心律失常的诊断及治疗进展

心律失常的诊断及治疗进展 概 述 心律失常：是心脏病的一种常见和主要的临 床 表现，多数情况下不是一种独立的疾病。 心律失常的发生率：随着我国心血管疾病的 发 病率日益增长，其发生率也相应增多。 心律失常对人体的影响： 一些严重的室性心律失常（室速/室 颤）和严重的缓慢性心律失常，本身可以威 胁生命，此时针对心律失常的治疗可以挽救 生命。 多数情况下，心律失常的存在不致影 响生命。但可以使患者感到不适，治疗心律 失常是为了改进生活质量。 一、心律失常的分类 心律失常（cardiac arrhythmia) ： 是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、 传导速度与激动次序的异常。按其发生原理， 分 为冲动形成异常和冲动传导异常。 临床可按心律失常发作时心（室）率的快慢 ， 将其简单分为： 快速性心律失常 缓慢性心律失常 二、心律失常的病因二、心律失常的病因 生理性：健康人在吸烟、饮酒、咖啡、激动等 病理性：循环系统疾病：心脏疾病 各系统疾病：发热、贫血、甲亢、胆囊 炎 心律失常的病因心律失常的病因 心肌缺氧 自主平衡系统的改变 电解质紊乱 药物 代谢物的影响 心脏疾病 三、心律失常的电生理机制 自律性异常： 窦房结自律性的改变或异位性激动 触发活动(早期后除极和延迟后除 极) 传导异常： 传导障碍或阻滞 折返现象 自律性异常 自主神经系统兴奋性改变或其内在病变均可 导致不适当的冲动发放。此外，原无自律性的 心 肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状 态 下出现异常自律性，如：心肌缺血、药物、电 解 质纹乱、儿茶酚胺增多等均可导致异自律性的 形 成。 异常自律性增高 触发活动： 局部儿茶分胺浓度增高、低血钾、高 血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏 束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动， 被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达 阈值，即可引起反复激动。 触发活动 早期后除极示意图早期后除极示意图 延迟后电位示意图延迟后电位示意图 折返：是所有快速性心律失常中最常见的发 生机制。产生折返的基本条件是 心脏两个或多个部位的传导性与不应性 各不相同，相互连结行成一个闭合环； 其中一条通道发生单向传导阻滞； 另一条通道有足够时间恢复兴奋性； 原先阻滞的通道再次激动，从而完成一 次折返激动。 折返现象 单向传导阻滞 蒲氏纤维 心室肌 BA 室性早搏的反复机制 四、心律失常的临床表现 轻者 无任何症状，体检发现； 常见 症状有心悸、胸闷、气短、乏力等； 重者 有头晕、黑蒙、晕厥、血压下降、猝 死等。 五、心律失常的诊断 （一）病史：通常可以提供诊断的有用的线 索。心律失常存在的及其类型；诱发因素；起 止方式及频繁程度；对患者的影响。 （二）体格检查：心率/心律/心音/杂音等有助 于心律失常的诊断。颈动脉窦按摩对某些心律 失常的诊断可提供帮助。 （三）心电图检查：是诊断心律失常最重要 的，最简单的无创性检查技术 。 （四）动态心电图：长时间24/72小时记 录患者心电图，检出心律失常的阳性率 高；便于了解心悸与晕厥是否与心律失常 有关；明确心律失常发作与日常活动的关 系以及昼夜分布特征；协助评价抗心律失 常药物疗效；起搏器功能等。埋藏式循环 监测器（事件记录器）。 Patient ActivatorReveal Plus ILR 9790 Programmer Reveal Plus Insertable Loop Recorder Value of Event Recorder in Syncope ILR Recordings* 56 yo woman with syncope accompanied with seizures. Infra-Hisian AV Block: Dual chamber pacemaker 65 yo man with syncope accompanied with brief retrograde amnesia. VT and VF: ICD and meds *Medtronic data on file （五）心电监护（中心监护系统） 对于心律失常的高危病人（ASC、AMI、 CHF等），可以随时捕捉到严重的心律失常， 立即处理（药物、除颤、起搏等），挽救患者 生命。 （六）运动试验： 有器质性心脏病的患者，运动诱发复杂性 室性期前收缩或非持续性室速应视为发生 恶性心律失常的危险因素。 运动诱发心律失常的因素十分复杂，生理 性的及病理性的可交错存在，应认真评价 。 健康人运动试验时，有少数出现单源性室 性期前收缩，不具有诊断及预后判断的价 值。 由于运动引起心律失常的重复性很差， 不能作为评价抗心律失常药效的指标。 运动试验引起持续性室速及室颤者极为 少见，对冠心病患者而言，此种情况常 表明为严重的三支冠状动脉病变。 此外，少见的对儿茶酚胺敏感性特发性 室速或非典型长QT间期综合征，运动试 验诱发室速的比率很高，有特殊的诊断 价值。 （七）心室晚电位： 心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导 致电活动异常，有潜在致室速、室颤的危险。 这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内 膜面直接标测已充分得到证实，但从体表记录所得 的结果，其敏感性及特异性与直接心表标测者判别 甚远。 临床各家报告心肌梗死后心室晚电位阳性率在 7.7%42.4%之间，其中假阴性率和假阳性率均占有 较大比例。 因此，对心肌梗死患者心室晚电位阳性 者应加强随访，不能单独作为采取某种 治疗措施的根据，对心室晚电位阴性者 也不能认为是“安全”的。 特发性室速的患者心室晚电位大多为阴 性，如心室晚电位阳性往往提示有心肌 病变的基础，应进行进一步检查。 （八）心率变异性分析： 心率变异性分析作为定量检测自主神经 功能的指标，已公认为预测心源性猝死 的一个独立的因素。 Circulation2000年元月发表的一篇述 评再一次肯定了这一结论；但同时也指 出，经大量临床研究严格按敏感性、特 异性统计，其猝死阳性预测值尚不足 30%。 除了因市售的仪器没有达到所要求的技 术指标，其结果不可靠之外。 更重要的是现行的时域和频域分析方法 还远远不能揭示心率变异的全部内涵。 而应用非线性的混沌分析方法可获取更 多的有关自主神经调节及体液因素等复 杂信息，将大大提高对猝死的预测价值 。 （九）QT离散度： 原始的QT离散度的理论基础是心肌存在组织 学的区域性结构异常，造成不同部位心肌复极 不均一，反映在体表心电图不同的导联上则表 现为QT离散度增大，这种不均一性达到一定 程度即可导致恶性心律失常。 临床上长QT间期综合征、二尖瓣脱垂、心肌 梗死等易致猝死的患者，其QT离散度确实较 正常人为大，但国内外对这一检测技术的立论 依据争议甚大。 新近的文献报告趋向于认为，QT离散 度增大只能是反映心肌整体复极异常的 一个十分粗略的指标。 心肌复极异常在心律失常发生中的地位 是肯定的，但心电图各导联的QT长短 并不能代表相应局部的心肌复极状态。 同时，迄今没有标准化的QT离散度测 量方法和公认的正常值，故不能作为临 床应用指标。 （十）临床心电生理检查： （有创和无创 ） （1）诊断性应用：心律失常部位和机制 （2）治疗性应用：选择起搏器、射频能量 （3）判断预后：诱发室速有心性猝死的危 险 应用心导管程序刺激诱发室速进行抗心律 失常药物筛选的方法，多年来各家的评价 各持已见未能统一。 心脏电生理检查 1999年MUSTT试验结果发表后，其应 用价值已趋否定，即经电生理检测诱发 出持续性室速的猝死高危患者只有应用 ICD可降低死亡率，而应用经筛选的抗心 律失常药物治疗与不用抗心律失常药物 相比并不能改善生存率。 六、心律失常的治疗 心律失常的治疗： 近年来有不少进展，主要在非药物治 疗方面，包括除颤、起搏、消融、手术等 。 近20年来抗心律失常新的药物发展较 少，因此，抗心律失常药物治疗进展主要 在于更好的应用已有的抗心律失常药物。 虽然，非药物可以解决一部分心律失常的 治疗，但是大部分心律失常还是需用药物治 疗。 心律失常药物治疗历史与现状 1. 心律失常药物治疗历史 (1) 20世纪20-30年代奎尼丁正式用于AF复律 开始了药物抗心律失常年代 (2) 20世纪50-60年代普酰胺用于室性心律失常 (3) 20世纪60-70年代利多卡因广泛用于CCU (4) 70年代后有较多的抗心律失常药物应用 propafenone, Flecanide, amiodarone, Sotalol (5) 至今没有一个理想AAD 心律失常治疗还是棘手问题 2. 心律失常治疗现状 (1) 依赖介入治疗的心律失常领域 阵发性心动过速 (AVRT，AVNRT，AFL， AF， B-VT，IVT) VT/VF高危病例，ICD SSS，AVB，起搏 (2) 依赖药物治疗的心律失常领域 AF 预防和治疗 VT/VF预防和治疗 协助ICD，消融失败病例，不接受或不耐受介 入治疗者 1. 