双语724酸碱平衡紊乱20140316 ppt课件

病生病生 2 动脉血pH值7.357.45，平均值为7.40 机体代谢生成和摄入酸碱物质 酸碱平衡（acid-base balance ） 调节！ 超负荷或严重不足 机制障碍 酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance ） 第一节第一节 酸碱的概念及酸碱物质酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节的来源和调节 一、酸碱概念 H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO3 H+HPO42- HPr H+Pr- 酸 碱 酸：释放H+ 碱：接受H+ 共轭体系 蔬菜及水果 代谢产生 酸碱！ 二、体液中酸碱物质的来源 挥发酸： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300-400L CO2/天/人15mol H+ 固定酸 (非挥发酸)： 50-100mmol/天/人 代谢产生 呼吸性调节呼吸！ 肾性调节 代谢！ 两种酸及其来源： v 本质H浓度,4535nmol/L CO2+H2O H2CO3 H + HCO3 v pH=pKa +lg HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 =20:1 HA H + A 三、酸碱平衡的调节 排酸为主！ （一）血液的缓冲作用 （二）肺在酸碱平衡中的调节作用 （三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 （四）肾在酸碱平衡中的调节作用 ( (一）血液的缓冲作用（缓冲一）血液的缓冲作用（缓冲H H + + ） 降低H同时 HCO3 下降 特点：特点：迅速而有限 缓冲固定酸 缓冲挥发酸 （二）肺的调节（调节（二）肺的调节（调节H H 2 2 COCO 3 3 浓度）浓度） （增多） 碱贮 HHCO3 H2CO3H2OCO2 （呼出） 中枢化学感受器 外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量 PaCO2 H+ pHPaO2PaCO2 PaCO2PaO2PaCO2 （二）肺的调节（调节（二）肺的调节（调节H H 2 2 COCO 3 3 浓度）浓度） （增多） 碱贮 HHCO3 H2CO3H2OCO2 （呼出） PaCO280mmHg，呼吸中枢抑制， CO2麻醉 PaO230mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用 特点：特点：强大而短暂 组织细胞 血液 H K Na （三）组织细胞的缓冲作用（离子交换）（三）组织细胞的缓冲作用（离子交换） HCO3 ClCl 特点：特点：易致并发症高血钾 （四）肾的调节作用（调节（四）肾的调节作用（调节HCOHCO 3 3 - - 浓度浓度） 肾脏主要调节固定酸，通过排酸（H 或固定酸）或 重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节 “排酸保碱”。 特点：特点：缓慢而持久缓慢而持久 三个途径：三个途径： 近端小管泌H 和对NaHCO 3的重吸收 远端小管及集合管泌H 和对NaHCO 3的重吸收 NH4+的排出 管周毛细血管近端小管上皮细胞肾小管腔 CO2H2O + CA H2CO3 H+HCO3 H+ Na+ Na+ NaHCO3 HCO3 H2CO3 CA CO2H2O+ 1、近端小管泌H和对NaHCO3的重吸收 Na+Na+ HCO3 Na Na + + - H - H + + 交换分泌交换分泌H H+ + 、 、重吸收重吸收NaHCONaHCO 3 3 Na+Na+ K+ 管周毛细血管远端小管上皮细胞肾小管腔 CO2H2O + CA H2CO3 H+HCO3 2、远端小管泌H和对NaHCO3的重吸收 H2PO4 终尿 Na2HPO4 HPO42 Na+Na+ H+ H+ ATP 酶 Na+ K+ Na+-K+ ATP 酶 Na+ Cl HCO3 H H+ + -ATP-ATP酶分泌酶分泌H H+ + 、 、重吸收重吸收NaHCONaHCO3 3 酸化尿液酸化尿液 管周毛细血管近端小管上皮细胞肾小管腔 3、排NH4+近端小管为主 CO2H2O + CA H2CO3 H+ HCO3 谷氨酸 -酮戊二酸 谷氨酰胺 NHNH 3 3 酶 NHNH 4 4 + + NaNa + + NHNH 4 4 + + Na+Na+ HCO3 NaNa + + Na+ HCO3 管周毛细血管远端小管上皮细胞肾小管腔 排NH4+远端小管 CO2H2O + CA H2CO3 H+ HCO3 谷氨酸 -酮戊二酸 谷氨酰胺 NHNH 3 3 酶 H H+ + H+ ATP 酶 NHNH 3 3 Cl HCO3 NHNH 4 4 + + 酸碱平衡的调节排酸为主！ 