糖尿病酮症酸中毒yjppt课件

糖尿病酮症酸中毒 （DKA） 概述（1） 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一； 可作为糖尿病的首发表现； 是内科重要急症之一； 要求迅速，合理的治疗； 对内科医师专业知识的要求； 对医师工作锻炼和考验； 概述（2） DKA是糖尿病的一种严重急性并发症， 临床以发病急，病情重，变化快为特点 。本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖 ，高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化 改变的临床综合症。分为： 糖尿病酮症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒昏迷 概述（3） 国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病 患者的14，国内为146。在胰岛素 应用于临床以前，本症是糖尿病患者死 亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及 与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已 明显下降。 发病机制 一、 激素异常： 近年来国内外学者普遍认为DKA的发 病原因是一种双激素异常，这一学说涉 及到胰岛素水平的降低，拮抗激素如胰 高血糖素，肾上腺素，生长激素和皮质 醇水平的升高。这种激素分泌动态平衡 的破坏，出现了以高血糖，高酮血症， 代谢性酸中毒为特征的DKA。 发病机制 （一）胰岛素的绝对或相对分泌不足： 细胞在葡萄糖的刺激下，细胞内的葡萄糖 代谢产生的ATP，使细胞膜上的钾通道关闭， 导致细胞去极化，具有电压依赖性的钙离子通 道开放，细胞内钙离子水平升高，引起胰岛素 的释放，胰岛素进入血循环后，被转运至靶细 胞，随之与位于靶细胞上的胰岛素受体结合而 发挥生物效应。当胰岛素绝对或相对不足时， 可使这一正常的生物效应停止或减弱，而向着 病理的方向发展，最终发生DKA。 发病机制 （二）胰高血糖素分泌过多： 在拮抗激素中，胰岛的细胞分泌胰 高血糖素的作用最强，对DKA的发生起 着主要作用。1型糖尿病患者不仅胰岛素 的分泌绝对不足，而且存在胰高血糖素 的分泌调节障碍。 发病机制 （三）其他反调节激素分泌失控： DKA时肾上腺素，皮质醇和生长激 素的水平升高，胰岛素治疗者还可以引 起更明显的升高。应激因素也可使这一 类激素的分泌增加。DKA本身又是一种 应激因素，即使胰岛素治疗，也持续存 在反调节激素的分泌过多，延长了DKA 中毒状态的持续时间。 发病机制 二、代谢紊乱： 在生理状态下，体内的糖、脂肪、酮体、电 解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的 精确调节控制之下，保持着动态平衡状态，胰 岛素作为一种储存激素，在代谢中起着促进合 成、抑制分解的作用。当胰岛素不足时，拮抗 激素相对或绝对增多增强而促进了体内代谢分 解，抑制合成，尤其是引起葡萄糖的代谢紊乱 。能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪 和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现 了全身代谢紊乱。 发病机制 （一）脂肪的动员分解： 正常人体内大部分脂肪以三酰甘油的形式 储存于脂肪组织中。胰岛素具有促进三酰甘油 合成，抑制其分解的功能，拮抗胰岛素的激素 促进三酰甘油分解为磷酸甘油与游离脂肪 酸。当胰岛素不足时，脂肪的分解大于合成， 于是大量游离脂肪酸进入血液，经血循环进入 肌肉及肝脏等组织器官，大量的脂肪酸使肝脏 对葡萄糖的代谢移向异生，游离脂肪酸成为不 限量的酮体生成的前体物质。 发病机制 （二）酮体生成增多： 当糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员，分解， 大量脂肪酸经肝氧化，产生酮体的三种成分 ： 乙酰乙酸最先生成 丙酮，是乙酰乙酸的脱羧的产物 羟丁酸，是乙酰乙酸的还原产物 酮体主要在肝脏生成，在血酮体中，羟丁酸 占6570，乙酰乙酸与羟丁酸为较强的 有机酸，其积聚超过一定量时便发生DKA。 