介入治疗基于临床电生理发展70年代 初用于临床，已成熟。 2. 药物治疗基于细胞和分子电生理发展 80年代开始，发展较快。 （一）缓慢性心律失常的治疗： （一）缓慢性心律失常的治疗： 窦房传导阻滞/窦缓/窦停/sss 房内传导阻滞 房室传导阻滞（一度/二度三度） 室内传导阻滞（左、右束支及 左 束支分支传导阻滞 主要治疗方法有： 药物： 常用为拟交感神经药物（异丙肾上腺素） 紧急使用或短暂使用有可能挽救患者生命 对需要长期治疗的患者不宜使用此类药物 心脏起搏器治疗 人工心脏起搏（artificial cardiac pacing）是 通过人工心脏起搏器发放人造脉冲电流刺激心 脏，带动心搏的治疗方法。主要治疗严重的缓 慢性心律失常。 起搏器其实由两部分组成：脉冲发生器（一个 内含电路和长效电池，体积较小的钛壳）和导 线。 起搏器类型 1.第一代固定频率型起搏器（AOO.VOO） 2.第二代同步型起搏器(AAI.VVI) 3.第三代心房同步心室起搏器（VAT.VDD.DVI） 4.第四代房室顺序型起搏器（DDD） 5.第五代频率反应型起搏器（AAIR.VVIR.DDDR） 抗心动过速起搏器、埋藏式心脏自动复律除颤器 自动夺获型起搏器、三腔四腔起搏器等 什么是起搏器？ 经典的适应证： （SSS 、AVB） （1）是否有严重的心动过缓。 （2）是否有缓脉引起的症状，头晕、乏力、黑 蒙、晕厥等。 （3） 并抓住两者实时性关系。 （4） 能排除因其他原因或可逆原因（药物、心 肌缺血、感染等）引起的晕厥。 （5） 还应考虑效益与风险比，效益与价格比。 选择起搏类型：不仅在于维持生命，而且尽可 能选择生理性起搏，提高患者的生活质量。 起搏器与药物比较： 顺应性 副作用 耐受性 长期治疗费用 拓展的永久心脏起搏适应证： 随着起搏器功能的发展，心脏起搏不仅仅 可用来治疗缓慢性心律失常，根据临床大量的 实 践和观察资料，基本认可的还有某些快速性心 律 失常、充血性心力衰竭等。 1双心房（+右室）起搏治疗快速性房性心律失常: 其适应症是： 阵发性AF/AFL（ 2次记录/6月） 药物疗效差或不能耐受 房间传导阻滞（IACB），P120ms，房内传 导时间100ms。 合并慢快综合症 双房起搏后左右心房同步激动，达到改善心功 能，防治房性心律失常目的。 2双心室（+右房）起搏治疗充血性心力衰竭 其适应症是： NYHA分级：III-IV级。 LVEF60mm QRS120ms，呈CLBBB型 UCG：二尖瓣中重度返流，E、A峰融合。 双心室同步激动，心排血量增加，心衰改善 。 3.起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病（HOCM） 对诊断明确的肥厚性心肌病符合下列条件者可 予DDD起搏治疗： 主动脉瓣下至心室中部肥厚梗阻。 症状严重，严重心绞痛、晕厥，药物治疗困 难者。 流出道压差50mmHg，起搏后压差下降 50% 。 无二尖瓣结构异常。 当右室心尖部起搏时，改变了心室激动收缩 顺 序，激动自右室心尖部缓慢扩布到左室尖部及 游离壁，室间隔激动在其后，即在室间隔收缩 前即已开始射血，梗阻现象减轻，心排血量增 多。 4起搏治疗尖端扭转性室速 尖端扭转性室速（Tdp）通常在长Q-T综合征情况下发 由于Q-T延长引发2相3相早期后除极（EAD），触发Tdp。起 搏治疗可缩短Q-T及Q-Tc，起搏频率越快缩短越明显，目前 治疗多主张： 快速心室起搏（频率90-110次/分）。 辅以阻滞剂。 消除诱发因素如低钾低镁、心肌缺血，心衰，某些药物作 用 及精神刺激等。 5室速室颤的治疗 植入型心律转复除颤器，具有抗心 动过速，低能同步电复律，高能非同步 除颤和起搏功能。对于治疗室速室颤， 防止心源性猝死有明显疗效。 已有很 多，多中心、大样本的临床试验证实 ICD优于药物。 埋藏式心脏复律除颤器（ICD） Implantable Cardioverter Defibrillator （二）快速心律失常的治疗： 药物一直是防治快速心律失常的主要手段 ，抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的 Vaughan Williams分类，根据药物不同的电 生理作用分为四类（表1）。药物作用的通道 、受体及主要电生理作用见表（2）。 1991年意大利 西西里岛分类 (Siciliangambit) 根据药物作用的靶点，表述每个药物作用的通 道、受体和离子泵，根据心律失常的不同的离 子流基础，选用相应的药物。 