血液 缓冲碱 HCO3 HbO2及Hb 降低H HCO3 下降 立即 迅速而有限 肺呼吸呼出CO2降低 H2CO3 30分钟 迅速强大而短暂 细胞 离子交换 H - K HCO3 - Cl 降低H 提高HCO3 24小时 易致并发症 代谢 排H排NH4 保HCO3 降低H 提高HCO3 1224小时 缓慢而持久 肾 小结1 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型 及常用指标及常用指标 酸碱平衡紊乱 尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和 有效的调节能力，但许多因素可以引起酸 碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱 度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱 平衡紊乱。 一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类 1.1.单纯型单纯型 H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO3 3 (20) (20) pH pH pHpH酸中毒 碱中毒pHpH 一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类 1.1.单纯型单纯型 H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO3 3 (20) (20) pH pH 代谢性代谢性( (碱碱) ) 呼吸性呼吸性( (酸酸) ) 1.1.单纯型单纯型 H H2 2 COCO3 3 (1) (1) HCOHCO3 3 (20) (20) pH pH 代谢性代谢性( (碱碱) ) 呼吸性呼吸性( (酸酸) ) 病因病因 原发改变原发改变 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类 24 1.单纯性酸碱平衡紊乱 l代谢性酸中毒原发性HCO3减少，pH l呼吸性酸中毒原发性H2CO3增加，pH l代谢性碱中毒原发性HCO3增加，pH l呼吸性碱中毒原发性H2CO3减少，pH 2.混合型酸碱平衡紊乱 HCO3 H2CO3 =20:1 pH=7.40 一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类 代偿性 失代偿性 由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物 质的含量已经发生改变，但是血液 pH值尚在正 常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。 单纯性 由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质 的含量已经发生改变，如果血液 pH值低于或高于 正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。 二、反映酸碱平衡状况的常用指标二、反映酸碱平衡状况的常用指标 pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 缓冲碱（BB） 碱剩余（BE） 阴离子间隙（AG） 1. pH1. pH值值 动脉血动脉血pHpH值正常值：值正常值：7.357.357.457.45 （1 1）pHpH值值 7.45 7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒； （3 3）pHpH值正常值正常 无紊乱无紊乱 代偿性酸、碱中毒代偿性酸、碱中毒 某些混合型某些混合型 意义意义: : 2. PaCO2. PaCO 2 2 正常值：3346 mmHg (4.396.25kpa) 意义：意义： 46 mmHg: COCO2 2 潴留 潴留 原发性原发性呼酸呼酸 继发性继发性 代偿后代偿后代碱代碱 33 mmHg: COCO2 2 不足 不足 原发性原发性呼碱呼碱 继发性继发性代偿后代偿后代酸代酸 反映反映呼吸性呼吸性因素因素 3. SB3. SB(standard bicarbonate) ABAB(actual bicarbonate) SBSB: : 