酮体生成的意义 酮体是供能物质； 是一种有效的代偿机制； 酮体生成超过氧化能力，形成酮症； 大量消耗碱储，引起DKA。 DKA发病基本环节 胰岛素 胰岛素反调节激素 DKA的主要病理生理改变 失水 血浆渗透压 代谢性酸中毒 电解质紊乱 循环障碍 病理生理 一、水、电解质代谢紊乱： （一）严重脱水：DKA患者伴有严重的失水， 失水量可达体重的10左右，其原因有： 1、细胞外液的渗透压增高：DKA时血糖急 骤升高，使细胞外液总渗透压增高，机体为维 持细胞外液的平衡，细胞内液向细胞外转移。 2、渗透性利尿： 3、摄入水减少： 4、其他：DKA时蛋白质分解加速，产生大 量的酸性代谢产物如硫酸、磷酸及其他的有机 酸，这些酸性物质排出时带走大量的水，使脱 水加重。 病理生理 （二）电解质代谢紊乱： 1、钠的丢失：其主要途径是：渗透性利尿 使钠的再吸收受到抑制；排出酮体时结合大 量的钠离子；一部分钠离子进入细胞内代替 丢失的钾离子；呕吐及摄入的不足。 2、血清氯化物也低于正常，但不如钠下降明 显。 病理生理 3、DKA时总体钾大量丢失，其途径为： DKA时组织分解代谢旺盛，大量的钾离子从 细胞内释出；渗透性利尿排出大量的钾离子 ；肾小管钾钠交换增加，使钾丢失更多； 摄入不足，呕吐；应激状态下肾上腺皮质激 素、醛固酮分泌增加，促进了钾的丢失。 但在DKA治疗前，患者的血钾可正常甚至 高于正常，其原因为：脱水严重，肾前性的 改变；酸中毒时细胞膜崩溃，细胞内的钾离 子转移到细胞外。 病理生理 二、代谢性酸中毒：引起原因为：游离 脂肪酸的代谢产物羟丁酸、乙酰乙酸在 体内堆积，超过肾脏的排泄能力时，血 PH值降低；有机酸阴离子由肾脏排出 时，大部分与阳离子尤其是钠、钾离子 结合成盐类排出，因此大量碱丢失，加 重了酸中毒；蛋白质分解加速，其酸 性代谢产物如硫酸、磷酸及其它有机酸 增加。 病理生理 为了减轻酸中毒对机体的不良影响，体内进行 如下代偿调节： 1、细胞内外液缓冲系统的动员，尽量维持 细胞内外液PH不变。 2、呼吸系统的代偿 ： 由于血氢离子增加及 肺泡二氧化碳分压增高，刺激呼吸中枢，呼吸 加速加深，使肺泡二氧化碳分压降低，血PH 增加。当PH低于7.1时，可出现酸中毒呼吸（ kussmaul呼吸）血PH降至7.0时，由于呼吸中 枢麻痹而呼吸减弱，可引起二氧化碳麻醉及深 昏迷。 病理生理 3、肾脏代偿：通过肾小管排氢离子量增 多，酸中毒可部分地被纠正。DKA时， 由于严重脱水及血粘度增高，常有肾血 流量及肾小球滤过率降低等暂时性的肾 功能不全，使葡萄糖和酮体的肾阈提高 ，谷氨酰胺及其他氨基酸到达肾小管脱 氨的速度降低，肾小管排氢离子量降低 ，酸中毒的代偿机制丧失，酸中毒更为 严重，有时血PH可达7.3以下。 DKA的诱因（1） 感染：急性感染，尤其是肺部感染（是 老年死亡原因，是DKA第一诱因，是高 渗综合症第一诱因） 创伤，手术，灼伤 怀孕，分娩 胃肠功能紊乱（是DKA诱因也是后果） DKA的诱因（2） 饮食失调 胰岛素剂量不足或停用 饮酒 心肌梗塞 严重的精神刺激 原因不明 DKA的临床表现 烦渴，多饮加重 极度乏力，消化功能紊乱，恶心，呕吐 ，腹痛 深大呼吸，丙酮味 不同程度意识障碍 循环衰竭 诱因的表现 实验室检查 一、尿常规及尿生化检查 1.尿糖：强阳性，偶可出现弱阳性。 2.尿酮：当肾功能正常时，尿酮体呈强阳性。 肾功能严重不全者，可出现尿糖与酮体减少， 甚至消失，因此，诊断时必须注意以血酮检查 为主。 3.尿蛋白与管型尿 4.尿量：早期尿量增多，可达3000ml/d以上。 5.尿比重：常增高，有时可达1.045以上。 6.尿中钠、钾、钙、磷、镁、氯、铵以及碳酸 氢根离子增多。 实验室检查 二血液常规及生化检查 1.血糖：血糖明显升高，多在 16.7mmol/L27.8mmol/L 2.血酮：血酮定性强阳性。定量大于 5mmol/L时有诊断意义。 3.酸中毒：为代谢性酸中毒。在代偿期， PH值可在正常范围。失代偿时PH值常低 于7.35，有时可低于7.0。 实验室检查 4.血清电解质：血钠多数降至135mmol/L以下， 少数可正常。血清钾于病程初期正常或偏低。 经治疗后而发生低钾血症。 5.血浆渗透压：可轻度升高。 6.血脂测定：游离脂肪酸（FFA）显著升高；甘 油三酯升高。 7.肾功能：尿素氮、肌酐常因脱水而升高，治疗 后可恢复正常。 8.血常规：白细胞常增高，无感染时可达（15 30）109/L以上，尤以中性粒细胞增高更为显 著。