酸碱平衡紊乱 ppt课件

第一节 酸碱物质的来源及调节 体液酸碱物质的来源 退出主菜单 酸碱平衡的调节 第四章 酸碱平衡紊乱 2018/12/16 体液酸碱物质的来源 酸 能够释放H的物质 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4 HPr 类型及 来源 挥发酸H2CO3 CO2 H2O CO2CO2 CO2 固定酸 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 碱 能接受H的任何物质 如: OH HCO3 Pr NH3等 来源： 体内物质 代谢产生 氨基酸 脱氨基 食物中有机酸盐 病病 理理 生生 理理 学学 PathophysiologyPathophysiology 体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 体液缓冲系统 肺 肾 组织细胞 体液缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共轭碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。 H2CO3 H HCO3 弱酸共轭碱NaHCO3 H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4 NaPr Hpr 细胞外液细胞内液 KHPO4 KH2PO4 KHCO3 H2CO3 Hb(O2) HHb(O2) 缓冲方式 HCl NaHCO3 H2CO3 NaCl H2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度， 来维持血浆pH相对恒定。 调节方式 CO2 CO2 CO2 调节机制 CO2 延髓化学R 呼吸中枢 呼吸运动 改变 肺通气量改变 PaO2 pH 外周化学R 组织细胞的调节作用 组织细胞 血液 H K Na 肝脏细胞 NH3 H OH - NH4 NH3 尿素 骨骼 Ca3(PO4)2 H Ca 2 PO4 3- Ca 2 PO4 3- H H2PO4 - 肾脏的调节 肾脏通过排酸（H 或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节。 调节方式 近端肾小管泌H 重吸收HCO3 远端肾小管泌H 重吸收HCO3 肾小管泌 NH4 （NH 3 ） 1.近端肾小管泌H（Na H ） 2.远端肾小管泌H和HCO 3 重吸收 3.NH4+的排出： 酸碱平衡紊乱的类型 pH HCO3 - H2CO3 酸中毒 碱中毒 代谢性 酸中毒 碱中毒 呼吸性 酸中毒 碱中毒 反映酸碱平衡状况的常用指标 pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙 pH值和H 离子浓度 pH pKalg A - HA HCO3 - H2CO3 PaCO2 20 1 6.11 0.3010 7.40 (7.35-7.45) 意义： 判断酸 或碱紊乱 不能确 定紊乱的 性质 pH HCO3 - H2CO3 动脉血CO2分压（PaCO2） 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比； 正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa) 意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱； 代偿后的代谢性酸碱紊乱。 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3 -含量 正常值：22-27mmol/L(24) 意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3 -含量。 受呼吸和代谢两方面的影响； 当ABSB 24mmol/L时，正常； AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素； AB SB，表示CO2有潴留，见于呼酸； AB SB，表示CO2排出过多，见于呼碱。 意义- 缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值：45-52mmol/L(48) 意义： 反映代谢性因素的指标 碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本 至pH7.40时所需的酸或碱的量。 正常值：-3.0 3.0mmol/L 意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多 阴离子间隙（anion gap,AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 Na UC Cl - HCO3 - UA AG AG UA UC Na (Cl-HCO 3 -) 140 （104 24） 12mmol/L （10-14） 意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型） 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 概念：细胞外液H增加或HCO3 -原发性减少，pH下降 。 原因 机制： HCO3 -减少 或H增多 肾脏排酸保 碱功能障碍 肾功能衰竭 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 -直接 丢失增加 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 代谢功能 障碍 其他原因 外源性固定酸摄入 高钾血症 血液稀释 产酸增加 排酸减少 失碱增多 代酸的分类 AG增高型代酸（血氯正常） Na AG HCO3 - Cl - 常见原因 AG AG正常型代酸（高血氯） Na AG HCO3 - Cl - 常见原因 Cl HCO3 - HCO3 -摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少： 轻或中度肾衰 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻、肠道引流 摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 代酸时机体的代偿调节 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 代酸的血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 H H HCO 3 - H2CO3CO2 H2O 肺 H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3 -被不断消耗。 特点： 细胞内的缓冲 H K 特点：2-4小时起作用，易引起高钾血症。 代酸肺的调节 特点： H 颈动脉体、 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率幅度 排出 CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰。 