医学ppt课件呼吸衰竭_3

呼 吸 衰 竭 (respiratory failure) 各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致在静息状态下亦不能 维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或 不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列 病理生理改变和相应临床表现的综合征 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 病 因 1 呼吸道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性 肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺梗死等。 4 胸廓胸膜病变： 胸廓外伤、畸形、手术创伤、 气胸、胸腔积液等。 5 神经肌肉疾病： 脑部炎症、出血、外伤等；脊 髓灰质炎、重症肌无力、有机磷 中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱 等。 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻 力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 通气功能障碍通气功能障碍 1.1.限制性通气障碍：限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通 气不足 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 分 类 1 按动脉血气分析分类： 型呼衰：缺氧无CO2潴留 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 2 按病程急缓分类： 急性呼衰: 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰 3 按发病机制分类： 泵衰竭 肺衰竭 发病机制和病理生理 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ： 1 通气不足：PACO2=0.863VCO2/VA 2 弥散障碍: 气体弥散速度取决于： 肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系 数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性 、血液与肺泡接触时间，心排出量，Hb 含量，V/Q比例等。 3 通气/血流比例失调： V/Q=0.8（有效通气） V/Q0.8（死腔通气） V/Q0.8（动静脉分流效应） V/Q失调仅产生低氧血症，无CO2潴留的原因： 氧分压差为59mmHg， CO2分压差为5.9mmHg大10倍 氧离解曲线呈S形， CO2离解曲线呈直线 4 肺内动-静脉解剖分流增加： 若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常 见于肺动-静脉瘘 5 氧耗量增加：如寒战、哮喘等。 二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经的影响： 缺氧的程度和急缓 CO2潴留：抑制 兴奋 麻醉 缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群肺性脑病 脑脊液H+浓度增加 脑血管扩张-脑细胞水肿 2、对循环系统的影响： 轻度缺氧 HR、CO、BP 严重缺氧 HR、CO、BP CO2潴留使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩 张，而脾和肌肉的血管收缩。 机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成 3 对呼吸的影响： 缺O2通过颈动脉窦和主动脉体化学感受 器反射作用剌激通气； 轻度CO2 潴留 兴奋呼吸中枢 重度CO2 潴留 抑制呼吸中枢 4 对肝、肾和造血系统的影响： 肝细胞损害 肾功能受损 继发性红细胞增多 5 对酸碱平衡和电解质的影响： 严重缺氧：代谢性酸中毒，高钾血症 二氧化碳潴留使pH明显降低 pH=pK+ log BHCO3 H2CO3 = 7.4 第一节 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病：肺、支气管、胸廓、胸腔 等急性病变。 颅脑病变： 神经肌肉病变： 中毒、外伤等病变： 临床表现 1 呼吸困难：频率、节律和幅度的改变 2 发绀：SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb 有关。 3 精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷 、抽搐等。 4 循环系统表现：心动过速、心肌损害、 周围循环衰竭等 5 消化和泌尿系统表现： 诊 断 1 动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg 伴或不 伴 PaCO2 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH 7.35为失代偿性呼酸 2 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 3 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫 描 治 疗 一 保持呼吸道通畅的方法： 若昏迷：仰卧位，头后仰，口打开 清除气道内分泌物及异物： 建立人工气道：口咽通气道、鼻气管插管 或气管切开。 若支气管痉挛：支扩药、2肾上腺受体激 动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。 二、氧疗 吸氧浓度： FiO2 35%，使 PaO2 迅速提高到 60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置： 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 面罩（Venturi） 三 增加通气量、减少CO2潴留 1 呼吸兴奋剂： 临床适应证： 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、 肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g iv gtt st 洛贝林 30mg 阿米三嗪 50100mg po bid 轻型 2 机械通气： 指征： 意识障碍；排痰障碍；误吸； 全身衰竭；严重呼衰；合并多脏器损 害。 目的： 增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。 人工气道的选择： 经口插管： 经鼻插管：选用组织相容性好的高容低 压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。 面罩、鼻罩进行无创通气支持。 通气模式：IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 加强护理： 呼吸道湿化，吸痰；呼吸机消毒，避免 交叉感染及呼吸机相关性肺炎。 机械通气并发症： 通气过度 通气不足 循环功能障碍 气道压力过高或致气压伤 呼吸机相关肺炎 无创正压通气（NIPPV）适应证： 清醒者 血流动力学稳定期 不需要插管 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能耐受鼻/面罩。 病因治疗 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 重症患者转入ICU 监测生命体征 防治MODS 第二节 慢性呼吸衰竭 病因； 支气管-肺疾病 胸廓病变 神经肌肉病变 临床表现 1 呼吸困难： 频率、节律和幅度的改变。 2 紫绀： SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。 3 精神神经症状： 肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样 震颤、抽搐、昏睡、昏迷等。 4 血液循环系统症状： 右心衰竭； CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润 、湿暖多汗、血压升高、脉搏洪大；晚 期出现周围循环衰竭、血压下降、心律 失常、心跳停搏。 5 消化和泌尿系统症状： 转移酶与血浆尿素氮升高、应激性溃疡 、上消化道出血等。 诊断 呼吸空气条件下 PaO2 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHg 治 疗 一 建立通畅的气道： 物理方法； 祛痰、支扩剂； 吸痰（导管或纤支镜） 鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。 二、氧疗 1 缺氧不伴二氧化碳潴留： 高浓度氧 FiO2 3545%。 2 缺氧伴二氧化碳潴留： 低浓度氧FiO235%。 吸入高浓度氧的危害： 外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入CO2 麻醉状态。 加重通气与血流比例失调； 减少对通气的影响，使呼吸变慢而浅。 3 氧疗的方法： 鼻导管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 面罩供氧 慢阻肺呼衰患者长期夜间氧疗： 能降低肺循环阻力和肺动脉压， 增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐 力和延长存活时间。 3 机械通气： 指征： 意识障碍；排痰障碍；误吸； 全身衰竭；严重呼衰；合并多脏器损 害。 目的： 增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。 人工气道的选择： 经口插管： 经鼻插管：选用组织相容性好的高容低 压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。 面罩、鼻罩进行无创通气支持。 通气模式：IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 加强护理： 呼吸道湿化，吸痰；呼吸机消毒，避免 交叉感染及呼吸机相关性肺炎。 四 抗感染治疗 广谱高效抗菌药物： 第三代头孢菌素 氟喹诺酮类 呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等 五 增加通气量、减少CO2潴留 1 呼吸兴奋剂： 临床适应证： 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸 、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g iv gtt st 洛贝林 30mg 阿米三嗪 50100mg po bid 轻型 六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。 呼衰失代偿性酸中毒： 用碱剂（5%NaHCO3）暂时纠正pH值。 BHCO3 H2CO3 20 1 2 呼酸并代酸： 由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循 环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸 性代谢产物的排出。 pH 7.20时，才补充碱剂。 3 呼酸并代碱： 由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应 用等因素。 适量给予氯化钾。 4 呼碱：因通气过度排出CO2