故在本症中不能以白细胞计数来判断感染 的存在。 9.血红蛋白与血细胞比容：常可升高。 诊断与鉴别诊断 一、诊断： 1、对于有明确的糖尿病诊断的患者突然出 现脱水、酸中毒、休克、神志淡漠、反应迟钝 甚至昏迷，应首先考虑到DKA的可能。 2、对于尚未诊断为糖尿病，突然出现脱水 、休克、尿量较多，呼气中伴有烂苹果味者， 必须提高警惕。 3、对于可疑诊断为DKA的患者，应立即检 测尿糖、酮体、血糖、二氧化碳结合力和血气 分析等。 诊断与鉴别诊断 主要的诊断指标有： 血糖 14mmol/L(250mg/dl)； 血PH 7.35 碳酸氢根离子降低 阴离子间隙增加 血酮或尿酮阳性 诊断与鉴别诊断 二、鉴别诊断： 1、低血糖症昏迷：糖尿病低血糖症多以突然 昏迷的方式起病，起病前曾有注射胰岛素及口 服降糖药物等史，用药后未进食或过度劳累、 激动等。患者有饥饿及心慌、出汗、手抖、反 应迟钝及性格改变。血糖小于2.8mmol/L。 2、非酮症高渗性昏迷：本症多见于老年人， 有呕吐腹泻，而入量不足；或有感染存在；静 脉注射过多的高渗葡萄糖；或正在使用皮质醇 、噻嗪类等药物。无酮症或较轻微酮症，有显 著高血糖，多数为33.3mmol/L以上，有高钠血 症，高血浆渗透压。 诊断与鉴别诊断 3、乳酸酸中毒昏迷：起病较急，从起病到 昏迷约为124h。诱因多见于感染、休 克、缺氧、饮酒，或服用大量降糖灵药 ，或原有慢性肝、肾病史。本病的临床 表现常被多种原发疾病所掩盖。血乳酸 5mmol/L,PH 7.35或阴离子间隙 18mEq/L。 预防 长期强化糖尿病治疗 预防感染 不可随便停药 遇应激，先妥善控制糖尿病 发热，恶心，呕吐等不应终止胰岛素， 而应适当补充营养 时刻警惕发生本病的可能性，特别是1型糖 尿病 治疗 目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 原则： 及时 合理 个体化 治疗 一、补液：是首要的治疗措施。其目的： 恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度 输什么？如何输？ 参考指标：年龄，生命体征，心肾功能， 有无休克，每小时尿量，中心静脉压。 治疗 如心功能正常，开始补液的速度应快， 在2小时内输入10002000，尽快 补充血容量，改善周围循环和肾功能。 以后再根据血压、心率、每小时尿量、 末梢循环情况以及CVP调整输液的速度 。第26小时约输入10002000， 第一天的输液总量约为40006000 。严重脱水者日输液量可达到6000 8000。 治疗 二、胰岛素治疗： 大剂量胰岛素治疗的缺点： （1946年开始） 易发生晚期低血糖 易发生低血钾，甚至危及生命 易诱发脑水肿 死亡率较高 治疗 小剂量胰岛素治疗的依据： （1972年开始） 1：正常人每日胰岛素分泌量大约为55U； 2：静注胰岛素半衰期为35分钟，25分钟 后下降到1%的浓度； 3：每小时410U胰岛素持续均衡给予即可 产生生理所需的循环胰岛素水平，即： 10100uU/ml； 4：周围静脉血浆胰岛素浓度达10uU/ml时 ，已能抑制肝糖原分解；20uU/ml时，可抑制 肝糖原异生；30uU/ml时，可抑制脂肪分解； 5060uU/ml时可促进组织摄取和利用葡萄糖 ；大于100uU/ml时，可促进钾进入细胞内。 治疗 目前提倡的小剂量胰岛素的具体用法： 第一阶段：DKA的诊断一经确定，先静脉滴注 生理盐水，在生理盐水内加入普通胰岛素，剂 量依据输液的速度，每小时输入46U持续静 滴。2小时后复查血糖，如下降幅度小于滴注 前的30，则胰岛素的用量应加倍；如大于30 则继续按原剂量静滴，直到血糖下降为13.9 以下时改为第二阶段治疗。 治疗 第二阶段：当患者的血糖水平下降至13.9 mmol/L时，可视血清钠的水平或血浆渗透 压的情况，将生理盐水改为5%葡萄糖或 糖盐水。这时胰岛素的用量则按葡萄糖 与胰岛素之比261的浓度继续点滴。 使血糖水平维持在11.1mmol/L左右，酮 体（-），糖尿（+）时改为第三阶段治 疗。 治疗 第三阶段：当患者的血糖持续稳定，尿糖 （+），酮体消失，胰岛素的用量可过渡 到常规治疗。但在停静脉滴注胰岛素前 1h，应皮下注射1次胰岛素，剂量根据当 时测定的血糖值而定。 治疗 三、纠正电解质及酸碱失衡 （一）补钾：在治疗过程中，患者常在 14h后发生低血钾。在整个治疗过程中 ，应预防性补钾，尽可能使血钾维持在 正常水平。等病情稳定，患者能进食