心脏瓣膜病（10） ppt课件

心脏瓣膜病 祁阳中医院心内科 周桃元 心脏瓣膜病 定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包 括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功 能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。 最常见二尖瓣受累，其次为主动脉瓣 。 风湿性心脏病（简称风心病），是风 湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要 累及40岁以下人群。 一、二尖瓣狭窄（ MS）正常人的二尖瓣口面 积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨 瓣血流产生影响而定义为狭窄。 1、病因和病理： (1） 风湿热：最常见， 2/3为女 性，至少2年形成二尖瓣狭窄。 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25% ， 二尖瓣狭窄伴关闭不全占40% 。 主动脉瓣可同时受累。 (2） 其他病因：先天性畸形，老年二 尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环 下区钙化）、类风湿及SLE。 风湿热累及二尖瓣部位有: 瓣膜交界处； 瓣叶游离缘； 腱索 以上部位的结合。 使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄 。 分为两型： 隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚 、 僵硬； 漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌， 瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结 构融合呈漏斗状，常伴关闭 不全。 可引起左心房增大、右心室增大等。 2.病理生理： (1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房 压的影响。 二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压 正常 46cm2 0（舒张期 ） 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高 重度狭窄 20mmHg 25mmmHg (2）左心房压升高对肺循环的影响 左房压肺V压PCWP肺A压 肺淤血肺水肿 （ PCWP) (3）肺动脉高压对右心室的影响 肺A压右心室扩张右心衰 可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全 二尖瓣狭窄 ms 瓣膜交界处粘连、融合、增厚 瓣口狭窄左房代偿期 左房失代偿期 右心受累期 左房扩大肥厚 左心房压 肺循环淤血 右心室肥厚扩大 右心室衰竭 3、临床表现 (1）症状：（瓣口面积20年 ； 明显症状时多有不可逆的心功 能损害。 二尖瓣脱垂 较轻，多无症状， 可有胸痛、心悸、乏力、头昏、 体位 性晕厥等。 1）慢性 心尖搏动有力，向左下移位 心音S1 减弱（风心病），正常（二尖 瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分 裂；有时可有第三心音S3 （2）体征： 心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一 贯 性杂音，向左腋下传导（风心病）； 向 胸骨左缘和心底部传导（后叶病变） 。 二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩 晚 期杂音。腱索断裂时，呈海鸥鸣或音 乐 性。严重返流时，心尖部S3之后促的 舒 张期隆隆样杂音。 2）急性 心尖搏动呈高动力型，P2亢进， 心 尖部S4常见，心脏杂音不如慢性 响，非全收缩期杂音。 4、实验室检查 （1）X-Ray 急性：肺瘀血、肺水肿征； 慢性：左心房、左心室增大，肺瘀 血和间质性肺水肿征等。 （2）心电图 急性：窦速常见； 慢性：左房左室增大，非特异性 ST-T改变，房颤常见。 （3）超声心动图 M型及二维超声不能确定二尖瓣关 闭 不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊 断，并可半定量反流程度：左房内 最 大射流面积8cm2（重度反流）。 （4）放射性核素心室造影 用以判定心功能 （5）心导管检查： 左心室造影评价反流的程度。 5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断 急性：突然发生的呼吸困难， 心尖区收缩期杂音； X线：心影不大、肺瘀血 ； 病因已明确 慢性： 心尖区典型杂音伴左房左室 增 大（诊断）； 超声心动图（确诊） （2）鉴别诊断 三尖瓣关闭不全 杂音在L4、5肋 间 最清楚，吸气时 室间隔缺损 杂音在L4、5、6肋 间 最清楚，不向左腋下传导，常伴收 缩期震颤 。 以上有赖于超声心动图确诊。 6、并发症 （1） 房颤，见于3/4严重患者； （2） 感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见 ； （3） 体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见； （4） 心力衰竭，急早，慢晚； （5） 二尖瓣脱垂的并发症包括：感染性 心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝 死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭 不全和心力衰竭。 7、治疗 （1）急性 降低肺静脉压（扩张小A、V 药物等），增加心排血量和 纠正病因。外科为根本治疗 措施。 （2）慢性 1）内科治疗 预防感染性心内膜炎和风湿热； 无症状、心功能正常者，定期随访 ； 房颤的处理同MS； 心力衰竭的治疗：限制钠盐；应用 ACEI、利尿剂和洋地黄。 2）外科治疗 为根本治疗措施。 人工瓣膜置换术，早期选择为好 ； 二尖瓣修补术 三、主动脉瓣狭窄 1、病因和病理 （1） 风心病：常见，几乎无单独的主动脉 瓣 狭窄，大多伴关闭不全和二尖瓣损害 。 （2） 先天性畸形 1）先天性二叶瓣（发生率1%2%）钙化 性 主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣 狭 窄的常见原因。男 女。由于瓣叶纤 维 化所致。 2）先天性主动脉瓣狭窄。 先天性单叶瓣，少见； 二叶瓣和三叶瓣出生时即有交 界 处融合。 （3）退行性老年钙化性主A瓣狭窄。 65岁以上常见。瓣叶主A面有钙 化结节，赘生物限制瓣叶活动。 常伴二尖瓣环钙化。 （4）其他少见原因。大的赘生物阻 塞瓣口，如真菌性感染性心内膜 炎，SLE，类风湿关节炎伴瓣叶 节结性增生等。 2、病理生理 正常瓣口面积：3.0cm2。 当瓣口面积1.0cm2出现跨瓣压差。 主动脉瓣狭窄的代偿左室向心性肥厚 左室顺应性下降左室舒张末压左房 后负荷左房代偿性肥厚扩张肺V和肺 毛细血管内压力升高不明显。以维持CO。 失代偿期左室舒张末容量室壁张 力心肌缺血，纤维化左室功能衰 竭。 严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制： 左室壁增厚、心室收缩压、射血 时间延长，增加心肌氧耗。 左心室肥厚，心肌毛细血管密度相 对减少； 舒张期心内膜下血管受压增大； 左室舒张末压致舒张期主动脉- 左心室压差冠脉灌注压减少。 主动脉瓣狭窄 aortic stenosis 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣叶粘连、融合 左室收缩压 跨瓣压差 左室后负荷 左室向心性肥厚 左心衰 左室射血受阻 搏出量 动脉供血不足 3、临床表现 (1)症状：出现晚.典型主动脉瓣狭窄常见 的三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥 1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首 发 症状，见于90%有症状者.进而可有端 坐 呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿 。 2）心绞痛：见于60%有症状者。其原因， 主要是心肌缺血；少数是冠状A栓塞 （瓣膜的钙质）；部分患者同时伴有冠 心病。 3）晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状者 。 多发生于直立、运动中或运动后即刻 ， 少数在休息时发生。其机制： 周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相 应 增加； 心肌缺血加重，左心功能，使 CO; 左心室收缩压急剧上升，过度激活心 室 内压力感受器，兴奋血管减压反应， 外 周血管阻力下降； 运动时突然体循环减少，心室 充盈减少,心搏量进一步下降； 休息时晕厥由于心律失常（AF ， AVB或VF）心排血量下降。 