糖尿病酮症酸中毒ppt课件_1

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)(DKA) 糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰 岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂 肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急 症，要求迅速合理治疗。 DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2 型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要 但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发 症。 男女患病比例1：12 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素 以后为515%,死亡率随年龄而增加。 流行病学流行病学 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 诱因诱因 临床表现临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体 重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似 急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起 深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为 301，提示血容量不足。 辅助检查辅助检查 电解质 血钠：一般320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮 (mmol/L) 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无 感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。 诊断标准诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往 有无糖尿病史即可诊断。 DKA分级 轻轻度 仅仅有酮酮症，无酸中毒，即糖尿病酮酮症。 中度 有酮酮症，有轻轻度酸中毒，即糖尿病酮酮症酸中毒。 重度 酸中毒伴有意识识障碍，即糖尿病酮酮症酸中毒昏迷。 或虽虽无意识识障碍，但co2CP6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用 乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠 50mmol，相当于5NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO3 15mmol/L后， 即可停止补碱 补钾补钾 DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就 诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒 总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1 日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。 继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于 钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天 才能纠正钾代谢紊乱。 并发症的治疗并发症的治疗 低血容量休克低血容量休克 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内 、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细 胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血 管内容量减少，引起血压下降。一般经补 液即可纠正。但当合并严重休克时，需考 虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血 钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此 时可使用全血或血浆代用品，同时避免使 血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使 用肾上腺皮质激素和升压药物 肺水肿肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚 至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全 、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低 及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗 漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能 不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率 很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输 液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿 量、不可盲目的大量、快速补液。 胰腺炎胰腺炎 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时 注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的， 可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的 损害。 急性心梗急性心梗 心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是 DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病 变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心 、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意 心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意 除外心梗的可能。 感感 染染 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的 抗菌素。 其他其他 脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正 DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予 地塞米松、速尿。 肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正 DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外 已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可 进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏 坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。 脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激 活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还 是静脉也易发生血栓。 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。 医源性疾病医源性疾病 低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限 制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着 葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍 可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防 性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一 次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频 繁。 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时 间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗 ，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检 测血糖，注意及时补充葡萄糖。 医源性疾病医源性疾病 高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中 和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠 酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必 然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸 氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。 一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中 毒。