心血管系统药理ppt课件

心 血 管 系 统 药 南充市第二人民医院 药剂科 按疾病分按作用机制分 降血脂药 抗高血压药 抗心绞痛药物 抗心率失常药 强心药作用于离子通道 作用于受体和递质 作用于酶 利尿药 心脏与电生理 心脏是电生理特 点最显著的器官 带电离子的流动， 细胞膜上的离子通 道的开放和关闭。 影响离子通道的药物 离子通道 影响心脏的自律性搏动 还影响血管扩张和收缩 影响离子通道的药物 用于 减慢心率 扩张血管 抗心绞痛 作用于受体的药物 作用于中枢的受 体、 -受体的药 物，可以降低血压 植物神经系统对心 脏及血管收缩和舒 张均有直接影响 酶的影响 酶通过合成或分解化学介质 对化学介质传递的信息增大或削弱 作用于酶的药物 磷酸二酯酶的抑制剂 血管紧张素II转化酶抑制剂 对细胞内第二信使环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷具有调节作用 多种有效的心血管药物 重要的降血压药物 强心药 正性肌力药 强心药 加强心肌收缩力,主要用于治疗充血性心力衰竭。 分为强心苷类和非强心苷类。 充血性心力衰竭：慢性心功能不全 由于心肌收缩力减弱引起心输出量明显不足而心脏 血容量有所增加的疾病，导致血压和肾血流降低， 严重时会发展成下肢水肿，肺水肿以及肾衰竭。 强心苷类 地高辛 地高辛为中等作用时间的强心 苷，能有效地加强心肌收缩力 ，减慢心率，抑制心脏传导。 本品用于治疗急性或慢性心力 衰竭，尤其对心房颤动及阵发 性心动过速者有效。不宜与酸 、碱类配伍。 维持量：0.125-0.25mg/d，分1-2 次服。 非强心苷类 磷酸二酯酶抑制剂 PDEI 氨力农 米力农 磷酸二酯酶抑制剂 PDEI 磷酸二酯酶抑制剂 PDEI 机理：抑制cAMP的裂解，而增 高细胞内cAMP浓度，增加Ca+内流 ，产生正性肌力作用 磷酸二酯酶抑制剂还通过增高 血管平滑肌细胞内cAMP含量而具有 扩血管作用 氨力农：口服,一次0.1-0.2g,一日3次, 最大剂量一日0.6g.静脉滴注,一次每公 斤体重0.5-3mg,静滴宜缓慢,一日最大 剂量不超过每公斤体重10mg. 环腺苷酸 受体激动剂 多巴酚丁胺 扎莫特罗 普瑞特罗 选择性1受体激动剂 钙敏化剂 伊索马唑 硫马唑 苯咪唑类衍生物 作用机理：与茶碱相似，能抑制磷酸二酯酶。有明显的正性 肌力作用以及血管扩张作用，使总外周阻力降低。兼有增强 心肌收缩成分对Ca2+的敏感性作用。充血性心力衰竭患者应 用本品后，其血流动力学效应明显改善。 抗心律失常药 心脏搏动的自律性发生异常和障碍时，就引起心律 失常，其临床表现为心动过缓或心动过速，是一种 后果严重的疾病。心动过缓常用阿托品或异丙肾上 腺素治疗。 通常抗心律失常药特指用于治疗心动过速型心律失 常的药物。 抗心律失常药抗心律失常药 抗心律失常药的Vaughan-Williams分类法 有直接膜 作用的药 物（钠通 道阻滞剂 ） 抗交感药 物（- 阻滞剂） 延长复极 化的药物 （如钾通 道阻滞剂 ） 钙通道阻 滞药 抗心律失常药物的分类及作用机制 Title in here 分类代表药物 钠通道 阻滞剂 -受体阻断剂 钾通道阻滞剂 钙通道阻滞剂 I II III IV Ia Ib Ic 奎尼丁 普鲁卡因胺 利多卡因 美西律 氟卡尼 普罗帕酮 普萘洛尔 胺碘酮 溴苄胺 维拉帕米 地尔硫卓 阻止钠离子内流 作用机制 轻度阻滞钠通道， 提高颤动阈值 延缓传导 抑制交感神经活性 抑制钾离子外流， 延长动作电位时程 抑制钙内流而降低心脏舒 张期自动去极化速率而使 窦房结冲动减慢。 