以上均可导致BP,引起脑缺血 所致。 （2）体证 1）心音：S1正常，A2减弱或消失， S2常为 单一性；可闻及S4，或S2逆分裂（严重 狭窄）。 2）收缩期喷射性杂音： 时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前 终止。 性质：吹风样、粗糙、递增递减型。 部位：R2，L3肋间最响。 传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导， 常伴有震颤。 狭窄越重，杂音越长。左心衰时或心排 血 量下降时，杂音减弱或消失。 3）其他：细迟脉：上升缓慢、细小而持 续 晚期：收缩压和脉压。如有左心室 扩 大，心尖搏动向左下移位。 4、实验室和其他检查 （1）X线： 心影正常或轻度扩大，升主A窄后 扩张。晚期可有肺瘀血征。 （2）心电图： 严重狭窄者左室肥厚伴 ST-T改 变和左房大。可有AVB，室内传 导阻滞，Af或室性心律失常。 （3）超声心动图：是诊断及判断狭窄程度的 重要方法。 二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣 口大小及房、室大小。有助于确定病因 。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血 流速度，可计算跨膜压差、 瓣口面积。定量狭窄程度 （4）心导管检查 手术前做心导管检查方法： 右心导管房间隔左心室逆行 主A根部。测量左室-主A收缩期峰 压差。根据压差可计算瓣口面积： 1.0cm2轻度；0.751.0cm2中度； 0.75cm2重度，平均跨膜压差 50mmHg 6、 诊断和鉴别诊断 （1）诊断： 1）典型主动脉瓣狭窄杂音（诊 断）； 2）超声心动图（确诊）。病因诊断 合并主A瓣关闭不全和二尖瓣病变，多 为风心病。单纯主A瓣狭窄：年龄15 岁 ，多为单叶瓣畸形；1665岁，多 为先天性二叶瓣畸形；65岁，多为退 行性老年钙化性病变。 2）鉴别诊断： 与其他引起左室流出道 梗 阻的病变鉴别。 1）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨 下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 2）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度 关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣 狭 窄鉴别。 3）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣 前 叶前移左室流出道梗阻收缩中、 晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向 颈 部传导。 以上有赖于超声心动图确诊。 7、并发症 （1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高， 使心排血量下降产生严重低血压、晕厥 或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心 肌缺血可致室性心律失常。 （2）心脏性猝死：见于13%的患者。 （3）感染性心内膜炎：不常见 （4）体循环栓塞：少见 （5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程 短，故终末期右心衰少见。 （6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血 多为隐匿性和慢性。 8、治疗 （1）内科治疗 治疗目的：确定狭窄程度，观察狭 窄进展情况，选择合理的手术时机 。 治疗措施： 1）预防感染性心内膜炎；如为风 心 病，预防风湿热。 2）无症状者，轻度2年复查一次； 中 重度612个月复查一次，避免 过 劳。 3）预防和及时治疗房颤；其他心律 失 常也应给予及时治疗。 4）心绞痛可用硝酸酯类药物。 5）心力衰竭的治疗：限制钠盐；可 用 洋地黄；小心应用利尿剂。避免 用扩张小A的血管扩张剂，以防 BP 过低。 （2）外科治疗 人工瓣膜置换术为主要方法 指证：重度狭窄0.75cm2或平均跨膜压 差50mmHg，伴三大症状为手术 指证 （3）经皮球囊主A瓣成形术治疗 对象：高龄、有心力衰竭和 手术高危患者。 适应症: 1）严重狭窄伴心源性休克 2）严重狭窄伴心力衰竭 3）严重狭窄的妊娠妇女 4）拒绝手术治疗者 四. 主动脉瓣关闭不全 1.