HCO3 - - PaCO2 pH 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H 、泌NH 4 ，重吸收HCO 3 - H HCO3 - pH HCO3 - PaCO2 特点：起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差。 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使HCO3/H2CO3的比值 接近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称 为代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆HCO3/H2CO3的比仍降低，pH 下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降 低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是： PaCO2降低，血K 升高。 代酸对机体的影响 主要是针对心血管、中枢神经系统的影响： 心血管 高钾血症 H 升高 钙代谢障碍 中枢神 经系统 -氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 骨骼系统改变 1.室性心律失常； 2.心肌收缩力减弱； 3.血管系统对儿茶 酚胺反应性降低。 抑制状态： 乏力，倦怠； 嗜睡，意识障碍； 昏迷，死亡。 特点： 终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低, 血液大量涌入真毛细血管并淤积,灌多流少， 灌流,此期的特征为淤血。 （淤血性缺氧期） 休克休克进展期进展期 防治原则 1.预防治疗原发病； 2.同时纠正水、电解质紊乱； 3.使用碱性药物。 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血 浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降。 原因： 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 分类： 急性呼酸 慢性呼酸 呼吸运动生理呼吸运动生理 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 代偿调节 主要靠细胞内外 离子交换及细胞 内缓冲 慢性呼酸 代偿调节 主要为肾脏的 代偿调节 不易完全 代偿 可完全代偿 PaCO2 增加10, HCO3 - 增加3.5 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2H2O H2CO3 H HCO3 - Hb(O2) - HHb(O2) Cl - HCO3 - Cl - 特点： 代偿有限，CO2升高10mmHg，HCO3 -升高 0.7-1，血浆Cl - 下降。 呼酸时常见指标的变化趋势 当HCO3 - / H 2CO3 低于20：1时，pH 降低,为 失代偿性呼酸。 当 HCO3 - / H 2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为代偿性呼酸。 当 PaCO2原发性升高时， ABSB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB增加，血钾升高。 呼酸对机体的影响 受PaCO2升高的影响，主要对心血管,中枢神经 影响大; 急性明显。 对血管 扩张血管 脑血管扩 张,头痛 间接作用 血管运动中 枢，缩血管 直接作用 中枢神经系统 的功能改变 头痛，不安，震颤，精 神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病 防治原则 病因学治疗 发病学治疗 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念：细胞外液碱增多或H丢失而引起以血浆 HCO3 -增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因和 机制： HCO3 - H HCO3 - 摄入或 重吸收 代碱H丢失的原因 呕吐 胃液引流 H 、 Cl- 、 K 有效循环血容量 均减少 H 丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K 低Cl - 使肾Cl - HCO3 - 交换减少 利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素 排Na 利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 Na H 交换增 加（尿流速度加快） 重吸收HCO3 - 增加 Cushing综和症 从胃丢失从肾脏丢失 胃液和肠液的分泌 H2O CO2 H HCO 3 - H K HCO3 - Cl - Cl - Cl - K K K Na Na H HCO3 - Na H2O HCO3 - CO2 H2O 餐后碱潮 HCO3 -过量负荷 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水浓缩性碱中毒 肾功能下降 H向细胞内转移 低钾血症反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高，尿素合成障碍。 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 呕吐、胃液引流、利尿剂等使血容量减少， 常合并有轻度低钾，低氯影响肾排碱 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多，严重低钾， 全身性水肿，Cushing综合症 代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH -H 2CO3/H2PO4 - HCO 3 - pH H K交换 低钾血症 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H 泌NH 4 减少，HCO 3 -重吸收减少 AB 、SB、BB均升高，AB SB， BE正值加大，pH升高 代碱时常用指标的变化趋势 PaCO2继发性升高 代碱对机体的影响 严重时： 中枢神经系统 功能改变 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 血红蛋白氧 离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐 惊厥 低钾血症 肌肉无力 心律失常 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状 氨基丁酸转氨酶活性 增高，谷氨酸脱羧酶活性 降低，使 氨基丁酸分 解加强，生成减少;缺氧。 神经肌肉兴奋性升高 肺通气过度引起的血浆中H2CO3浓度原发性降低。 