1、抗心律失常药物的分类 I类药物： 抑制快通道钠离子内流 Ia类： 延长动作电位时程，如奎尼丁 Ib类：缩短动作电位时程，如利多卡因 Ic类：对动作电位影响极小或无影响，如 普罗帕酮 II类药物： 肾上腺受体阻滞剂，如心得安 III类药物： 延长动作电位时程和有效不应期 ， 如胺碘酮 IV类药物： 阻滞钙离子通道，如维拉帕米 抗心律失常药物分类 类别 作用通道受体 ADP或QT间期 常用代表药 a 阻滞Na+ 延长+ 奎尼丁、丙比胺 b 阻滞Na 缩短+ 利多卡因、美西律 c 阻滞Na+ 不变 普罗帕酮、莫雷西 嗪 阻滞1 不变 阿替洛尔、美托洛 尔 阻滞Kr 延长+ 索他洛尔 阻滞Kr、Ks 延长+ 胺碘酮 阻滞Ca-L 不变 维拉帕米、地尔硫 卓 其他 开放K 缩短+ 腺苷 阻滞M2 缩短+ 阿托品 阻滞Na/K泵 缩短+ 地高辛 （1） 各种心律失常都有相应的离子流 （ 2） 抗心律失常药物作用于相应的通道 不同的心肌细胞表现不同的动作电位 可见心肌电活性由5种不同类型的离子流组 （向上为外向电流，向下为内向电流） 2、抗心律失常药物作用机制 I 类药物： 阻滞快钠通道，降低O相上升速率 （Vmax），减慢心肌传导，有效地终止 钠通道依赖的折返。I类药物根据药物与 通道作用动力学和阻滞强度的不同又可 分为Ia、Ib和Ic类。 (4) 现常用的钠通道阻滞剂 类别 通道作用 通道结合解离常数 APD影响 代表药物 IA 阻滞INa+ 500ms 考虑停药 “长-短”周期 周期延长, U波增高,TU 增宽 单向动作电位证实是 心室肌内早发后去极(EAD) 小结 (1) I 类 AAD作用复杂, 非单纯Na+阻滞。 (2) 严格掌握适应症，避免不良反应。 (3) 掌握药物性质, 药代和药效作用, 及患者个体情况 。 (4) 病变严重, 急性心肌缺血/心肌梗死, 禁忌选用, 尤其是 I c类。 II 类药物： 阻滞-肾上腺素能受体，降低交感 神经效应，减轻由-受体介导的心律失常。 此类药物能降低Ica-L流、起搏电流If、 减慢窦律，抑制自律性，减慢房室结的传 导，降低缺血心肌的复极离散度，提高致颤 阈，降低冠心病的猝死率。 II 类药物应用范围： （1）控制房颤和房扑的心室率； （2）减少房早/室早/室速及复发； （3）LQTS/二尖瓣脱垂AMI等室性心 律 失常； （4）运动与精神因素诱发的心律常。 常用药物有：普奈洛尔、倍他洛尔、艾 司 洛尔等。 III类药物： 基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细 胞动作电位时程（APD），延长复极时 间，延长有效不应期，有效地终止各种 微折返，因此能有效地防颤、抗颤。 2. III类药物特征 (1) 延长心肌细胞复极，表现APD或QT间期延长 (2) APD延长与有效不应期延长相一致 APD延长的意义 解剖上折返环 功能性折返 APD延长：中止折返环，心动过速止； APD延长： QT延长，易诱发Tdp。 现已用于临床的III类AAD (1) 选择性Ikr阻滞剂：索他洛尔Sotalol、依布利 特ibutilide、多菲利特Dofetilide (2) 混合性Ikr、Iks阻滞剂：阿奇利特Azimilide (3) 多通道阻滞剂：胺碘酮Amiodarone、阻滞 Ikr、Iks、Ikur、Ik1、 INa、 ICa-L l钾通道种类 Ito1 电压依赖钙不敏感瞬间外向钾流 Ito2 电压依赖钙敏感瞬间外向钾流 Ikur 超快速延迟整流性外向钾流 Ikr 快速延迟整流性外向钾流 Iks 缓慢延迟整流性外向钾流 Ikp 平台期外向钾流 Ik1 内向整流性钾流 IKATP ATP敏感性钾流 IKACh 乙酰胆碱激活钾流 (1) 胺碘酮历史 1962年在比利时合成，作为扩冠药物 1969年实验证明，有抗心律失常作用 1970-1980年，欧洲、南美用作抗心律失常药 1985年 FDA批准用于危及生命的室律失常和 房颤治疗 1990年 以后公布了大量临床试验，用于MI、HF 、 猝死防治 （2）胺碘酮抗心律失常临床试验： (1) 用于CHD、MI后，远期抗VT/VF优于其 他AAD (EMIAT，CAMIAT) (2) 防治HF VT/VF，优于其他AAD (GESICA、CHF-STAT、SCD-HeFT) (3) SCD防治优于其他AAD，但不及ICD (AVID、MADIT、CIDS、CASH、 CASCADE) (4) AF维持窦律，优于其他AAD (CTAF) (3) “胺碘酮应用指南”推荐指征 危及生命室性心律失常 VF和血流动力学不稳定VT 用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功能不全 、 室内传导阻滞者 非持续性室速，伴左心功能不全 AF维持窦律治疗，也用于控制室率 IV类药物： 为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞Ica-L 。