医学课件大全急性肾功能衰竭（58p）

急性肾功能衰竭 . /rayshiu 【概述】 急性肾功能衰竭（简称急性肾衰）是指由 各种不同原因引起的肾功能急剧下降，导致水、 电解质紊乱，酸碱平衡失调及氮质血症的一种综 合征。 广义的急性肾衰，包括肾前性、肾性、肾 后性三大类。 狭义的急性肾衰是指急性肾小管坏死（ ATN），约占急性肾衰总数的75%。 本文所讨论的主要是狭义的急性肾衰，即 急性肾小管坏死。 /rayshiu 【病因及发病机制】 （一）ATN病因可分为两大类： 1.肾血流灌注不足 2. 肾毒性物质 （内源性或外源性） 两者常共同致病 ATN是各种原因引起的肾小管上皮细胞坏 死，而不伴有肾小球器质性损害。特征是 肾小球滤过率（GFR）降低和肾小管结构 与功能损害。 /rayshiu 1. 肾血流灌注不足（肾缺血）： 机体严重创伤（如战伤、意外创伤、挤压伤 和严重骨折等） 大手术、大量失血、大面积烧伤 产科合并症、重度脱水和电解质紊乱 循环衰竭、休克 重症感染 （流行性出血热、钩端螺旋体病 常见） /rayshiu 2.肾毒性物质（肾中毒） （1）外源性肾毒性物质： 肾毒性药物（如氨基糖甙类、四环素族 、二性霉素B、碘造影剂等） 有机溶剂：四氯化碳、丙二醇、甲醇 重金属：汞、铋、砷、金、银、锑和铜 生物毒素（鱼胆中毒、蛇咬伤、蜂刺伤 、杀虫剂、灭鼠药）和有毒中草药 /rayshiu 以上外源性毒物经肾小球滤过，首先到 达近曲小管，经浓缩，浓度明显增加， 或成为原浆毒（如四氯化碳）直接引起 肾小管上皮细胞损伤， 或进入细胞内与细胞成分（主要是酶系 统）结合而损伤细胞（如氨基糖甙类及汞 等）。 /rayshiu （2）内源性肾毒性物质： 肌红蛋白尿：各种原因引起的横纹肌溶 解（如严重创伤、烧伤等）。 血管内溶血:常见于急性血管内溶血性疾 病，如：血型不合的输血、黑尿热、蚕豆病 、毒蕈中毒等。 急性尿酸性肾病。 其他：高钙血症、肿瘤的产物。 /rayshiu （二）ATN发病机理有争议，四种学说 ： 1. 肾小管阻塞：肾小管坏死细胞的管内沉 积是导致急性肾衰的主要原因。 2. 肾小管回漏：由于肾小管上皮受损，屏 障作用消失和管周围血浆胶体渗透压的回 吸收动力作用，肾小管腔内原尿向管周血 管系统回漏。 /rayshiu 3. 肾血管血流动力学的改变：几乎所有的 ATN均有肾血流量的减少，不少学者认为 它是ATN的起始因素。在ATN时，肾血流 量重新分布，肾皮质外侧区血流严重缺乏 ，几乎没有血流至此处的肾小球，导致肾 小球滤过的缺失。 4. 肾小球通透性改变：由于缺血和肾毒性 损伤，肾小球滤过膜表面积减少或滤过系 数降低，从而导致急性肾衰。 /rayshiu 【病理生理】 正常肾小球滤过率为100ml/min 每分钟由肾小球滤出100ml的原尿 24h滤出原尿为100ml6024144000ml 原尿经肾小管和集合管后，99的水被回 吸收，仅有1水排出 故每24h排尿量为144000ml11440ml（ 每日约排尿1500ml） /rayshiu 急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至 1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为 1ml60241440ml。 由于肾小管坏死，使其回吸收水的功能减 退，由99降至 80，20水排出，故24h 尿量为1440ml0.2288ml（即少尿期）。 /rayshiu 由于肾小管浓缩功能减退，使尿比重降低 ，尿渗透压降低。少尿期后，肾小管功能 逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为 慢。 如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到 20ml/min，则24h滤出原尿为 20ml602430000ml 此时如肾小管对水的重吸收功能由80恢 复到90，则24h排尿量为30000ml0.1 3000ml，即多尿期。 /rayshiu 非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质 区别 但肾小管病变较轻，肾小球滤过功能亦较好 ，肾小球滤过率可达4ml/min以上，故每日滤 出原尿为4ml60245760ml，如此时肾小管 水回吸收降至85，则24小时尿量为 5760ml0.15864ml，故不表现为少尿。 由于肾小球滤过率仅为4ml/min，故仍出现 血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒症表现。 /rayshiu 【临床表现】 （一）少尿期（或无尿期）： 发病12日出现少尿或无尿，每日尿量小于 400ml（少尿），甚至少于50ml（无尿）。 主要临床表现有少尿或无尿，全身浮肿，食 欲不振，恶心呕吐，头晕乏力，腹胀腹痛， 嗜睡或烦躁，甚至出现抽搐、昏迷等。 /rayshiu 常见的并发症：高钾血症、急性左心衰、 消化道出血、感染、代谢性酸中毒等，其 中高钾血症、急性左心衰和感染是引起本 病死亡的主要原因。 少尿期一般经过12周，长者可达一个月。 少尿期越短，肾功能恢复越快；反之，少尿 期愈长，则肾功能恢复愈差。 /rayshiu （二）多尿期： 每日尿量增加到400500毫升以上，以后 逐渐增多，常可以达30004000ml，甚至 每天可达到6000ml以上。 本期一般约经过23周，容易发生电解质 和水的负平衡而出现低钠血症、低钾血症 、脱水等。 /rayshiu 临床表现： 腹胀乏力、体重下降，低血压，手足抽搐 ，甚则四肢麻木、肌无力、软瘫、胸闷气 促、呼吸麻痹、心律失常等而引起死亡。 并发症： 全身感染或原有感染灶扩散恶化。死亡比 例中有1/4死于多尿期。 /rayshiu （三）恢复期： 尿量逐渐恢复正常，但是患者肾功能仍有 不同程度的损害。 临床表现为身体虚弱、容易疲劳、贫血、营 养不良等 。 一般需要三个月甚至一年时间肾功能才能 完全恢复。少数病人肾功能受到永久性损 害，最后发展为慢性肾功能衰竭。 /rayshiu （四）非少尿型急性肾小管坏死： 此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损 ，远较肾小球滤过率降低为甚。 因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结 果尿量反而增多或接近正常。 但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所 以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生 氮质血症以至尿毒症。 /rayshiu 近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者 占3060。 原因为：对本病的认识提高；氨基糖 类抗生素应用增多；早期合理使用利尿 剂（如速尿）及血管扩张剂（如多巴胺） ；纠正了由于严重外伤、大出血、失液 引起的低血容量状态。 与少尿型急性肾衰相比，其病情一般较轻 ，病程较短，严重并发症较少，病死率低 ，多数患者无需透析，预后较好。 /rayshiu 【实验室及其他检查】 （一）尿液检查： 常有蛋白尿、血尿以及白细胞、上皮细胞 碎片、颗粒管型等，尿比重3.6mmol/L，肌酐44.2mol/L。 /rayshiu （三）尿诊断指数： 尿渗透压 40 mmol/L 尿/血肌酐比值 2 肾衰指数（尿钠血肌酐/尿肌酐） 2 /rayshiu 【诊断】 （一）病史 具有外伤、手术、失血、失液、中毒、蛇咬 伤、过敏、感染、休克等病史，个别病例可 见无明显的原发病。 （二）临床表现 少尿或无尿，全身浮肿，恶心呕吐，食欲不 振，腹胀，头痛疲乏，严重者出现嗜睡、烦 躁、抽搐、心悸、呼吸困难、昏迷，甚至死 亡。 /rayshiu （三）实验室检查 尿液检查有蛋白、红细胞、尿比重和渗透 压降低，肾功能呈进行性下降，出现高血 钾、低血钠、低血钙症以及代谢性酸中毒 等变化。 （四）诊断性治疗试验 在有效血容量及休克纠正后仍少尿者，经 用20%甘露醇100200ml于1520分钟内注 射完毕，如23小时内尿量 17ml/h，有利 于ATN诊断。 /rayshiu 【鉴别诊断】 （一）本病需要与肾前性和肾后性梗阻性 引起的急性肾衰相鉴别 肾前性急性肾衰是由各种肾外因素引起肾血 流灌注不足，导致肾小球滤过率减少，因而 发生氮质血症。如严重休克，则有可能发生 急性肾小管坏死，区别其仅为肾前性急性肾 衰抑或已发生急性肾小管坏死是很重要的。 因为在治疗上，前者要补充血容量而需大量 补液，后者大量补液会导致病人死于急性左 心衰竭。 /rayshiu 肾前性急性肾衰 急性肾小管坏死 尿 比 重 尿 蛋 白 尿 渗 透 压 尿 钠 血尿素氮血肌酐 尿尿素氮血尿素氮 尿肌酐血肌酐 肾衰指数（注） 滤过钠 排泄分数（ 注） 中心静脉压 1.025 660mOsmL 20mmolL 20 20 40 1 1 降低（5cmH2O ） 1.020 330mOsmL 40mmolL 10 10 20 2 2 正常或增高 项 目 /rayshiu 如一时不能判断，可采用下列方法 : 输入5GS500ml，1h内输完。