除II类系-受体阻断 剂外，其余均是影响离 子通道的药物。 这些药物通过作用于心 肌细胞膜的钠、钾和钙 离子通道，改变心脏的 电生理，达到减缓心律 的作用。 作用机理:主要是抑制钠离子的 跨膜运动，其次为抑制钙离子内流 。此外，还具有局部麻醉作用及通 过抗胆碱能作用间接阻断。 用法用量：维持量，每日0.2 0.4g。若连服34日无效或有毒 性反应者，应停药。 代表药物 奎尼丁 不良反应：1、 心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻 滞，本品可使血管扩张产生低血压，个别可发生脉管炎。 2、 胃肠道：很常见。包括恶心、呕吐、腹泻、小叶性肝炎及食道炎。 3、 金鸡纳反应：胃肠道障碍、心悸、惊厥、头痛及面红。视力障碍、听 力障碍、发热、局部水肿、眩晕、震颤、甚至死亡。一般与剂量有关。 4、过敏反应：各种皮疹，尤以荨麻疹、瘙痒多见 5、 血液系统：血小板减少、急性溶血性贫血、粒细胞减少、白细胞分类 左移、中性粒细胞减少。 利多卡因 利多卡因是一种局部麻药，现 广泛用于治疗心率失常，是急性 心肌梗死的室性早搏，室性心动 过速及室性震颤的首选药 。 药代动力学：口服生物利用度低，肌注后吸收完全，蛋白结合率约 51%，肌注后515分钟起效,一次肌注200mg后1520分钟达治疗 浓度，持续6090分钟； 静注后立即起效(约4590秒),持续1020 分钟。治疗血药浓度为1.55g/ml, 中毒血药浓度为5g/ml以上。 90%经肝脏代谢，静注后半衰期约10分钟，约12小时。代谢产 物半衰期较长约10小时。由肾脏排泄，10%为原药,58%为代谢物， 不能被血液透析清除。 抗心绞痛药物 心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的典型症 状之一，发生的主要原因是心肌缺血，心肌的需氧量超 过了实际的供氧量。抗心绞痛药物的作用有两种类型， 或是减轻心脏的工作负荷，降低心脏的耗氧量；或是扩 张冠状动脉，增加心脏的供氧量，从而缓解症状。有的 药物同时具有上述两种作用。 概概 述述 分 类 硝酸酯及亚硝酸酯类 钙拮抗剂 -受体阻断剂 硝酸酯及亚硝酸酯类 丁四硝酯 硝酸异山梨酯 硝酸甘油 硝酸酯及亚硝酸酯类作用机制 血管内皮细胞能够释放扩 血管物质血管内皮舒张 因子（ Endotheliumderived relaxing factor，EDRF ），即一氧化氮（NO）， 它从内皮细胞弥散到血管 平滑肌细胞，激活鸟苷酸 环化酶，增加cGMP 含量 ，从而松弛血管平滑肌。 硝基酯类扩血管药能在 平滑肌细胞及血管内皮 细胞中产生一氧化氮（ NO）而舒张血管。但是 ，连续使用后，体内“ 硝酸酯受体”中的巯基 被耗竭，从而出现耐药 性。 硝酸酯及亚硝酸酯类作用机制 【体内过程】 硝酸甘油舌下含化易经口腔黏膜吸收，且可避免肝脏“首关消除” ，其生物利用度达80，而口服时仅为8。含服后12min 起效 ，持续2030min。硝酸甘油也可经皮肤吸收，用2硝酸甘油软 膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂皮肤或贴在胸部皮肤，可持续较长的 有效浓度。 【临床应用】 防治各类心绞痛发作 急性心肌梗塞 用于治疗急、慢性充血性心力衰竭 【不良反应】 一般不良反应多为扩张血管所致。故颅内压增高及青光眼患者禁用 大剂量可引起高铁血红蛋白血症 【用法】含服片：0.3mg；0.6mg。2 次/d，0.3mg/次。 