I ca-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和 房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位 及Ica-L参与的心律失常有治疗作用。 钙通道阻滞剂分两大类 第一类以维拉帕米（异搏定）和地尔硫卓( 硫氮卓酮) 为代表，该类钙拮抗剂对心脏 和血管平滑肌的作用大致相等，作为抗 心律失常药应用。 第二类（二氢吡啶类）以硝苯地平为代表 ，这类钙拮抗剂对血管平滑肌的作用远 比对心脏的作用大，不作抗心律失常药 应用。 维拉帕米地尔硫卓药理作用1 维拉帕米 地尔硫卓 心率 减慢 减慢 QRS 0 0 QT间期 0 0 PR间期 + + AH间期 + + HV间期 0 0 心房ERP + + 房室结ERP + + 维拉帕米地尔硫卓药理作用2 维拉帕米 地尔硫卓 心室ERP 0 0 HPSERP 0 0 旁路ERP + + SNRT SSS者 SSS者 心室自律性 0 0 心肌收缩力 + + 冠脉血流 扩周围血管 + + 维拉帕米和地尔硫卓抗心律失常应用范围： 主要用于治疗阵发性室上性心动过速 阵发性房性心动过速属于房内折返机制者 (包括窦房结区域折返性心动过速)，用维 拉帕米治疗也有效 房颤及房扑时控制心室率 特发性室速的治疗和预防 极短联律间期的室速：维拉帕米能有效地 终止并预防其发作。 三、抗心律失常药物防治任务 (1) VT/VF防治 降低SCD (2) AF/AFL防治 提高生活质量 降低栓塞率 1. VT/VF防治 (1).室速危险分层 VT EF40% EF70岁，EF600ms。 获得性QT延长综合征可由电解质紊乱如 低血钾、低血镁引起，可发生于严重的心 动过缓，如三度房室传导阻滞伴缓慢心室 逸搏，也可由药物引起，如抗心律失常药 、非竞争性抗组织胺药（如阿司咪唑）、 三环抗抑郁药等。 因此防治扭转型室速与及时识别和处理 QT延长关系密切。 Gene Product Structu re and ECG phenoty pe Current Genetics of LQTS LQT Chrom. Gene Ion Channel LQT 1 11p15.5 KCNQ1(KvLQT1) I Ks subunit LQT 2 7q35-36 HERG I Kr subunit LQT 3 3p21-24 SCN5A Cardiac Na+ LQT 4 4q25-27 Unknown Unknown LQT 5 21q22. KCNE1 (Min K) I Ks subunit LQT 6 21q22.1 KCNE2 (MiRP1) I Kr subunit J, L-N Jervell, Lange-Nielsen occurs from homozygous or compound heterozygous mutations of KCNQ1 or KCNE1, usually from consanginous marriages. The heterozygous in J, L-N families have Romano-Ward type LQTS. 对于先天性长QT综合征： （1）避免使用延长QT间期的药物，包括非 心血管药物； （2）不论是否有症状或猝死的家族史，均 使用受体阻滞剂，应使用患者所能耐受 的最大剂量。针对基因异常的钾通道开放 剂（针对I、II型）或钠通道阻滞剂（针对 III型可以使QT缩短，但预防心律失常的疗 效还不清楚。 （3）心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型 室速（见于II、III型先天性长QT综合征） 有效，也可预防大剂量受体阻滞剂所造 成的严重心动过缓； （4）对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置 ICD。对已使用足量受体阻滞剂仍有晕厥 发作者，可考虑左侧第4-5交感神经结切 除术。 扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下（ 包括获得性QT延长综合征）： （1）首先寻找并处理QT延长可能引起或加 重QT延长的药物； （2）采用药物终止心动过速时，首选硫酸 镁，首剂2-5g静注（3-5min），然后以2- 20mg/min速度静滴。无效时，可试用利 多卡因、美西律或苯妥英静注。 （3）上述治疗效果不佳者行心脏起搏，可 以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失 常进一步加重； （4）异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室 复极时间，有助于控制扭转型室速，但可 能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心 ，适用于获得性QT延长综合征、心动过 缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏 起搏者。 2Brugada综合征： 患者心电图表现为右束支阻滞并V13ST段 抬高，或仅有V13ST段抬高，出现类似终 末R波，并有室颤发作史。 ICD能有效地预防心脏性猝死，在安置 ICD后，可试用胺碘酮或（和）受体阻滞 剂。 Brugada综合征患者的12导联心电图 LQTS 和 Brugadas心律失常发生的机 制 BrugadaBrugada SyndromeSyndrome Conduction SystemConduction System DiseaseDisease LQT3 1795insD phenotype Bezzina et al., Cardiovascular Res.,2001;49:257-271 急诊心律失常处理程序 稳定的单形或多形室速处理程序 室颤/无脉搏室速处理程序 3.快速心律失常的治疗 一、室上性快速心律失常 （一）窦性心动过速（窦速） 窦速指成人的窦性心率100次/min。窦房结 本身结构或电活动异常所致的窦速有（1）不 适当的窦（inappropriate sinus tachycardia）；（2）窦房结折返性心动过 速。 治疗：（1）寻找并去除引起窦速的原因。（ 2）首选受体阻滞剂。若需迅速控制心率， 可选用静脉制剂。（3）不能使用受体阻滞 剂时，可选用维拉帕米 。 （二）房性期前收缩 房早见于器质性心脏病和无器质性心脏 病者。对于无器质性心脏病且单纯房性 期前收缩者，去除诱发因素外一般不需 治疗。 治疗：症状十分明显者可考虑使用受 体阻滞剂。伴有缺血或心衰的房性前期 收缩，随着原发因素的控制往往能够好 转，而不主张长期用抗心律失常药物治 疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房 性期前收缩应给予治疗。 （三）房性心动过速（房速） 特发性房速少见，多发生于儿童和青 少年，药物疗效差，大多患者有器质性 心脏病基础。 治疗：（1）治疗基础疾病，去除诱因 。（2）发作时治疗的目的在于终止心动 过速或控制心室率。可选用毛花甙C、 受体阻滞剂、胺碘酮、维拉帕米或地尔 硫卓静脉注射。对血流动力学不稳定者 ，可采用直流电复律。刺激迷走神经的 方法无效。 （3）对反复发作的房速，长期药物治疗 的目的是减少发作或使发作时心室率不 致过快，以减轻症状。可选用不良反应 少的受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫 卓。洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗 剂合用。如果心功能正常，且无心肌缺 血，也可选用Ic或Ia类药物。对冠心病 患者，选用受体阻滞剂、胺碘酮或索 他洛尔。对心衰患者，可考虑首选胺碘 酮。 （4）对合并病态窦房结综合征或房室传 导功能障碍者，若必须长期用药，需 安置心脏起搏器。（5）对特发性房速 ，应首选射频消融治疗。无效者可用 胺碘酮口服。 （四）室上性心动过速： 1阵发性室上速：绝大多数为旁路参 与的房室折返性心动过速及慢-快型房室 交界区折返性心动过速，这些患者一般 不伴有器质性心脏病，射频消融已成为 有效的根治办法。 2. 终止发作： 可用刺激迷走神经的手法 经食管快速心房起搏法 同步电复律药物治疗可选用： 预激综合征 房室结折返性心动过速电生理特点 左侧旁道消融 右侧旁道消融 药物治疗可选用： （1）维拉帕米静脉注入。 （2）普罗帕酮缓慢静脉推注。如室上速 终止即立即停止给药。以上两种药物都 有负性肌力作用，也都有抑制传导系统 功能的副作用，故对有器质性心脏病、 心功能不全、基本心律有缓慢型心律失 常的患者应慎用。 （3）腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注， 往往在10-40s内能终止惊动过速。 （4）毛花甙C静注，因起效慢，目前已 少用。 （5）静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使 用，但终止阵发性室上速有效率不同。 在用药过程中，要进行心电监护，当室 上速终止或出现明显的心动过缓及（或 ）传导阻滞时应立即停止给药。 2防止发作： 发作频繁者，应首选经导管射频消融术 以根除治疗。 药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪，必要 时伴以阿替洛尔或美托洛尔。 发作不频繁者不必长年服药。 （5）加速性交界区自主心律 异位节律占位于房室交界区，频率多为 70-130次/min。见于心肌炎、下壁心肌梗死 、心脏手术后、洋地黄过量，也可见于正常 人。积极治疗基础疾病后心动过速仍反复发 作并伴有明显症状者，可选受体阻滞剂。如 系洋地黄过量所致，应停用洋地黄，并给予 钾盐、利多卡因、苯妥英或受体阻滞剂。 2. 房颤防治 (1)变迁 1. 长期以来一直以洋地黄减慢心室率为主 2. 50-60年代，形成了洋地黄化基础上奎尼丁复律常规 3. 60-70年代，主要采用奎尼丁(或普酰胺)准备下电复律 4. 70-80年代，增加了胺碘酮准备下电复律 5. 80-90年代，采用了胺碘酮、奎尼丁、索他洛尔维持窦律 6. 90-00年代，强调了房颤的抗凝治疗 7. 2000，AFFIRM试验结果，重提室率控制为AF的一线治疗 Atrial fibrillation accounts for 1/3 of all patient discharges with arrhythmia as principal diagnosis. 2% VF Data source: Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):41A. 34% Atrial Fibrillation 18% Unspecified 6% PSVT 6% PVCs 4% Atrial Flutter 9% SSS 8% Conduction Disease 3% SCD 10% VT 房颤的分类(3P) 1.阵发性房颤 :(paroxysmal fibillation) 能自行终止. 2.持续性房颤 :(persistent fibillation) 不能自行终止,需干预治疗. 3.永久性房颤 (permanence fibillation) 经复律与维持窦律治疗无效. (2) 维持窦律重要性 1. 窦律是生理心律 2. AF后心率上升，生活质量下降 3. AF诱发HF 4. AF栓塞发生率上升 5. AF诱发快速心律心肌病 (3) AF维持窦律弊端 1. 长期应用AAD，易诱发促心律失常 2. AF复发，反复住院 3. 调整AAD，需专科医生参与 4. AF易复发者，还需抗凝 (4) AFFIRM试验意义 1. AF室率控制与窦律维持二者远期死亡率相似 2. AF室率控制，治疗容易，内科医生也可掌握 3. 减少了住院次数，避免了促心律失常 4. AF室率控制亦为AF 的一线治疗 (5) AF治疗原则 1. 个体化选择，符合病人利益、听取病人愿望 2. 能维持窦律者，以恢复窦律为好 3. 难以维持窦律者，室率控制也是AF的一线治疗 4. AF者宜抗凝治疗 (6) AF复律选择 阵发性AF通常在24h自动转复占70%左右，24h不转复 应加以干预 2. 7天以内AF药物转复成功率高，超过7天降低 3. AF 超过48h，应在抗凝下复律 复律前3周，复律后4周，华法令维持INR 2.0- 3.0 急诊者在肝素保护下复律，复律后华法令抗凝4 周 4. 最佳复律为药物准备下电复律 减慢心室率 药物本身有复律作用 增加电转复成功率 减少复律后AF复发 Recommendations for Management of Atrial Fibrillation 48 Hours Control ventricular rate Start antithrombotic therapy (heparin and/or warfarin or aspirin) Duration 1 year Warfarin therapy 3-4 weeks Cardioversion or pharmacologic conversion No antiarrhythmic therapy if Unstable hemodynamics or frequent recurrences Stable hemodynamics, infrequent recurrences, or first episode Continue warfarin 1-2 months Monitor for recurrences Chronic antithrombotic therapy Assure control of ventricular rate or (7) AF复律药物 普罗帕酮 1. 