标准条件动脉血浆标准条件动脉血浆 HCO HCO3 3 ABAB: : 实际动脉血浆实际动脉血浆 HCO HCO3 3 SBSB: : 排除排除呼吸性呼吸性因素影响，反映因素影响，反映代谢性代谢性因素因素 ABAB: : 未排除未排除PCOPCO 2 2 因素，受因素，受呼吸呼吸+ +代谢代谢影响影响 ABABSBSB: : 反映反映呼吸呼吸因素影响因素影响 3. SB3. SB and ABAB 正常人正常人AB=SBAB=SB 正常值：2227 mmol/L（24mmol/L） 意义：意义： AB SB=正常，表示CO2潴留，见于呼酸 AB SB=正常，表示CO2排出过多，见于呼碱 AB ，SB 同时升高，见于代碱或代偿后呼酸 AB ，SB 同时降低，见于代酸或代偿后呼碱 标准状态下测定血液中一切具有缓冲作用的负离子 总和。 4.4.缓冲碱缓冲碱（buffer base,BBbuffer base,BB） 正常值正常值：45-52mmol/L (48 mmol/L) 意义：意义： 反映代谢性因素的变化 BB减少，代酸或代偿后的呼碱 BB增加，代碱或代偿后的呼酸 5.5.碱剩余碱剩余（base excessbase excess，BEBE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量。 用酸滴定，碱过多，得正值 用碱滴定，酸过多，得负值 正常值正常值: : 3.0 3.0mmol/L 意义：意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代酸或代偿后呼碱 BE正值增加，代碱或代偿后呼酸 33 反映酸碱平衡的指标反映酸碱平衡的指标 指标定义正常值影响因素基本意义 pH 值H7.35 7.45 HCO3 H2CO3 酸中毒 碱中毒 PaCO2动脉血3346mmHg 呼吸通气量 H2CO3 呼酸 呼碱 SB标准血22 27mmol/L 代谢因素 HCO3 代酸 代碱 AB=SB实际血22 27mmol/L 代谢和呼吸 HCO3 AB SB 呼酸 AB SB 呼碱 缓冲碱 BB 标准全 血 45 52mmol/L 代谢因素 HCO3 代酸 代碱 碱剩余 BE 标准全 血 3.0 mmol/L 代谢因素 HCO3 正值代碱 负值代酸 反映酸碱平衡的指标反映酸碱平衡的指标 pH 值 酸中毒、碱中毒 正常、代偿、混合性 反应呼吸因素H2CO3 PaCO2、ABSB差值 反映代谢因素HCO3 SB、AB、BB、BE HCO3 H2CO3 小结2 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 1.概念 2.原因和机制 3.机体代偿 4.对机体的影响 5.防治的病理生理学基础 38 一、代谢性酸中毒 HCO3 H2CO3 20:1 导致pH值 代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或） HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈 降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 Metabolic acidosisis defined as a decrease of pH produced by primary decrease in plasma HCO3-. 39 1. HCO3直接丢失 l下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多 2.固定酸消耗HCO3 l产生过多：乳酸、酮症 l摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物 l排泄障碍：少尿 3. HCO3浓度下降：血液稀释 4.高钾血症 K+ H+ 代谢功能障碍 乳酸酸中毒 l任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内无氧酵 解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。 l常见于：休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一 氧化碳中毒和心力衰竭等。严重的肝疾患乳酸利用障碍。 酮症酸中毒 l见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥 饿、禁食和酒精中毒等。 