脑血管疾病临床合理用药及药品ppt课件

脑血管疾病临床合理用药 及药品的不良反应 中国医科医科大学附属一院 神经内科 王慕一 前言 随着CT、MR等影像学诊断的进步，逐渐改变 了以往诊断脑血管病时以临床症状和体征为主 要依据的局面，影像学诊断已占很大比重，因 此其明确的分类及诊断标准也如影像学为基础 ，是可以理解的。 最早的脑血管如分类是1958年美国NINDB特 别委员会制定的，之后，先后有若干种关于脑 血管疾病的分类及诊断。为方便记忆及理解， 介绍临床上实用的脑血管疾病新的分类。 一、脑血管病的分类 A 有明确的血管病性器质性脑病变者 l1.缺血性脑梗塞 脑血栓形成 脑梗塞 分类不能的脑梗塞 l2. 出血性颅内出血 脑出血 蛛网膜下腔出血 其他颅内出血 l3. 其他 l临床上鉴别脑出血、脑梗塞等困难者 B 其他 一过性脑缺血发作 慢性脑循环不全症 高血压脑病 其他 脑血栓形成 1. 临床症状 l多为安静时发病 l局部定位体症因病灶部位不同，表现不一，多有偏瘫感觉障碍 l无意识障碍或轻度意识障碍，但椎基底动脉系统脑血栓有时 可见重度意识障碍 l症状进展较缓慢，有些呈阶段性进展 2. CT所见 l发病12天后可见到相当于责任病灶部位存在低密度灶 l缺乏高密度影 3. 其他 l多存在体动脉硬化的基础疾患（高血压、糖尿病和高脂血症） 脑栓塞 1. 临床症状 l突然出现特定动脉支配区的局灶性神经症状，症状 在几分钟内完成，多包含大脑皮质病灶，常伴失语 、失认等大脑皮质症状 l多伴轻度意识障碍 l颈动脉可听到血管杂音 2. CT所见 l发病12天内相当于责任病灶处可见到低密度灶 l发病直后缺乏高密度灶但数日后可见低密度灶因有 出血性梗塞致高密度混在影 3. 其他 可存在下列栓子来源 l心脏疾患（房颤、瓣膜病、心梗等） l颈动脉的动脉硬化性 l空气栓塞、脂肪栓塞 脑血管造影证明在闭塞动脉内有血管内 栓子且随时间推移多见到栓子移动或在 开通 颈部超声等确认颈部动脉有壁在血栓 缺血性脑血管病的治疗 基本原则 l去除发病危险因素 l对呼吸、循环系统障碍、感染、体液和电解 质异常等一般治疗 l特殊治疗 包括改善缺血及阻止因缺血引发的脑病变（坏死 、水肿）的进展 无症状期 无症状期的治疗主要是针对取除危险因素而言 1。高血压 无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重 要的危险因素，对皮层枝梗塞深穿枝梗塞的发 生都很重要尤其是深穿枝。Meta分析舒张压平 均降低6mmHg可使卒中发生率下降42。长 期血压升高9/5mmHg导致脑卒中发生增加1/3 ，升高18/10mmHg则增加50，推测如在各 组血压水平长期平均降低56mmHg将减少卒 中3540 降压药的应用原则上应用不引起起立性 低血压者 Ca拮抗剂有时损害肝脏 噻嗪类可能引起电解质异常，糖代谢异 常、脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代 谢障碍和脱水 B受体阻断剂 心动过缓、心功能不全 关于高血压的危险性，更重视的是收缩 压和脉压的作用 脉压差8mmHg者脑卒中的相对危险性 是脉压差16kpa，脑血流量也随血压升高而灌流 量增加。 慢性高血压时，脑血流自动调节系统已 适应高血压水平，此时，自动调节曲线 向高血压水平方向移动，这是因为脑小 动脉为适应前期高血压，内膜发生继发 性肥厚所致。 这种自动调节机理的存在，使脑血流量 不因生理范围内脑灌注压变动而变动， 当平均动脉压（舒张压+脉压/3）在 6.7/20kpa范围内时，脑血流量维持恒定 。 当高于20kpa以上时，脑血管因血管内压 上升而强制性扩张，脑血流量被动性增 加，伴随BBB破坏，便可能出现脑水肿 及高血压脑病。 相反，当平均动脉压下降至67kpa以下时 ，即使脑血管极度扩张，也不能代偿灌 注压低下，将出现急剧的脑血流量下降 ，表现出脑缺血症状。 长期高血压时，脑血管壁增厚，脑细动 脉广泛硬化，脑血管弹性丧失，脑血流 量普遍降低1020%，自动调节曲线总体 上看向高血压水平偏移。 