代表药物 硝酸甘油 钙拮抗剂 钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋-收缩偶联中 的关键物质。 钙拮抗剂能抑制细胞外钙离子的内流，使心肌 和血管平滑肌细胞内缺乏足够的钙离子，导致 心肌收缩力减弱，心率减慢，同时血管松弛， 血压下降，因而减少心肌耗氧量。 二氢吡啶类钙拮抗剂 硝苯地平 尼群地平 二氢吡啶类钙通道拮抗剂由于具有强烈血管扩张作用，临床上 首选用于抗高血压，可适用于冠脉痉挛（变异型心绞痛）及治 疗心肌梗塞，心动过缓及心力衰竭。 主要用于防治各种心绞痛，尤 其适用于变异型心绞痛，还可用于 各型高血压和顽固性心力衰竭的治 疗。本药口服吸收良好，常见不良 反应有眩晕、头痛、心悸、低血压 、踝关节水肿等。 【用法】片剂：5mg；10mg。口 服或舌下含服，3 次/d，510mg/ 次。 为一强效脑血管扩张药，亦为二氢 吡啶类钙拮抗药。其脂溶性高，可迅 速通过血脑屏障，脑脊液中的药物浓 度约为血浆的10。对脑血管的舒张 作用强，并对脑细胞有保护作用。其 治疗量能逆转脑血管痉挛，增加脑血 流量，改善脑循环。用于脑血管疾病 ，如蛛网膜下腔出血、缺血性脑卒中 、脑血管灌注不足、脑血管痉挛、痴 呆、偏头痛等。 【用法】片剂：20mg。3 次/d ，40mg/次。 尼莫地平 硝苯地平 代表药物 芳烷基胺类钙拮抗剂 维拉帕米对心脏的抑制作用最强，治疗室上性和房室结折返激动引 起的心律失常效果好，阵发性室上性心动过速首选此药。尚可用于 心绞痛及高血压的治疗。 维拉帕米 片剂：40mg。3 次/d，4080mg/次。 注射剂：2ml5mg。静脉注射510mg 苯并硫氮卓类钙拮抗剂 适用于阵发性室上性心动过速。对外周及冠状血管的扩张作用弱于 硝苯地平，可增加冠脉流量，降低血压，适用于心绞痛、高血压的 治疗。 地尔硫卓（硫氮卓酮）： 片剂：30mg。 3 次/d，3060mg/次。 缓释片：30mg。1 次/d，3060mg/次。 抗高血压药 高血压 血压正常的人，其收缩压约在16KPa（120mmHg）， 舒张压在1011.3KPa（7585mmHg）。 高血压 国际统一标准 SBP140mmHg 和/或 DBP90mmHg 根据血压水平分为 1、2、3级 中枢性降压药 神经节阻断药 作用于交感神经系统的降压药 血管扩张药 利尿剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 ACEI 血管紧张素受体拮抗剂 受体阻滞剂 分类 中枢性降压药 这类药物主要是刺激中枢-肾上腺素受体和其它受体 后，抑制交感神经冲动的传出，导致血压下降。可乐 定（Clonidine）、甲基多巴（Methyldopa）、莫索尼 定（Maxonidine）其作用于中枢2受体，通过神经节 减少外周交感神经末梢去甲肾上腺素的释放而产生降 压作用。 可乐定 甲基多巴 作用于交感神经系统的降压药 利血平 利血平（利舍平，Reserpine）可使交感神经末梢囊泡内的 神经递质释放增加，同时又阻止交感神经递质进入囊泡， 这些作用导致囊泡内的递质减少并可使交感神经的传导受 阻，表现出降压作用。其作用较为温和，持久。 神经节阻断药 美加明 六甲溴胺 本类药物的作用强而可靠，但对肾上腺素能神经和胆 碱能神经均产生阻断作用，无选择性，故副作用多， 如口干，便秘，排尿困难和视力模糊等。由于近年来 出现了许多优秀的降高血压药物，神经节阻断药物已 较少使用。 血管扩张药 直接作用于小动脉的药物 本类药物直接作用于小动脉平滑肌，扩张毛细小动脉，因 外周阻力降低而降低血压，如肼屈嗪(Hydralazine)、双 肼屈嗪(Dihydralazine)、布屈嗪(Budralazine)等，对舒 张压的降低较明显。 