UCUC UAUA Na+ ClCl HCOHCO3 3 6. AG6. AG(anion gap) 可测定的可测定的 阳离子阳离子 可测定的可测定的 阴离子阴离子 未测定的未测定的 阳离子阳离子 未测定的未测定的 阴离子阴离子 7. AG7. AG(anion gap) UCUC Na+ ClCl HCOHCO 3 3 可测定的可测定的 阳离子阳离子 未测定的未测定的 阳离子阳离子 可测定的可测定的 阴离子阴离子 未测定的未测定的 阴离子阴离子 AGAG UAUA 7. AG7. AG(anion gap) Na+ HCOHCO3 3 ClCl AGAG 正常值：正常值：12 2mmol/L 意义：意义： UA包括：H2PO4、SO4 2 、Pr 、有机酸（乳酸、 -羟丁酸、乙酰乙酸）、水杨酸根等 AG固定酸用来判断代酸类型 44 分类 阴离子间隙AG UA UC AG= UAUC =Na（HCO3 Cl ） =140 （24 104 ） =122mmol/L AG增高型 AG正常型 45 AG增高 固定酸增多 Cl值正常 AG正常 Cl值升高 2. 2. 原因与机制（分类）原因与机制（分类） AG型代酸 血固定酸血固定酸 消耗消耗HCOHCO3 3 固定酸产生固定酸产生 乳酸乳酸 酮体酮体 酸性药物酸性药物( (水杨酸）摄入过多水杨酸）摄入过多 固定酸排出固定酸排出 急、慢性肾功能衰竭急、慢性肾功能衰竭（GRFGRF严重减少严重减少） 特点：AG增高，血氯正常 2. 2. 原因与机制（分类）原因与机制（分类） AG正常型代酸 HCOHCO 3 3 丢失丢失血血 HCOHCO3 3 血血 ClCl 消化道（腹泻、肠道引流）、大面积烧伤消化道（腹泻、肠道引流）、大面积烧伤 肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（RTARTA) ) RTA-(远端): 泌 H+ RTA-(近端): 重吸收HCO3HCO3 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 含氯成酸性药物摄入过多含氯成酸性药物摄入过多 血液稀释血液稀释 特点：AG正常，血氯升高 AG型代酸特点：AG增高，血氯正常 高钾血症（高钾血症（反常性碱性尿）反常性碱性尿） 血管肾小管肾小管上皮细胞 K+ H+ （酸中毒）（碱性尿）反常性碱性尿 Na+ H+ K+ H+ Na+ K+ 高钾血症高钾血症 代谢性酸中毒分类 AG增高型固定酸过多消耗HCO3 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的 代谢性酸中毒。特点是AG增高，血氯正常。 AG正常型丢失HCO3过多、摄入含氯的酸性盐 指HCO3浓度降低，而同时伴有Cl浓度代偿性升 高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。 3.3.代酸时机体的代偿调节：代酸时机体的代偿调节： （1）血液的缓冲及细胞内代偿调节作用 （2）肺的代偿调节作用 （3）肾的代偿调节作用 HCO3 H2CO3 趋向20:1 慢性代酸 急性代酸 pH值 = （1 1）血液及细胞内的缓冲调节）血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 H H HCO 3 - H2CO3CO2 H2O 肺 H Buffer HBuf 细胞内的缓冲 H K Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42 慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进行交换 （2 2）肺的代偿调节作用）肺的代偿调节作用 H 颈动脉体、主动脉体 化学感受器兴奋 延髓呼吸 中枢兴奋 HCO3 - H2CO3 pH CO2排出肺通气量 呼吸加深加快 H2CO3继发性 （原发） （继发） （3 3）肾的代偿调节作用）肾的代偿调节作用 碳酸酐酶活性 H 泌H HCO3 回吸收HCO3泌NH4 谷氨酰胺酶活性 肾脏排酸保碱功能增强 HCO3 - H2CO3 pH （继发） 总结：代谢性酸中毒总结：代谢性酸中毒代偿调节代偿调节 H H+ + 血液血液 HCOHCO3 3 COCO 2 2 H2O + + 肺肺 细胞细胞 K K+ + 肾（慢性代酸）肾（慢性代酸） H H+ + 55 代谢性酸中毒机体的代偿 血液、细胞内的缓冲代偿 HCO3 H2CO3 趋向20:1 H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 肺的代偿排出肾的代偿 56 代酸血气分析参数变化 代谢性HCO3原发性下降，pH下降 lAB、SB、BB值均下降，BE负值加大 肺代偿H2CO3继发性下降，呼吸性HCO3下降 lPaCO2下降，AB进一步下降，ABSB 肾代偿代谢性HCO3继发性上升 血K升高 HCO3 H2CO3 低于20:1失代偿 趋向20:1代偿性 57 代谢性酸中毒对机体的影响 主要临床表现：呼吸加深加快 1.