医学课件心衰的代偿机制

LOGO Compensatory Mechanisms to Heart Failure 王刚 张萨丽 陶萄 罗碧芬 病例1 Compensatory Mechanisms to HF Neurohumoral Activation Functional Adjustment Heart Failure AB Extracardial Compensation D Structural Adaptation C A.Neurohumoral Activation RAASSympathetic Nervous System NA HR CO Resistance vessel construction Perfusion pressure -R-R Ang II (+) AldADHVessel construction H2O & Na+ retention Venous return CO HF (+) A.Neurohumoral Activation RAASSympathetic Nervous System NA Ang II HF long-term -R desensitize & NA reduction Venous return Vessel construction Preload Afterload Renin A.Neurohumoral Activation ANF BNP HF Rasodilatation H2O & Na+ Ald ADH Resistance vessel construction of SNS （-） （-） （-） B.Functional Adjustment Increased Heart Rate Increased Preload Increased Contractility Cardiac Output CO BP Cerebral vessels & coronary artery perfusion Frank-Starling Law Lmax =2.2m NA -R cAMP PKA Ca2+ channel protein phosphorylation Cytoplasm Ca2+ B.Functional Adjustment Increased Heart Rate Increased Preload Increased Contractility oxygen-consumption coronary artery perfusion L3.6m contractibility C. Structural Adaptation 心肌心肌 重塑重塑 Myocardial remodeling 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质 在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心 脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑的过程 C. Structural Adaptation Concentric Hypertrophy Eccentric Hypertrophy Myocardial Hypertrophy Myocardial cell thickening Ventricular wall thickening Volume of chambers normal Length of Myocardial cell increases Ventricular wall thickening Volume of chambers increase 1 1 Myocyte remodeling C. Structural Adaptation Myocardial Hypertrophy ContractilityCO sustaining Tension of ventricular wall oxygen consumption Hypoxia Disorder of energy metabolism Contractility Myocyte loss Structural alterations of myocardium Dilatation of ventricle C. Structural Adaptation Changes in myocyte phenotype 胎儿期基因 另一些基因 转型的心肌细胞 和非心肌细胞 cytokine local hormone chemical signal mechanical load 蛋白质分子 水平变化 secrete promote C. Structural Adaptation Non-Myocyte 2 2 Changes in Non-Myocyte Collagen I Collagen III C. Structural Adaptation fibroblast mechanical loadchemical signal fibroblast Be able to Proliferate & secrete Collagen Component of ECM Interstitial collagenase Gelatinase 胶原网络 synthesis degradation Biochemical remodeling Structural remodeling C. Structural Adaptation 胶原重塑 Collagen III 弹簧样螺旋结构的侧向链接，伸展性和回弹性好 Collagen I 心肌束之间平行排列，提高抗张强度，防止应力过 高时心肌细胞侧向滑动造成心室壁变薄和心腔扩大 重塑早期 Collagen III 增加明显 重塑晚期 Collagen I 增加明显 D. Extracardial Compensation Increas Ability of Cells to Use Oxygen Increase in Red Cells Redistribution of Blood Flow Sympathetic Nervous System Vessel construction Blood redistribution Blood-supply of heart & brain Hypoxia EPO RBC O2 supply Mt Activation of CCO & PFK Mb AfterloadDysfunction of live & kidney Blood viscosityAfterload Compensatory Mechanisms to HF Neurohumoral Activation Functional Adjustment Heart Failure AB Extracardial Compensation D Structural Adaptation C 病例分析 病例一 王萌的心路历程 王萌的心路历程1972年 v 王萌（女，42岁），教师， 常感到头晕、头痛，晚上入睡困难，到医院就诊。 