钾通道开放剂 另一部分血管扩张药的降压机制是作用于ATP敏感的钾通 道，使细胞膜发生超极化，导致细胞内的钙离子浓度下降 、血管扩张、血压下降。这类药被称为钾通道开放剂，代 表药有米诺地尔(Minoxidil)，吡那地尔(Pinacidil)，二 氮嗪(Diazoxide)等。 利尿药 高血压症状之一为肾脏不能正常地处理积蓄的 Na+,Cl-等电介质和水。 利尿药直接作用于肾脏，促进电介质和水特别钠的 排出，增加肾脏对尿的排泄速度，使尿量增加，有 利血压下降。这些利尿药抑制肾小管重吸收的作用 部位和机制不同。 概概 述述 分 类 渗透性利尿药 碳酸酐酶抑制剂 髓袢升支利尿药 保钾利尿药 利尿剂 渗透性利尿药 这类药物通常是水溶性的无生理活性的多羟基化合物。它 们在肾小球内可自由地滤过进入原尿，但是在肾小管里不 被或很少被重吸收。使原尿形成较高的渗透压，阻止了水 分的重吸收，最终使生成的尿液增加。此类药物不能使钠 、氯离子的排出量增加，故其利尿作用不强。且可因血容 积急骤增加而加重心脏负担，故不能用于心脏性水肿。主 要用于脑水肿、肾功能衰竭的早期少尿症和青光眼，又称 为脱水药。 甘露醇 碳酸酐酶抑制剂 碳酸酐酶是体内广泛存在的一种酶，该酶的主要作用是催 化二氧化碳和水结合生成碳酸。碳酸可迅速解离为H和 HCO3-。在肾小管中H可与Na+交换，使Na+被吸收。碳酸 酐酶被抑制时，H2CO3形成减少，肾小管内H减少，使 Na+、HCO3-的重吸收减少，结果使Na+的排出量增加而增 加尿液，且因HCO3-排出，尿液的pH值升高。 乙酰唑胺 髓袢利尿药 这类药物抑制髓袢升支的Na+和Cl-的转运，作用迅速且 不受酸碱平衡变化的影响，为强效利尿药。 氢氯噻嗪 6-氯-3，4-二氢-2H-1，2，4-苯并噻二嗪-7- 磺酰胺-1，1-二氧化物 双氢克尿噻 磺酰胺类利尿药 氢氯噻嗪的临床用途 氢氯噻嗪对碳酸酐酶抑制剂作用很弱，利尿 作用主要通过抑制抑制髓袢升支粗段的皮质 部和远曲小管前段对Na+ 、Cl-和H2O的再吸 收而发挥作用劲，也有轻微的抑制K+和HCO3- 的重吸收作用。这类药物主要治疗慢性心功 能不全、也治疗原发性高血压、尿崩症、高 尿钙症及肾钙结石等。 用法用量：每日25-100mg，分1-2次服用 长期使用这类药物，可发生缺钾，还可发生 过敏反应，胃刺激，恶心，电解质失衡等。 其他类 醛固酮拮抗剂 醛固酮是一种盐皮质激素，具有钠潴留作用，可增强肾 小管对Na+及Cl-的再吸收。醛固酮的拮抗剂螺内酯（ Spironolactone）也具有甾体的结构，可在远曲小管和 集合管的皮质段部位，竞争性地拮抗醛固酮，干扰Na+的 重吸收，增加Cl-的排出，并使K的排出减少，其利尿 作用的强弱与醛固酮水平有关。 喋啶类利尿药 蝶啶结构的氨苯喋啶（Triamterene）、吡嗪结构的阿米 洛利（Amiloride）。其作部位与螺内酯相同，抑制远曲 小管和集合管皮质段对Na+的重吸收，保钾排钠作用也与 螺内酯相似，但不是醛固酮的抑制剂。 螺内酯 又名：安体舒通 用途：是醛固酮的拮抗剂。有抑制排钾 和重吸收钠的作用，从而具有利尿作用 口服很容易吸收,在肝很容易代谢。 副作用：高血钾症 肾上腺素1受体阻断剂 本类药物通过选择性地作用于1受体，通过扩张血管而降低血压 ，代表药物有哌唑嗪(Prazosin)，特拉唑嗪(Terazosin)等，这些 药物有较好的选择性，与常规的-受体阻滞剂的不同，降压时不 伴有反射性心动过速，副作用小。该类药物还可用于治疗良性前列 腺增生导致的排尿困难。 