心律失常ppt课件

心律失常(arrhythmia) 淮南东方医院总院心内科 钱志刚 学 习 目 标 1讲述心律失常的分类、病因、发生机制 2认识各种常见心律失常的心电图特点 3记住各种常见心律失常的临床表现、诊断和治 疗要点 4.能对常见心律失常做出诊断并制定初步治疗方 案 第一节 概 述 一、 心脏传导系统的解剖 心脏传导系统由负责正常激 动形成和传导的特殊心肌组成， 包括窦房结、结间束、房室结、 希氏束、左右束支和浦肯野纤维 网等几个部分。 心脏传导系统（一） 窦房结 正常心电冲动起源 结间束 房室结 希氏束 左、右束支 普肯耶氏纤维 心电传导系统 波形代表的意义 P波心房去极 PR间期房室传导时间 QRS波群心室去极 ST段心室缓慢复级 T波心室快速复级 QT间期 心室肌去极和复级全过程 长短与心率快慢有关 心电图 心律失常是指心脏冲动的频 率、节律、起源部位、传导速度与 激动次序的异常。 二、分类 按产生原理 冲动形成异常： 1.自律性异常2. 触发激动 传导异常：1.折 返形成2.传导阻 滞 按起源部位 窦性 房性 房室交界性 室性 按快慢 快速 缓慢 三、心律失常发生机制 v折返 v自律性增高 异位起搏灶形成 v触发活动（triggered activity） 折返： 发生快速性心律失常的最常见机制 形成和持续需要的条件： 折返环 一条通道单向阻滞 另一条通道传导延缓 最初阻滞部位的再兴奋 一次折返-早搏 多次折返-心动过速 折返性心律失常可由早搏诱发或终止，也可由超速抑制终 止 自律性增高 具有自律性的潜在起搏点自律性 在有些病理状态下（儿茶酚胺增多、电解质紊乱、 缺血缺氧、心脏扩大、药物中毒、机械性刺激等） 普通心肌-自律性细胞 形成异位起搏灶 此类心律失常不能由早搏诱发或终止 触发活动： 动作电位后产生除极活动被称为后除极，若后 除极的振幅增高并达閾电位- 见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注 、低血钾、高血钙及洋地黄中毒 触发活动对超速抑制的反应是加速作用，这有 别于自律性增高和折返引起的快速性心律失常 四、心律失常的诊断-病史 是否存在及类型； 诱发因素； 发作的频繁程度及起止方式； 对患者造成的影响； 对药物、体位、呼吸、活动等的反应 心律失常的诊断-体格检查 v心率与节律； v第一心音强度的变化：房室传导阻滞，PR 间期不等所致 v颈静脉a波：心房与房室瓣同步收缩所致 v颈动脉窦按摩-减慢窦房结频率及房室结传 导时间及不应期； 心律失常的诊断-辅助检查 v心电图：最重要、无创、经济的检查 v长时间心电图 v运动试验 v食管心电图 v临床心电生理检查 电生理检查的适应症 v窦房结功能测定：SNRT小于2000ms、CSNRT 小于525ms、SACT147ms v房室与室内传导阻滞：文氏点、AH（反应房室结 内传导）、HV（55ms、80ms） v心动过速 v不明原因晕厥：三种常见心律失常SSS、AVB 、心动过速 心律失常的治疗 v 病因、病理治 疗 v 药物治疗 v 电复律、除颤 v 手术 v 起搏器 分类作用原理代表药物 类阻断快速钠通道 A B C 减慢动作电位0相上升速度(Vmax) 延长动作电位过程 不减慢Vmax，缩短动作电位时程 减慢 Vmax，减慢传导、轻微延长 动作电位时程 奎尼丁 普鲁卡因胺 丙吡胺 美西律 苯妥英钠 利多卡因 氟卡尼 恩卡尼 普罗帕酮 抗心律失常药物 分类作用原理代表药物 类阻断肾上腺素能受体 美托洛尔 阿替洛尔 比索洛尔 类阻断钾通道，延长复极 胺碘酮 索他洛尔 类阻断慢钙通道 维拉帕米 地尔硫卓 抗心律失常药物 第二节 窦房结有关的心律失常 v窦性心动过速 v窦性心动过缓 v窦性停搏 v窦房传导阻滞 v病态窦房结综合征 常见于运动、精神紧张、吸烟、饮茶或咖啡或酒,发 热、 甲状腺功能亢进、贫血、休克，心脏病，拟肾 上腺素类药物、阿托品应用 ，植物神经功能紊乱。 窦性心动过速 心电图特点 1P波 、aVF导联直立，aVR导联倒置。 2P-R间期 0.120.20秒。 3P-P间距差 不超过0.12秒。 4频率 大多在100160次/分。 窦性心动过速窦性心动过速 窦性心动过速 治疗 1一般不必治疗。 2治疗针对病因及诱发因素。 3. 受体阻滞剂 如普萘洛尔、美托洛尔等可用 于减慢心率。 常见于青年人、运动员与睡眠中，颅内压增高、缺氧 、低温、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下，使用受 阻滞剂、拟胆碱类药物、洋地黄、胺碘酮、非二氢吡 啶类钙通道阻滞剂，心脏疾病。 窦性心动过缓 心电图特点 1P波 、aVF导联直立，aVR导联倒置 。 2P-R间期 0.120.20秒。 3P-P间距差 不超过0.12秒。 频率 大多4060次/分。 窦性心动过缓窦性心动过缓 窦性心动过缓 治疗 1主要治疗基本病因。 2药物治疗 可用阿托品、异丙肾上腺素等 。 