PO2、PCO2、H+ 高度敏感，有相互增强的现象 型细胞受到这三者刺激时，细胞浆 内Ca2+,触发内含的ACh等递质释放 ，引起传入神经纤维兴奋。 化学因素对呼吸调节 2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面，分为头、中、尾三部分 头区、尾区有化学感受性，中区没有化学感受性 适宜刺激：对H+高度敏感，血液中H+不易透过 血-脑屏障，CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3- 发挥刺激作用 （二）CO2、H+和O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： 1时呼吸开始加深； CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上 7以上呼吸减弱=CO2麻醉 CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停） 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3- CO2 特点： CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主 ；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏 期较长 CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间 接作用 CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但 当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对 CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要 作用 (2)H+: H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: 主要通过刺激外 周化学感受器而引起的 H+对呼吸的 调节作用PCO2 H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止 (3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度 呈正相关: 轻度缺氧时,表现为呼吸增强 严重缺氧时,呼吸减弱，甚至停止 特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+ 作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用； 当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心 病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对 外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主