受体阻滞剂 受体阻滞剂可增加左室射血分数，增加心衰患者的 运动耐量，使急性心肌梗死后死亡率降低，适合高血压 合并缺血性脏病如心绞痛、冠心病、心律失常及心肌梗 死后患者。 可引起血脂升高、降低血糖、末稍循环障碍、乏力、及加重支气管痉挛 注意事项 1、 心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病、病窦与周围血管病 患者禁用。 2、胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。 （增强胰岛素的降血糖作用，并掩盖低血糖症状） 3、冠心病患者长期用药后不宜突然停药，因可诱发心绞痛， 钙离子拮抗剂 为强效压药。 钙通道阻滞药对糖尿病治疗及血脂代谢无明显影响。 非二氢吡啶类（地尔硫卓、维拉帕米等：对窦房结和房室结有影 响，用作抗心律失常，兼有扩血管、降压作用）； 二氢吡啶类（硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、拉西 地平、伊拉地平，对窦房结和房室结无影响） 药药物作用持续续 时间时间 （ h） 剂剂量(mg)血管选择选择 性心率应应用指征 氨氯氯地平24（无）2.5-10/d冠状动动脉， 外周血管 反射性高血压压，心绞绞痛 非洛地平20（无）5-10/2/d冠状动动脉， 外周血管 反射性心绞绞痛，高血压压心 衰 依拉地平4（无）2.5-5/2/d冠状动动脉， 脑脑血管，外 周血管 反射性心绞绞痛，高血压脑压脑 血管病 尼卡地平8（无）5-30/3/d冠状动动脉， 脑脑血管，外 周血管 反射性心绞绞痛，高血压压， 心衰，脑脑血管 病 硝苯地平4（无）10-20/3/d冠状动动脉， 外周血管 反射性心绞绞痛，高血压压 尼莫地平4（无）30-40/3/d脑脑血管，不明显显偏头头痛，蛛网膜下 出血，中风风 尼索地平8-10（无）5-20/d冠状动动脉， 外周血管 反射性心绞绞痛，高血压压 尼群地平12（无）10-20/2/d外周血管反射性高血压压 二氢吡啶类钙离子拮抗剂的比较 影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)的药物 血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂 卡托普利 1-（2S）3-巯基-2-D-甲基- 1-丙醛基-L-脯氨酸 稳定性 卡托普利结晶固体稳定性好 ，50C至500C条件保存6个月 或暴露30天，未发现有显著 分解。甲醇溶液中也稳定， 水溶液中易发生氧化反应。 巯基双分子键合成为二硫化 物，强烈条件下，酰胺也能 水解。 卡托普利 1-（2S）3-巯基-2-D-甲基- 1-丙醛基-L-脯氨酸 药理作用和临床用途 卡托普利是血管紧张素转化酶抑制 剂的代表，卡托普利是第一个可口 服的ACE抑制剂，具有舒张外周血 管，降低醛固酮的分泌，影响钠离 子重吸收降低血容量的作用。使用 后无反射性心率加快，不减少脑， 肾的血流量，无中枢副作用，无耐 受性，停药后也无反跳现象。 用于高血压和充血性心力衰竭 副作用：有皮疹，嗜酸性粒细胞增 高，味觉丧失和蛋白尿。 马来酸伊那普利 依那普利是依那普利酸的乙酯，后者是一种长效血管紧 张素转化酶抑制剂，依那普利是依那普利酸乙酯的前体药物， 可以改善吸收，能进入中枢，在体内依那普利水解代谢活化为 依那普利酸，它能选择性地与活性中心亲和，是一种很强的 ACE抑制剂，为长效药物。口服给药，可治疗原发性高血压。 