心血管系统 2.中枢神经系统 3.骨骼系统 58 心血管系统功能抑制 1.室性心律失常： l重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤， 造成致死性心律失常和心跳停止。 2.心肌收缩力降低： l兴奋-收缩耦联受抑制： l H竞争抑制Ca2结合肌钙蛋白钙亚单位 lCa2内流减少 l肌浆网释放Ca2减少 l严重酸中毒pH7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用 3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 l血管扩张，血压下降 59 中枢神经系统功能抑制 主要表现 l意识障碍、昏迷，中枢麻痹 发生机制 l谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质- 氨基丁酸生成增多 l 生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减 弱，ATP生成减少，能量供应不足。 骨骼系统改变 慢性肾功能衰竭伴酸中毒 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42 l小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨 炎和肾性佝偻病 l成人：骨软化症 61 防治代酸的病生基础 1.祛除病因 2.补充碱性药物 l 首选NaHCO3 血气监护 量宜小 l 乳酸钠肝功能不良或乳酸酸中毒时不用 lTHAM 3.同时纠正水、电解质紊乱 l低血钾、低血钙 62 一、代谢性酸中毒 概念：原发性血浆HCO3减少，pH下降 原因： HCO3丢失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等 分类： l下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多，摄入含氯的酸性盐AG正常型 l固定酸过多消耗HCO3AG增高型 代偿：血液、细胞、肺、肾 血气：原发代谢性因素下降、继发呼吸性因素下降 影响：心血管系统功能抑制、CNS功能抑制、骨骼系统改变 63 酸碱平衡紊乱的分类 单纯性酸碱平衡紊乱 l代谢性酸中毒原发性HCO3减少，pH l呼吸性酸中毒原发性H2CO3增加，pH l代谢性碱中毒原发性HCO3增加，pH l呼吸性碱中毒原发性H2CO3减少，pH 混合型酸碱平衡紊乱 HCO3 H2CO3 =20:1 pH=7.40 64 二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） HCO3 H2CO3 20:1 导致pH值 呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆 H2CO3浓度原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型 。 原因? CO2潴留 65 呼吸性酸中毒原因 外呼吸通气障碍 CO2排出障碍 l呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹 l胸廓病变、 肺部疾患 l呼吸道阻塞 CO2吸入过多 l通风不良 l 呼吸机使用不当，通气量不足 66 呼酸分类病程 急性acute 24小时以内发生危险CO2麻醉 慢性chronic PaCO2高浓度潴留持续24小时以上 67 呼酸机体的代偿调节 呼吸系统、 碳酸氢盐缓冲系统失代偿偿 细细胞内外离子交换换及细细胞内非碳酸氢盐缓 冲系统Hb、HbO2代偿和肾肾代偿偿 HCO3 H2CO3 使趋向20:1 68 COCO 2 2 HH 2 2 COCO 3 3 HCOHCO3 3 H H+ + H H+ + K K+ + K K+ + CO2H2O HH 2 2 COCO 3 3 HHbHHb HPrHPr HCOHCO3 3 ClCl ClCl 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换及细胞内缓冲细胞内外离子交换及细胞内缓冲 69 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换、细胞内非碳酸氢盐非碳酸氢盐缓冲 lHK交换，高钾血症 lCO2生成有限的HCO3 HCO3 H2CO3 仍然20:1，pH7.35 调节作用有限常失代偿 70 2.