原因： 低氧血症、肺疾患；呼吸中枢受刺激、精神性 通气过度；机体代谢旺盛；呼吸机使用不当 分类： 急性呼碱 慢性呼碱 代偿调节： 急性呼碱 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯碳酸氢盐交换 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 又称歇斯底里，是hysteria的音译。属于常见的 精神障碍,其临床表现多样,又称其为“疾病模仿家” 。由明显的精神因素,如生活事件、内心冲突或情绪 激动、暗示或自我暗示等而引起的一组疾病,表现为 急起的短暂的精神障碍、身体障碍（包括感觉、运动 和植物神经功能紊乱）,但这些障碍没有器质性病变 。病因主要是心理因素及遗传，性格特征如高度情感 性、暗示性强、高度自我显示性、丰富幻想性等具有 癔病性格特点的人是癔病的易患因素。 附：癔病 主要症状 癔症性躯体障碍（转化型癔症）：表现为麻木，感 觉过敏，突然失明，失听；失音或喉部梗阻感；肢体 瘫痪、不能站立或不能步行，但无肌肉萎缩；痉挛发 作，倒地、抽搐。 癔症性心理障碍（分离性癔症）：表现为突然情感 爆发，哭笑不止，撞头、扯头发、咬衣服、捶胸顿足 、满地打滚，常伴有情绪的急剧转变和戏剧性表现。 由于癔病属于神经系统疾病，有时让人琢磨不定 ，同时没有器质性病变发生，所以，有许多人认为， 癔病是邪病，是鬼神等作祟，到处向诬医神汉求救。 不仅被人骗去钱财，还往往导致病情加重，耽误了正 常治疗。 呼碱时常见指标的变化趋势 当 HCO3 - / H 2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼碱。 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为代偿性呼碱。 PaCO2原发性降低， ABSB（降低）， BB 降低，BE 负值增加。 影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐 。 类 型 原 因 特 点 呼酸+代酸 心跳呼吸骤停、 PaCO2，HCO-3， COPD+ 心衰、休克 PH ABSB, 酮症酸中毒+肺部感染 血K+，AG 代碱+呼碱 肝硬变、败血症、 PaCO2, HCO-3 , 不恰当使用利尿剂或呕吐 PHABSB,血K+ 发热伴呕吐 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 呼酸+代碱 COPD或慢性肺心病 PaCO2, HCO-3 , PH变化不大 使用排钾利尿剂或伴呕吐 AB、SB、BB，BE正值 代酸+呼碱 糖尿病、肾衰竭伴发热等 PaCO2, HCO-3，PH变化不大 肝肾综合征、水杨酸或乳酸中毒 代酸+代碱 糖尿病、肾衰竭伴呕吐、 导致HCO-3和的原因同时或 严重胃肠炎 相继发生，彼此相互抵消，PH和 HCO -3变化不大 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 第五节 判断酸碱失衡的方法及其病生基础 一、以pH定酸、碱 pH 7.35 酸中毒； pH 7.45 碱中毒 pH7.35 - 7.45有三种可能情况 二 、以原发因素（病史）定代、呼 代 酸、代 碱 - HCO3 原发性、 呼 酸、呼 碱- PaCO2（ H2CO3）原发性、 三、以代偿情况和代偿预计值定单、混 代偿的规律：代谢性酸碱失衡主要靠肺代偿，而呼吸性 酸碱失衡主要靠肾代偿，但继发性代偿变化一定小于原发性 失衡（也就是说有一定的代偿范围和最大的代偿极限）。 常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式 类 型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =1.2HCO3 - 2 10mmHg 代 碱 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =0.7HCO3 - 5 55mmHg 急性： 呼 酸 PaCO2 HCO-3 HCO-3=0.1PaCO2 1.5 30mmol/L 慢性： HCO-3 =0.35PaCO2 3 45mmol/L 急性： 呼 碱 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.2PaCO2 2.5 18mmol/L 慢性： HCO-3 =0.5 PaCO2 2.5 5mmol/L 单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡同向，而代 偿方向相反或超过代偿范围可以判定为混合性酸碱失衡。 混合性酸碱失衡的判断 （1）代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱 例1：患者男性, 60岁, 肺心病伴发心衰, 心功能不全 ,休克。 pH 7.25, PaCO2 80mmHg，BE - 4.6mmol/L, SB 21 mmol/L. 分析：pH 7.35-酸中毒 ； 肺心病- H2CO3为原发性 ，而 HCO3- ； 代偿方向相反-混合性酸碱紊乱 结论： 呼酸合并代酸 （2）方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能 是混合性酸碱紊乱 例2：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.47, PaCO2 58.3mmHg, HCO3- 46mmol/L. 分析：pH 7.45 -碱中毒 肺心病，H2CO3为原发性-呼酸 通过肾脏代偿重吸收HCO3-增加，二者方向变化一致 此时仅仅以pH、病史及PaCO2与HCO3-的变化方向已 很难区分患者是单纯型酸碱失衡还是混合型酸碱失 衡，需要从代偿预计值和代偿限度来进行判定。 混合性酸碱失衡的判断 （3）若实测值位于代偿预计值范围，为单纯性酸碱紊乱， 若实测值超过代偿预计值, 则是混合性酸碱紊乱 分析：pH 7.45 -碱中毒 肺心病，H2CO3为原发性-呼酸 但HCO3-也, 计算预计值： HCO3- = 0.35PaCO23 = 0.35(40-58.3)3 = - 6.43 HCO3- = 24 - (-6.4) 3 = 30.4 3 实测值预计值 -为呼酸合并代碱 例2：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。 pH7.47,PaCO2 58.3mmHg, HCO3- 46mmol/L. 混合性酸碱失衡的判断 例3：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和 发热，尿中含大量白细胞和细菌。 pH 7.32, PaO2 80mmHg, PaCO2 20mmHg, HCO3- 10mmol/L. pH 7.35-酸中毒 ； 肾衰代酸 HCO3-原发性, 而患者 PaCO2也 代偿调节方向一致- 失代偿性代酸 计算预计值： PaCO2 = 1.2 HCO3- 2 = 1.2（24 10 ）2 =16.82 预计PaCO2 值= 40 16.8 2 = 23.2 2 实测值预计值； PaCO2排出过多，即有原发性， - 代酸合并呼碱 混合性酸