依那普利马来酸，活性强于卡托普利，作用时间长，临 床用于原发性高血压，皮疹和味觉丧失发生率低 性质 用途 血管紧张素II受体拮抗剂 氯沙坦 洛沙坦是第一个上市的血管 紧张素II（AngII)受体拮剂 ，疗效与常用的ACE抑制剂 相似，具有良好的抗高血压 ，抗心肌肥厚，抗心衰，利 尿作用 口服、高效、选择性好等特 点，而没有ACEI的副作用 概 述 降压药物的联合应用 根据患者年龄、合并症、并发症等情况选用不同的降压药。 高血压合并症高血压合并症 药物选择药物选择 无并发症 利尿剂和阻断剂 心力衰竭 ACEI、利尿剂、 阻断剂、ATII拮抗剂 心肌梗死 ACEI、 阻断剂（无ISA）、ATII拮抗剂 肾功能异常 硝苯地平、ACEI、速尿 肾功能不全 ACEI 痛风 洛沙坦 心动过缓、传导阻滞 ACEI、钙拮抗剂、 阻断剂 心绞痛 阻断剂、钙拮抗剂 高脂血症 阻断剂 II型糖尿病 ACEI、小剂量利尿剂、钙拮抗剂 骨质疏松 噻嗪类 前列腺肥大 阻断剂 降血脂药 血脂 血浆或血清中所含的脂质，以及与载脂蛋白所 形成的各种脂蛋白。 在血浆中有基本恒定的浓度以维持相互间的平 衡，如果比例失衡就表示脂代谢失常。 血脂 血液中的脂质包括：胆固醇 胆固醇酯 甘油三酯 磷脂等 血脂 老年人的动脉壁上脂质易沉积（上半图），青 年人由血液渗入的脂质通过内膜、中膜和外膜 ，经淋巴管转运出去，不在内膜沉积（下半图 ）。 脂代谢 失常 高脂血症 血浆胆固醇 230mg/100ml 甘油三酯 140 mg/100ml 加速动脉粥样硬化的因素 脂质代谢紊乱、高血压、肥 胖、血小板功能亢进 心脑血管病的主要病理基础 调节血脂的重要性 超过正常浓度的胆固醇、低密度脂 蛋白、载脂蛋白B 能促进动脉粥样 硬化的形成和发展 超浓度的甘油三酯和极低密度脂蛋 白有不良影响 血浆中高密度脂蛋白HDL或HDL-胆 固醇及载脂蛋白A低于正常浓度， 也易发生动脉粥样硬化，呈负相关 调整血液脂蛋白比例，消除动脉 粥样硬化是治疗心脑血管疾病的 重要手段 苯氧乙苯氧乙 酸类酸类 烟酸类烟酸类 羟甲戊二酰羟甲戊二酰 辅酶辅酶 A A还原还原 酶抑制剂类酶抑制剂类 其它类其它类 分 类 苯氧乙酸类 氯贝丁酯 氯贝丁酯具有明显的降低甘油三酯作用，尤以 降低极密度脂蛋白（VLDL）为主，还可以降低 腺苷环化酶的活性并能抑制乙酰辅酶A，降低 血小板的粘附聚集，减少血栓形成。 吉非罗齐 苯氧乙酸类 结构 2，2-二甲基-5-（2，5-二甲苯基氧基）戊酸 又名 吉非贝齐 化学名 作用 有明显的降甘油三酯作用：主要降低极低密度脂蛋白（VLDL）， 低密度脂蛋白（LDL）降低较少，作用机制尚不完全清楚。 已知能抑制肝脏分泌脂蛋白（尤其是VLDL）抑制甘油三酯合成 还具降低腺苷环化酶的活性和抑制乙酰辅酶A的作用 吉非罗齐 苯氧乙酸类 结构 化学名 作用 吸收和代谢 在体内被广泛代谢 尿中排泄的原形药仅占5% 代谢物大都随尿排出 吉非罗齐 苯氧乙酸类 结构 化学名 作用 吸收和代谢 构效关系 苯环2,5位或3,5位以甲基， 甲氧基，氯双取代有强降甘 油三酯作用，双甲基取代降 酯作用最强，三甲基，不同 烃基，氯甲基取代活性减弱 侧链脂肪酸或其 酯，为活性必需 此碳原子上有双 甲基取代降酯作 用最强 碳链以含三个以 上碳原子为佳 烟酸类 烟酸 烟酸作用机制 抑制脂肪组织的脂 解，使游离脂肪酸 的来源减少，从而 减少肝脏合成甘油 三酯和VLDL的释放 ； 另一方面能直接抑 制肝脏中VLDL和胆 固醇的生物合成。 烟酸肌醇 戊四烟酯 烟酸类药物的作用为降低血中甘油三酯的含量。由于烟 酸具有较大的刺激作用，通常将其制成酯的前药使用 烟酸类似物阿昔莫司（ Acipi