3持久严重的窦性心动过缓则应考虑安装永 久性心脏起搏器治疗。 常见于青少年，多与呼吸有关，一般无临床意义 病态窦房结综合征 定义：由窦房结及其周围组织病变导致其功能减退， 产生多种心律失常的综合表现 病因：感染（炎症水肿）、缺血、淀粉样变、纤维化 或硬化、退变、脂肪浸润、甲状腺功能减退。 病态窦房结综合征 临床表现：1.进展缓慢 2.最有特征性的表现：显著缓慢的心室率伴/ 伴快速性心律失常 3.最主要表现：脑、心脏、肾脏血液灌注 脑:失眠、烦躁、记忆减退，严重头晕晕厥 心：心悸（尤其是在节律发生改变时） 心绞痛，进行性HF，ALHF，心脏停搏 Vf、A-SD 肾：间歇性少尿 病态窦房结综合征 心电图表现： 1、持续而显著的窦性过缓 2、窦性停搏与窦房阻滞 3、窦房阻滞与房室传导阻滞并存 4、心动过缓心动过速综合征 5、慢室率的房颤 6、缓慢而持久的房性或交界性逸搏心律 病态窦房结综合征诊断 v心电图的异常： A、常规心电图：需动态观察；B 、动态心电图：为目前诊断SSS最可靠的方法 v心脏、脑、肾主要器官供血不足的症状 v阿托品试验：2mg iv ，30内，心率均小于 90bpm，可疑SSS v 固有心率IHR：Atropine 2mg （0.04mg/KG）+ 心得安5mg （0.2mg/KG） iv ， 阻滞自主神经。 HR140140次次/ /分，由分，由 洋地黄中毒所致者，或合并心衰、休克者应积极洋地黄中毒所致者，或合并心衰、休克者应积极 治疗。治疗。 1 1）洋地黄中毒引起：停用洋地黄，给予氯化钾，）洋地黄中毒引起：停用洋地黄，给予氯化钾， 不能用氯化钾者，可用利多卡因、苯妥英钠、普不能用氯化钾者，可用利多卡因、苯妥英钠、普 萘洛尔。萘洛尔。 2 2）非洋地黄中毒引起：）非洋地黄中毒引起： 病因治疗。洋地黄、病因治疗。洋地黄、 - -受体阻制剂、钙拮抗剂受体阻制剂、钙拮抗剂 降低心率。降低心率。cc类或类或类药物可以转律。少数病人类药物可以转律。少数病人 药物无效考虑射频消融术。药物无效考虑射频消融术。 折返性房性心动过速折返性房性心动过速 较少见，折返发生于手术瘢痕、解剖较少见，折返发生于手术瘢痕、解剖 缺陷的邻近部位。缺陷的邻近部位。 心电图：心电图：p p波形态与窦性不同，波形态与窦性不同，PRPR间期间期 延长。延长。 59 折返性房性心动过速心电生理检查特征 心房程控刺激能诱发和终止心动过速 心动过速开始前必先发生房内传导延缓 ； 心房激动顺序与窦性不同； 刺激迷走神经不能终止心动过速，但可 产生房室传导阻滞。 折返性房性心动过速治疗 参考PSVT。 62 紊乱性房性心动过速（多源性房性紊乱性房性心动过速（多源性房性 心动过速）心动过速） 病因：病因：慢阻肺、心衰、洋地黄中毒等药物、低钾慢阻肺、心衰、洋地黄中毒等药物、低钾 。 心电图：心电图：3 3种或以上形态的种或以上形态的p p波，波，P-RP-R间期不同。间期不同。 心房率心房率100130100130次次/ /分。少部分分。少部分p p波不能下传心室波不能下传心室 心律不规则。易发展为房颤。心律不规则。易发展为房颤。 治疗：治疗：治疗原发病，如慢阻肺；维拉帕米（异博治疗原发病，如慢阻肺；维拉帕米（异博 定定) )与胺碘酮有效；补充钾与镁可抑制心动过速；与胺碘酮有效；补充钾与镁可抑制心动过速； 停用氨茶碱、麻黄碱等药物 心房扑动Flutter 病因 v无器质性心脏病者。 v器质性心脏病。 q风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病等 。 q慢性充血性心肌衰竭、二、三尖瓣狭窄与反 流。 v其他病因 q甲亢、酒精中毒及心包炎等。 临床表现 v房扑往往有不稳定的倾向，可恢复为窦性心律或 进展为房颤，但亦可持续数月或数年。 v按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率， 停止按摩后又恢复至原先心室率水平。 v令患者运动、施行增加交感张力或减低迷走神经 张力的方法，可促进房室传导，使房扑的心室率 成倍数加速。 v心室率不快时，患者可无症状。 v房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与心衰。 v体检可见快速的颈静脉搏动。 v当房室传导比例发生变化时，第一心音强度亦发 生变化。 64 vP波消失，代之以规律的锯齿状扑动波，称 为F波。F波之间等电位张消失，在、 、aVF（为直立）或V1导联（倒置）最为 明显。 v心房率通常为250300次/分。 v心室率规则或不规则，取决于房室传导比例 是否恒定,一般为房率一半左右，也有1:1传 导。 vQRS波群形态正常。 65 v较少见。 vF波频率在340430bpm之间。 v两型的频率范围不同，但可有重叠，型高 限与型低限重叠。 v型可被快速调搏转为窦性心律或者变为房 颤，但是型不能被快速调搏所转变。 v不