如病人为肾前 性急性肾衰，尿量增多的同时，尿比重降低。 静滴20甘露醇200ml，15min内滴完，观察 尿量，如不足40ml/h，可以重复一次，如仍不 足40ml/h，则急性肾小管坏死的诊断可能性大 。 经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者，可静 滴速尿500mg，如无效，于2h后重复一次，仍 无效则为急性肾小管坏死。 作以上试验时，首先应依靠中心静脉压判断血 容量的高低程度。 /rayshiu 肾后性常因结石、肿瘤、炎症、血块、疤 痕、狭窄、前列腺肥大等原因导致急性尿 路梗塞，其中尿路结石是最常见的原因。 膀胱出口以下部位的梗塞有尿潴留，膀胱 以上的梗塞有输尿管扩张和肾积水。 超、核素肾图、腹部平片、静脉肾盂造 影、逆行肾盂造影、CT等检查有助于它们 之间的鉴别诊断。 /rayshiu （二）与慢性肾衰鉴别 慢性肾衰具有如下特点： 既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿 增多现象。 患者慢性病容、贫血严重（血红蛋白多低 于60g/L以下），有尿毒症性心血管系统并 发症、骨病和神经病变。 超检查示双肾缩小，结构紊乱。 /rayshiu （三）与肾脏病变或肾血管病变所致的急 性肾衰 相鉴别 （1）急性间质性肾炎： 常由药物过敏引起。尿中出现无菌性白细 胞尿，尿沉渣瑞氏染色可见嗜酸粒细胞。 病人可有发热、皮疹、全身淋巴结肿大、 血嗜酸粒细胞增多、血IgE增高等全身过敏 表现。 /rayshiu （2）肾小球肾炎： 急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小 球肾炎急性发作均可发生少尿性急性肾衰 。 患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高 血压，尿蛋白常在以上，尿检红细胞 甚多，或出现红细胞管型。 无严重创伤，低血压或中毒病史。 /rayshiu （3）肾血管病变： 恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾静脉 血栓形成可造成急性少尿性肾衰。 恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往 往有严重高血压史，继之突然出现少尿。 肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。 /rayshiu 【治疗】 （一）消除病因 治疗原发病。 （二）针对发病机理的主要环节 引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋 ，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损 害，最后发生肾功能衰竭。预防措施应包 括消除病因和控制发病环节。 /rayshiu 1及时补足血容量、改善微循环： 快速补液试验后12h内有尿量排出，而比 重在1.025以上或尿渗透压在660mOsm/L以上 ，应继续补液，直至尿量达到40ml/h以上，尿 比重降至1.0151.020之间。 经补液后测定中心静脉压，如仍在6cmH2O 以下，提示血容量不足，应继续补液。中心 静脉压增高至810cmH2O之后，减慢补液速 度。如中心静脉压不再下降，说明补液已足 ，应停止补液，以免导致心力衰竭及肺水肿 。 /rayshiu 2解除肾血管痉挛 、纠正肾缺血： 血管扩张药多巴胺（2040mg）或 6542（1020mg）或罂粟碱（90mg） 或酚妥拉明（2040mg）加入5葡葡糖 中静滴。 /rayshiu 3解除肾小管阻塞 ： 20甘露醇100200ml静滴，速尿40 100mg，每46h一次静滴，可有利尿、冲 刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。 如血容量高时，可用速尿；但血容量低 时，速尿可增加肾损害，应在补足血容量 后再用。 血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心 衰竭，应慎用；血容量正常时，可速尿和 甘露醇合用。 /rayshiu 4伴DIC者： 应用肝素6251250u加入10葡萄糖内静 滴，每日一次，监测凝血时间，不宜超过 20min。 