慢性呼吸性酸中毒 细胞内非碳酸氢盐非碳酸氢盐缓冲 肾代偿 PaCO2和H+持续24小时以上 碳酸酐酶和谷氨酰胺酶 活性增强 增加泌H+ 、泌NH4+ 、重 吸收HCO3 特点：作用慢但强烈、持久 71 呼吸性酸中毒 急性呼酸常代偿不足或失代偿 慢性呼酸轻度和中度有可能代偿 72 呼酸血气分析参数变化 原发性血浆H2CO3升高，呼吸性HCO3升高 lpH降低， PaCO2升高，AB升高， ABSB 非碳酸氢盐缓冲系统代偿有限 肾代偿，代谢性HCO3 继发性升高， lAB、SB、BB值均升高，BE正值加大 HCO3 H2CO3 低于20:1失代偿 趋向20:1代偿性 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 呼酸 HCO3 H2CO3 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 负值 呼酸 HCO3 H2CO3 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 负值 呼酸 HCO3 H2CO3 比较代酸与呼酸血气变化 CO2+H2O H2CO3 H + HCO3 H2CO3 HCO3 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 负值 呼酸 比较代酸与呼酸血气变化 CO2+H2O H2CO3 H + HCO3 H2CO3 HCO3 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 负值ABSB 呼酸 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 - 负值ABSB 急呼酸 HCO3 H2CO3 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 - 负值ABSB 急呼酸 HCO3 H2CO3 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 - 负值ABSB 急呼酸 HCO3 H2CO3 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 - 负值ABSB 急呼酸 - - ABSB HCO3 H2CO3 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 - 负值ABSB 急呼酸 - - ABSB 慢呼酸 HCO3 H2CO3 比较代酸与呼酸血气变化 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 - 负值 ABSB 急呼酸 - - ABSB 慢呼酸 - 正值 ABSB HCO3 H2CO3 84 呼酸对机体的影响 1. H+升高，引起与代谢性酸中毒一致的症状：高血钾性心 律失常、心肌收缩力减弱，血管扩张等。 2.CO2直接舒张脑血管的作用 持续性头痛 3.CO2麻醉肺性脑病中枢神经系统功能紊乱更显著 l精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷 l酸中毒与缺氧作用于脑血管和脑细胞 85 呼酸防治的病生基础 祛除病因 适度改善通气功能,适度补碱 防止代谢性碱中毒以及呼吸性碱中毒 HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 N N 86 指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以原发性血浆HCO3 增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因（启动因素+维持因素） lH 丢失：胃液丢失、利尿剂、醛固酮过多 lHCO3过度负荷：大量NaHCO3 、库存血 l脱水血液浓缩 l低钾血症： H 向细胞内转移，反常性酸性尿 （三）代谢性碱中毒（三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosismetabolic alkalosis） CO2H2O HH 2 2 COCO 3 3 HCOHCO3 3 H H+ + H H+ + H H+ +H H+ + H H+ + H H+ + H H+ + HH 2 2 COCO 3 3 HCOHCO3 3 H H+ + 胃液丢失胃液丢失 呕吐呕吐 CO2H2O HH 2 2 COCO 3 3 HCOHCO3 3 H H+ + H H+ + H H+ + H H+ + H H+ + H H+ + H H+ + HH 2 2 COCO 3 3 HCOHCO3 3 H H+ + 肠腔肠腔 H H+ + 胰腺分泌胰腺分泌 HCOHCO3 3 代碱代碱 胃液丢失胃液丢失 胃液丢失引起代谢性碱中毒 剧烈呕吐 H+丢失 HCO-3 代谢性碱中毒 醛固酮低Cl-、K+ 血管肾小管肾小管上皮细胞 K+ （碱中毒） （酸性尿） 反常性酸性尿 K+ H+ Na+ H+H+ 低钾血症低钾血症 按给予NS后代碱能否得到纠正分类： 盐水反应性 呕吐、胃液吸引、应用利尿剂 维持因素：有效循环血量减少、低氯、低钾 盐水治疗有效 盐水抵抗性 严重低钾、全身性水肿、原发及继发醛固酮增多症 维持因素：醛固酮增多、严重低钾 盐水治疗无效果 3.3.