病因和病理 由主动脉瓣及主动脉根 部 疾病所致 （1） 慢性 1）主动脉瓣疾病 风心病:占 2/3,单纯关闭不 全 少见，常伴有主动脉瓣狭窄 及 二尖瓣损害。 感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常 见原因。分为急性、亚急性或 慢性关 闭不全。 先天性畸形 二叶主动脉瓣，占单纯关闭不全的1/4 ， 儿童期可发病； 室间隔缺损伴一瓣叶脱垂、先天性主动 脉 穿孔等。 主动脉瓣粘液样变性 强直性脊柱炎: 瓣叶基底部和远端边缘增 厚 伴瓣叶缩短。 2）主动脉根部扩张瓣环扩大 瓣 叶不能对合。 梅毒性主动脉炎，30%发生率 Marfan综合症:遗传性结缔组织病 主A中层囊性坏死所致。常累及骨 、 关节、眼、心脏和血管。 强直性脊柱炎升主动脉扩张 特发性升主动脉性扩张 严重高血压和动脉粥样硬化 （ 2） 急性 1）感染性心内膜炎 2）创伤 3）主动脉夹层:夹层水肿- 使 主动脉瓣环扩大, 瓣环 瓣 叶撕裂 4）人工瓣膜破裂 2、病理生理 （1）急性 舒张期左室容量负荷急剧 左室舒 张压急剧 左房压 肺淤血， 甚至肺水肿。同时心排血量下降。 （2）慢性代偿期 左室舒张末容量 左室心博量 外周阻力 ，心率舒张期缩短 反流减轻。使左室能较长期维持正 常CO和肺V压无明显。 失代偿期 心室收缩功能左心衰竭 左室重量心肌耗氧 主动脉舒张压冠脉血流 心肌缺血 加重左心衰竭 主动脉瓣关闭不全 aortic regurgitation 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣纤维化、增厚、缩短、变形 有效每搏容量降低 主动脉内血液在 舒张期返流入左室 左室离心性肥厚左心衰 左室舒张末容量 3、临床表现 （1）症状 1）急性 轻者可无症状。 重者可出现急性左心衰和低血压 。 2）慢性代偿期长，多年无症状, 甚至耐 受运动.首先出现心悸、心前区不适， 头部强烈搏动感等。晚期左心衰竭； 心绞痛较主动脉瓣狭窄时少；常有 体位性头晕，但晕厥罕见。 （2）体征 1）慢性 收缩压，舒张压，脉压，周围 血管症常见。R2、3可扪及收缩期博动 。 心尖博动:向左下移位。常弥散而有力 心音:S1， A2或无（梅毒性主动脉 炎时其亢进）。心尖部常有S3。 心脏杂音： 叹气样递减型,舒张早期杂音，坐位前倾 , 呼气未明显。向胸骨左缘或心尖部传导 。 杂音由瓣膜引起者在胸骨左中下缘明显在胸骨左中下缘明显 。 升主动脉扩张引起者，胸骨右上缘明显 ， 向左缘传导 。老人杂音可于心尖部最响 。 呈乐音性时；见于瓣膜脱垂、撕裂、穿 孔 重度反流者，心尖部可闻及Austin- Flint 杂音。 2）急性 收缩压和舒张压及脉压正常或舒 张 压轻度减低。无明显周围血管征 。 心尖搏动正常。心动过速常见。 S1，P2，S3常见。主动脉瓣舒 张期杂音短而调低。 4、实验室和其他 （1） X线检查 1）急性：心脏大小正常，无主动脉 扩大，常有肺瘀血或肺水肿征。 2）慢性：左室扩大，左房大。 由于左室心搏量，使升主动脉继 发性扩张，可累及整个主动脉弓。 严重的瘤样扩张提示为Marfam综合 征或中层囊性坏死。 肺瘀血征等。 （2）心电图： 急性：窦速和非特异性ST-T改变 慢性：左心室肥厚伴劳损 （3）超声心动图： M型：舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑 动AI可靠征象，主动脉瓣舒张期纤细扑 动瓣叶破裂。 B型：瓣膜及主动脉根部形态改变，有助 于病因确定。 脉冲多谱勒和彩色多谱勒：在主动脉瓣 的心室侧可探及全舒张期高速射流最 敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算 主动脉瓣返流程度，判断其严重程度。 食道超声： 可诊断主动脉夹层和感染性 心内膜炎。 4） 放射性核素心室造影： 测定左室收缩、舒张末容量， 射 血分数，判定返流程度 （5）磁共振显像诊断主动脉疾病如 夹 层动脉瘤准确。并定量返流量 和 反流分数 （6）主动脉造影：手术前选择性主 动 脉造影可半定量返流程度 5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断：典型主动脉瓣舒张期叹气样杂 音 周围血管征。 超声心动图可明确诊断。 （2）鉴别诊断 主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘 明显时应与graham steell 杂音鉴别。后 者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张，致 肺动瓣关闭不全者，有肺动脉高压体征：L -2、3肋间 抬举样搏动，P2。 6、并发症 （1）感染性心内膜炎，较常见 。 （2）室性心律失常，常见 （3）心脏猝死，少见。 （4）心力衰竭急性者，出现早 。 慢性者，出现晚。 7、治 疗 （1）急 性： 内科治疗：内科治疗为术前准备，目的为稳 定血流动力学。 静点硝普钠减轻肺淤血、减少反 流量，增加排血量。 可用利尿剂、正性肌力药。 外科手术：根本措施 血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即 手术。主动脉夹层，紧急手术。活动性感染 性心内膜炎者，抗炎治疗7-10天后手术。创伤 或人工瓣膜功能障碍者择期手术。 （2）慢 性； 1）内科治疗 预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防 风湿热。 梅毒性主动脉炎：青霉素一疗程 舒张压大于90mmHg，应降压治疗 无症状的轻或中度反流者，限制体力活动， 定期随访 心力衰竭：ACEI类，洋地黄，利尿剂 心绞痛 硝酸酯类药 积极纠正各种心律失常，如Af AVB 窦缓等 伴有感染者，积极控制感染。 2）外科治疗人工瓣膜置换术 指征： 有症状的左心功能不全者； 无症状伴左心功能不全者，持续 或进行性左室收缩末容量或EF 。 有症状的左心室功能正常者，如 内 科治疗无改善可手术 禁忌症：LVEF0.150.20 LVEDD80mm 预后 重度AI内科治疗5年存活率75%，10 年为50%。 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭闭不 全 主动动脉瓣狭窄主动动脉瓣关 闭闭不全 受累部位 左房-右室 左房-左室 左室 左室 X-ray 梨形 向左扩扩大 心影可正常靴形 ECG二尖瓣型P波 房颤颤 左心房增大、 左室肥厚劳损劳损 左室肥厚劳劳 损损 左室肥厚劳劳 损损 Echocardi -ography 城墙样墙样 改变变左心房内收缩缩 期高速反流束 主动动脉瓣口面 积积减小、跨瓣 压压差增大 左心室全舒 张张期反流束 四种瓣膜病特征对比 五、三尖瓣狭窄 病因和病理 1、风心病: 最常见, 单独存在者少见，多伴 有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。 临床诊断仅占5%, 女性多见。 2、先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症 血流动力学异常: 1) 舒张期跨三尖瓣压差： 1.9mmHg，提示三尖瓣狭窄 5mmHg右房压体循环淤血表现 2) 右心室排血量 临床表现 1. 症状: 心排血量下降疲乏；体循环淤 血腹胀。可并发房颤和肺栓塞。 2. 体征：1) 颈静脉怒张 2) 胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音 3)胸骨L4、5或剑突附近弱短的舒张 期隆隆样杂音，伴震颤。 4) 肝大伴收缩期前博动 5) 腹水和全身水肿。 实验室和其他 1、X线检查 心影扩大，右心房和上腔静脉突出 。 2、心电图 和v1导联p波振幅0.25mv-右房 大 3、超声心动图 是三尖瓣狭窄诊断可靠方 法 B型：瓣膜增厚形态及活动度。房、室大 小 Doppller：测量跨瓣压差。 彩色多普勒：观察三尖瓣口右室侧 高速“火焰形”的 射流 4、心导管检查 测量跨瓣压差 诊断和鉴别诊断 典型听诊表现和体循环淤血，而不伴 有肺淤血表现。 注意：二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄者。 确诊有赖于超声心动图。 治 疗 1、内科治疗：限制钠盐、利尿、控制Af的心 室率。 2、外科治疗：三尖瓣压差5mmHg或瓣口面积 2.0CM2 -手术治疗，但死亡率高于二尖 瓣狭窄23倍。 3、经皮球囊三尖瓣成形术：适应证尚不明确。 六、三尖瓣关闭不全 病因、病理和病理生理 较狭窄多见。 1.功能性三尖瓣关闭不全：常见。 右心室扩大瓣环扩大瓣叶不能闭合 见于右心室收缩压或肺动脉高压的心 脏病的病人。 2.器质性三尖瓣关闭不全：较少见。 三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形)； 风心病三尖瓣脱垂；感染性心内膜炎等。 2.3.严重三尖瓣关闭不全血流动力学改变： 体循环静脉压升高，右心搏出量运动时受限。 晚期出现右心衰竭。 临床表现 1.症状：重者疲乏、腹胀等右心衰 竭表现。可并发房颤和肺 栓塞 2. 体征： 1）血管和心脏：可见颈静脉 怒张。 重度反流时，胸骨左下缘可听到 S3 及杂音，为高调、吹风样全收缩 期 杂音，吸气时增强。 可见肝脏收缩期博动。 2）体循环淤血征 见于右心衰。 实验室和其他 1、X线检查：右房、右心室大、上腔静脉、 奇静脉扩张，