脑出血时，病变范围越广，距发病时间 越短，自动调节受累越重。 脑出血急性期自动调节的血压依存时间 比正常窄。 脑出血急性期如降压不合理，可使脑循 环自动调节机制明显受累，与血压的依 存性降低，因此，使缺血性病变进展， 当脑主干动脉有狭窄病变时，因血压下 降可出现脑末梢灌流范围灌注压低下， 有诱发分水岭梗塞的可能。 虽曾有人认为脑水肿可能与血压关系不 大，因脑水肿大部分在发病2448小时 后出现，而这时正是血压自然下降的阶 段，然而，多数人认为超急性期重度脑 出血血压升高可以导致血肿增大，加重 脑水肿。 除此，重度血压上升亦有出现心梗、心 衰、肺水肿、视网膜出血，视乳头水肿 ，肾衰等合并症的危险。 脑出血急性期应用降压疗法的指征 当极度高血压（29.3/17.3 kpa以上），有因高 血压加重脑水肿，脑压亢进，脑出血超急性期 使血肿增大，舒张压不超过14.7kpa时，一般 不用降压药，即使应用，对增高的血压降低幅 度也不要过骤，以降至用药前血压的20%为宜 。 现代观点认为：除非收缩压200mmHg或舒张 压120mmHg或平均动脉压130mmHg（均 指相隔20分钟的两次检测结果）才需降压治疗 。 降压时，既往无高血压者，降至收缩压 21.3kpa，舒张压1213.3kpa有高血压史 者收缩压24kpa，舒张压14.1kpa，平均 动脉压17.318.7kpa。 降压药原则上应易于计算，作用快，不 使血压下降过多过快，一般采用小剂量 静脉注射拉贝洛尔或小剂量怡那林，其 他包括硝普钠等。 脑梗塞急性期的治疗 一般治疗 l呼吸道的管理 l循环功能的监测及纠正 注意有无心律不齐、心梗、血压管理、急性期原则上不降压。 如在颈动脉听到杂音，更应怀疑有血管狭窄，降压危险。 l排尿管理 l输液 控制入液量：第一天10001500毫升 第二天15002000毫升 一天100克糖 5070mEg Na； 4050K mEg。 l鼻饲 l预防感染 l痉挛的治疗：占14%，脑梗塞急性期症状加重因素之一，以减轻脑水 肿，改善脑循环。 l不安、兴奋状态的治疗：应注意有无膀胱充盈、疼痛、谵妄。 脑卒中病人输液时用不用葡萄糖 因为静脉输液在很多重危病人的抢救时 ，功不可没。因此，一旦病人发生了脑 卒中，常听到患者家属急切地要求输液 ，甚至直接提出能不能给病人输点葡萄 糖。在2030年前确实是医生普遍应用 静脉推注50%葡萄糖来降低脑压，然而 随着科学的进步，这种有害无利的作法 已退出了历史舞台。 有人曾做过这样的实验，对大白鼠通过 手术的方法制成脑梗塞的动物模型，然 后将它们分成四组，一组给25%葡萄糖 ，一组给10%葡萄糖，一组给生理盐水 ，一组什么也不给，经过一段时间后， 将大白鼠解剖，观察各组大白鼠脑梗塞 的情况，发现给25%和10%葡萄糖的两 组大白鼠脑梗塞体积增大，有出血，梗 塞灶附近水肿明显，这虽然是动物实验 ，但结果可以提供参考。 临床上的情况也是一样的。我们观察了 脑梗塞伴有糖尿病，脑梗塞伴有一过性 血糖血高和脑梗塞血糖正常的三组病人 ，发现前二组病人CT扫描时脑梗塞灶体 积较血糖正常组大，且早期血糖水平同 脑梗塞灶的大小呈正相关，即血糖水平 越高，梗塞灶越大，前二组的病情也较 血糖正常组重，说明高血糖水平可以加 重脑组织损伤。 目前已知无论既往有无糖尿病，由于脑 卒中的应激反应，大约有2230%的急性 卒中病人都有血糖升高，且血糖高于正 常时，脑水肿常较严重，病死率也高。 糖尿病患者脑中风后致残率、病死率也 明显高于无糖尿病的。因此，多数学者 认为脑中风急性期患者输液时不要使用 高张葡萄糖，也就是说10%葡萄糖也最 好不用，补液时应输入5%葡萄糖盐水或 0.9%生理盐水。 高血糖加重脑组织缺血的机理 脑缺血、缺氧时，葡萄糖无氧酵解加速 ，其代谢产物乳酸生长增加，而高血糖 增加底物供给，使乳酸大量堆积。 脑梗塞病灶大小与组织酸中毒密切相关 。 高血糖还可破坏BBB。 酸中毒将引起血管扩张，脑缺血区再灌流加重 脑水肿，脑缺血再灌流时，花生四烯酸大量堆 积，代谢成PG