代谢性碱中毒分类代谢性碱中毒分类 血液的缓冲： 细胞内外离子交换低钾 肺的代偿有限 呼吸变浅变慢 PaCO2和血浆H2CO3升高很少超过55mmHg 肾的代偿晚 -泌H 泌NH 4 减少，HCO 3 -重吸收减少 HCO3 H2CO3 趋向20:1 H2CO3 HCO3 +H2O OH 4.4.代碱机体代偿调节代碱机体代偿调节 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 慢呼酸 - 正值 ABSB 代碱 - 正值ABSB HCO3 H2CO3 5.5.代碱血气变化特点代碱血气变化特点 94 代碱对机体的影响 中枢神经系统功能改变 l兴奋症状氨基丁酸减少 l呼吸中枢抑制H降低 血红蛋白与O2的亲和力增强缺氧 低血钙神经肌肉应激性增高，抽搐 低钾血症心律失常 95 指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度或PaCO2原发性减 少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 分类与代偿 l急性细胞内CO2和非碳酸、乳酸的H进入血浆，HCO3和 K 入细胞，细胞内Hb、HbO2缓冲系统 l慢性细胞内缓冲、肾代偿 影响脑血管收缩，神经症状比代碱更严重 防治吸入5%CO2、纸袋罩于口鼻 （四）呼吸性碱中毒（四）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosisrespiratory alkalosis） 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB 代酸 - 负值ABSB 慢呼碱 - 负值 ABSB 单一性酸碱失衡血气变化 单一酸碱失衡继发性代偿变化特点: 与原发性失衡同向，一定小于原发性失衡 97 双重型酸碱平衡紊乱 相加型pH明显改变 lpH明显，呼酸合并代酸， H2CO3， HCO3 lpH明显，代碱合并呼碱， HCO3， H2CO3 相消型pH变动不大 l呼酸合并代碱，H2CO3 ， HCO3 l代酸合并呼碱， HCO3，H2CO3 l代酸合并代碱， HCO3 正常， H2CO3正常 三重型酸碱平衡紊乱 1.呼碱型合并代酸、代碱 l持续性呕吐患者 l呕吐代碱 l低血容量休克代酸 l低氧而过度通气呼碱 l外科患者 l疼痛、低氧、呼吸机呼碱 l休克、急性肾衰代酸 l胃引流代碱 三重型酸碱平衡紊乱 2.呼酸型合并代酸、代碱 l慢阻肺患者 lCO2潴留呼酸 l缺氧代酸 l利尿、呕吐代碱 多见于多器官功能衰竭（MODS） 学习要求 熟悉酸碱平衡指标含义、正常值及意义 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒 原因和机制 类型、代偿机制 对机体的影响 熟悉碱中毒 病例分析 101 复习思考题 简述代谢性酸中毒原因和机制、类型。 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制。 阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制。 简述呼吸性酸中毒的类型和机体的代偿调节机制。 名词解释 l（P56）酸碱平衡紊乱：代偿性、失代偿性 l代酸、呼酸、代碱、呼碱 l乳酸酸中毒、酮症酸中毒 lAG增高型代酸、AG正常型代酸 l急性呼酸、慢性呼酸 102 分析判断酸碱平衡 pH值变化初步判断酸中毒或碱中毒 结合病史原发性失衡是呼吸性或代谢性或双重型 根据代偿规律验证其它指标的变化判断 l“继发性变化”的方向：与原发性变化方向相反（混合性）；与 原发变化同相（单纯或混合型）； l“继发性变化”的数值（代偿预计值）：数值在代偿预计值范围 内（单纯型）；数值明显超过或低于代偿预计值（混合型）。 pH值正常结合病史 l初步判断单纯型代偿性或相消型 l验证其它指标的变化 q一个10岁小孩，腹泻3天，血液检查结果为pH7.35 ，HCO3- 18mmol/L，PaCO