v 既往史和家族史：体健，不吸烟不喝酒， 其母亲患高血压30余年； 王萌的奶奶也患有高血压，65岁时死于脑溢血。 王萌的心路历程1972年 体检：体温：36.7，呼吸：20次/分， 心率：80次/分，血压：160/105mmHg。 心电图显示：窦性心律，72次/分，正常心电图。 眼底检查可见视网膜动脉变细、反光增强。 呼吸 12-18次/分正常 心率 60-100次/分正常 高血压可出现眼底血管病变和视网膜 病变： 血管病变包括动脉变细、扭曲、反光 增强、交叉压迫等； 视网膜病变包括出血、渗出、视乳头 水肿等。 原发性高血压 王萌的心路历程1972年 v给予复方降压片治疗 2周后血压降到 120/80mmHg。 遂自行停止服药。此 后时有头晕、头痛， 但未引起重视，也未 监测血压。 v治疗高血压应该做的： v坚持服用降压药， 戒烟戒酒，控制体重， 合理膳食， 增加体力活动， 减轻精神压力保持心理 平衡。 双氢克尿噻（排钾利尿）、利血平 （耗竭NA）、双肼苯哒嗪（扩血管 ）等药物为主，少量镇静剂、维生 素、钙、钾、镁离子。 王萌的心路历程1980年 1980年冬季的一个夜晚，王萌突然感觉明显地头痛、头晕、心悸， 到医院检查发现，血压170/100mmHg。 胸部X光片显示，双肺清晰，心影向左侧扩大， 升主动脉及弓部迂曲延长。 心电图检查显示窦性心律，心率：105次/分， 左心室高电压，电轴左偏。 高血压； 心脏泵血功能降低心率增快心悸； 器官血流重分配，心输出量的减少直立位的耐受力降低头晕头痛 高血压心脏后负荷加大 长时间代偿，心肌重构左心肥大 正常心电轴位于30度90度， 90度180度为右偏，30度90度为左偏。 心脏位置左移或左室肥厚者电轴左偏。左心室高电压也反映左心室肥厚。 王萌的心路历程1980年 此后每天自行 检测血压,按照 医嘱按时服药 ，血压控制在 130140/80 90mmHg之 间。 但在天气寒 冷、情绪激 动或工作劳 累时，血压 往往会升高 。 在坚持1年多以 后，认为自己 的高血压病已 经治愈，对血 压的监测放松 了，服药也变 得断断续续。 给予复方降压片治疗，血压降到150/95mmHg。 王萌的心路历程1986年1990年 1986年起 经常出现心慌、 气短、 头晕、乏力， 心电图检查： P波消失， 出现小而不规则的房颤 波，心室律不规则，约 110120次/分， 开始出现心悸 气喘， 易疲劳， 1990年起 上楼时气喘加重 上12层楼就需要 休息一下 诊断为 房颤的原因： 左心室充盈压增 加，心房充盈压 也增加，心房肌 细胞结构受影响 ，导致心房肌细 胞电生理异常。 王萌的心路历程1986年1990年 2天后 心慌加重，憋气， 口唇发绀， 不能平卧。 血压160/90mmHg ， 心率：118次/分， 心律不齐， 两肺下部有大量 湿啰音。 左室射血分数（LVEF）： 55% （正常值约为55%65%） 。 腹软，肝脾未触及，下肢 未见凹陷性水肿。（此时 右心功能正常，体循环尚 无异常） 胸片显示双肺纹理 粗，肺门充血；心 影增大，呈靴形。 超声心动图检查见 室间隔和左心室后 壁厚度增加，左心 房和左心室轻度增 大 左心衰 心率加快 肺静脉高压 肺水肿 左室射血分数降低 心肌重构 王萌的心路历程1986年1990年 王萌的心路历程1986年1990年 经卧床休息、低盐饮食、使用西地兰强心和利尿剂， 患者在静息状态下心慌、气短的症状消失，能平卧，心房颤动仍 持续存在。 继续服用地高辛（正性肌力药）、氢氯噻嗪（利尿剂）、 苯磺酸氨氯地平（L型钙通道阻滞剂）和阿司匹林（抗凝剂） 多年来病情基本平稳 1西地兰，正性肌力药，对心肌起正性肌力和负性频率作用 2利尿剂，治疗心衰常用药，用于缓解肺水肿 3 钙通道阻滞剂，负性肌力和负性频率作用，用于心律失常，预防心绞痛 4 抗凝剂，房颤易产生血栓，用抗凝剂防止动脉血栓形成 药物帮助机体发挥代偿作用 王萌的心路历程2002年 旅游疲劳感觉头晕，心悸，气喘加重，两肺湿啰音，晚间下肢 有肿胀感，用手指按压出现凹陷，肝肋下一指 口唇发绀，尿量减少 心影增大呈靴型，超声心动见左房左室增大 二尖瓣反流，左室射血分数51%，心尖部闻及收缩期杂音， 房室传导阻滞，心率不齐43次/分，心房颤动 1.体力负荷过重，心衰加重 2.左心衰 肺高压 右心衰 下肢水肿、肝肿大 1.动脉灌注不足、静脉淤血 组织供养不足 2.交感神经兴奋，外周血管选择性收缩，血流重新分布， 保证心脑的供血，外周器官长期供血不足导致肾功能不全 离心性肥大，心室扩张 二尖瓣相对关闭不全 心室重构，心肌纤维化累及起搏及传导系统 房室传导阻滞， 受体下调 心房颤动、心率下降、心律不齐 王萌的心路历程2002年 安装起搏器，心率60次/分，症状缓解，胸片和超声心动结果 同前，左室射血分数57% 回家注意休息，坚持服药：血管紧张素转换酶抑制剂、 地高辛、华法林钠（抗凝）、补钾药 每周检测血压，定期门诊复查， 血压控制在125135/8085mmHg之间，坚持散步，冬天注 意休息 安装起搏器，心脏搏动正常，心率增加，射血分数回升至 正常范围内，动脉灌注不足和肺水肿症状得以缓解，但心室 扩张不能还原，只能控制其恶化速度 抑制心肌重构，正性肌力，防止血栓形成，改善重要脏器供血 抗醛固酮的保钠排钾作用防治心律失常 控制心衰的诱发因素：高血压、负荷过重等 王萌的心路历程2008年 因肺炎症状入院，憋气加重，全面检查，两下肺闻细小湿啰音， 心前区可闻及收缩期和舒张期杂音，双下肢水肿，心影向左右 明显增大，二尖瓣重度反流，主动脉瓣轻度反流， 三尖瓣中度反流，左室射血分数49% 吸氧、抗生素治疗肺炎后，肺部啰音消失，体温正常 服用血管紧张素转换酶抑制剂、地高辛、华法林钠（抗凝）、 补钾药计量未作调整，之后坚持服用 1.肺炎时呼吸困难，产生肺动脉高压和肺水肿，使得左右心衰加重 2.即使按时服药，心衰仍会缓慢恶化，心腔