单剂口服450-600mg 2. 60ml/min 者0.5mg Bid ，可用于HF患者，但剂量限在0.25mg Bid 3. AMI ，HR440ms、有TdP史、 肝肾功能不全者不宜选用 4.转复成功率70%左右 依布利特(ibutilide) 1. 适用于近期AF(7 天左右) 2. 规定用法 1mg/10min iv 必要时重复1mg 心电监护 4h 3. 有TdP病史，QTc 440mg、近期MI、CABG未满 30天，HF、AVB、不稳定心绞痛不能选用 4. 转复率20-75% (8) 维持窦律药物 1. 复律有效药物，维持窦律也有效 胺碘酮、心律平、多非利特 2. 阿奇利特(Azimilide) 50-100-125mg Bid 三天负荷，改QD口服 3. 索他洛尔 40-80-160mg Bid 不适用75岁以上者、HF、病窦，窦率600ms。 获得性QT延长综合征可由电解质紊乱 如低血钾、低血镁引起，可发生于严重 的心动过缓，如三度房室传导阻滞伴缓 慢心室逸搏，也可由药物引起，如抗心 律失常药、非竞争性抗组织胺药（如阿 司咪唑）、三环抗抑郁药等。 因此防治扭转型室速与及时识别和处理 QT延长关系密切。 对于先天性长QT综合征： （1）避免使用延长QT间期的药物，包括 非心血管药物； （2）不论是否有症状或猝死的家族史， 均使用受体阻滞剂，应使用患者所能 耐受的最大剂量。针对基因异常的钾通 道开放剂（针对I、II型）或钠通道阻滞 剂（针对III型可以使QT缩短，但预防心 律失常的疗效还不清楚。 （3）心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转 型室速（见于II、III型先天性长QT综合 征）有效，也可预防大剂量受体阻滞 剂所造成的严重心动过缓； （4）对于发生过心脏骤停的幸存者宜安 置ICD。对已使用足量受体阻滞剂仍 有晕厥发作者，可考虑左侧第4-5交感 神经结切除术。 扭转型室速发作期的紧急治疗措施如 下（包括获得性QT延长综合征）： （1）首先寻找并处理QT延长可能引起 或加重QT延长的药物； （2）采用药物终止心动过速时，首选硫 酸镁，首剂2-5g静注（3-5min），然 后以2-20mg/min速度静滴。无效时， 可试用利多卡因、美西律或苯妥英静 注； （3）上述治疗效果不佳者行心脏起搏， 可以缩短QT，消除心动过缓，预防心 律失常进一步加重； （4）异丙肾上腺素能增快心率，缩短心 室复极时间，有助于控制扭转型室速， 但可能使部分室速恶化为室颤，使用时 应小心，适用于获得性QT延长综合征 、心动过缓所致扭转型室速而没有条件 立即行心脏起搏者。 2Brugada综合征： 患者心电图表现为右束支阻滞并V13ST 段抬高，或仅有V13ST段抬高，出现类 似终末R波，并有室颤发作史。 ICD能有效地预防心脏性猝死，在安置 ICD后，可试用胺碘酮或（和）受体阻 滞剂。 3极短联律间期的室速： 维拉帕米能有效地终止并预防其发作 对反复发作的高危患者应安置ICD。 4加速性室性自主心律： 为一种异位室性心律，其频率一般为 60110次/min。 见于冠心病、风心病、高血压病、心肌 炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食 可卡因等。 也可发生于正常成人和儿童。 在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时 ，其发生率可达80%以上。这是一种良 性异位心律，多为一过性。 由于频率不快，通常可耐受。 除治疗基础疾病外，对心律失常本身一 般不需处理。 由于丧失了心房同步收缩功能，原有心 功能不全的患者，症状可能加重。 阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可 终止这种异位室性心律。 三、宽QRS心动过速的处理 宽QRS心动过速指发作时QRS间期 0.12S的心动过速。 室速最为常见， 也可见于下