若急性肾小管坏死已经形成，则根据病情 积极治疗。 /rayshiu （三）少尿期治疗 v 主要是调整体液平衡 v 避免高血钾症 v 积极防治尿毒症和代谢性酸中毒 v 治疗感染 /rayshiu 1严格限制入液量 ： 必须严格控制液体的摄入，量出为入，防 止水中毒。 每日入量前一天液体排出量（包括尿量 ，大便量，呕吐物，创口渗出量等） 500ml为不显性失水（800ml）减去代谢 内生水量（300ml）。 /rayshiu 判断每日入量正确与否，下列指数可供参 考： 每日测量体重，若体重每日减轻0.2 0.5kg，表示补液量适宜； 血钠保持在130140mmol/L； 水肿与血压增高，中心静脉压增高，颈 静脉怒张等，表示水钠潴留已严重，应立 即纠正。 /rayshiu 2饮食疗法 ： 急性肾衰时，必须注意饮食治疗，适宜 的饮食治疗，可以维持患者的营养，增强 抵抗力，降低机体的分解代谢。 胃肠道反应轻，无高分解代谢者，可给 予低蛋白，每日摄入蛋白质量宜在0.5g/kg 以下，应给优质蛋白，足够热量，以减少 负氮平衡； /rayshiu 饮食耐受差，有恶心、呕吐、气胀等反 应者，则采用静脉补给，每日至少给予葡 萄糖100g以上，以阻止发生酮症； 烧伤、严重创伤、重症感染等高分解代 谢者，应给予高热量（10464J/d以上），若 进食不足，可用全静脉营养疗法。 /rayshiu 3防治高钾血症 ： 含钾高的食物、药物和库血均应列为严 格控制的项目。积极控制感染，纠正酸中 毒，彻底扩创，可减少钾离子的释出。 当出现高钾血症时，可用下列液体静滴 ：10葡萄糖酸钙20ml，5碳酸氢钠 200ml，10葡萄糖液500ml加正规胰岛素 12u。疗效可维持46h，必要时可重复应 用。 严重高血钾应作透析治疗。 /rayshiu 4纠正酸中毒 ： 供给足够的热量，控制蛋白质摄入以减少 分解代谢，预防感染可防止酸中毒的发生 。 一般认为，只有当严重酸中毒出现明显症 状，即二氧化碳（CO2）结合力降至38容 积（或17mmol/L）时，才有必要输入适 当的碱性药物。 /rayshiu 碳酸氢钠补充量可按下列方法之一计算： 体重（kg）0.026（38测得的CO2结 合力体积）碳酸氢钠（g）； （17测得的CO2结合力mmol/L）0.2 体重（kg）碳酸氢钠（mmol）； 5碳酸氢钠5ml/（kg次）。 用法：按公式计算的碳酸氢钠，以5溶液 先输入计算量的12量，46h后再酌情决 定补充与否。 /rayshiu 5积极治疗感染 ： 一般不主张预防性应用抗生素，以避免 在患者抵抗力低下时有抗药性细菌侵入 繁殖，致治疗困难。 感染发生时宜选用无肾毒性抗生素如青 霉素、红霉素、氯林可霉素、氯霉素以 及除头孢噻啶、头孢噻吩外的头孢菌素 等。 /rayshiu 6早期预防性透析治疗 ： 急性肾衰的病死率很高，第一次世界大 战期间病死率达90，自50年代起，血液 透析方法应用于急性肾衰后，病死率降低 ，但仍高达2565。 早期预防性透析治疗是降低病死率提高 存活率，减少并发病的关键措施。 早期预防性透析是指在出现并发症之前 即开始透析。 /rayshiu 早期预防性透析主要作用 ： 尽早清除体内过多的水分，以免发生急 性肺水肿或脑水肿； 尽早清除体内过多的代谢废物，使毒素 所致的各种病理生理变化、组织细胞损伤 减轻，以利于细胞修复； 治疗、预防高钾血症及酸中毒，稳定机 体内环境； 在并发症出现之前作早期预防性透析， 可以使治疗简单化。 /rayshiu 急诊透析指征： 少尿或无尿超过48小时； 明显尿毒症症状； 血肌酐超过700 umol/L，尿素氮超过30 mmol/L，血钾超过6.5 mmol/L； 出现急性左心衰竭或脑水肿； 严重代谢性酸中毒，二氧化碳结合力低 于10 mmol/L。 /rayshiu 目前临床上使用的透析疗法以血液透析和 腹膜透析最常用。 应根据病情需要选择使用： 血液透析用于心功能不全，无低血压、 高分解代谢者； 腹膜透析设备简单，使用安全、经济， 在基层医院容易开展，对循环动力学不稳 定，有出血倾向、非高分解代谢者尤为适 用。 /rayshiu （四）多尿期治疗 当24h尿量超过400ml时，即可认为开始多 尿期，表示肾实质开始修复，肾小管上皮 细胞开始再生，肾间质水肿开始消退，但 并不预示脱离了危险。 在多尿早期，因肾功能尚未恢复，部分患 者病情反而加重，机体抵抗力极度降低， 若放松警惕，不及时处理，仍可死亡。 /rayshiu 1加强营养 ： 急性肾衰患者，在多尿期以前蛋白质的 负平衡十分严重。至多尿期，营养失调相 当显著。 多尿期应充分营养，给予高糖、高维生 素、高热量饮食，并给予优质蛋白，必