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文档简介
吉林省前卫医院 林晓东 麻醉技术多样化 麻醉管理精细化 概 述 脑动脉瘤是脑动脉的局限性异常扩大,是引 起SAH的主要病变。破裂的发生率占48%,术中 动脉瘤破裂出血、脑血管痉挛、颅内压增高均可 导致不良后果。手术治疗的效果与麻醉处理是否 得当有直接关系,同时也与动脉瘤围术期多种并 发症(瘤破裂、脑缺血和神经功能丧失)的严重 程度紧密相关。 分 级 根据严重程度分级: 0 级 未破裂动脉瘤 级 无症状或轻微头痛 级 中一重度头痛. 脑膜刺激征. 颅神经麻痹 级 嗜睡,意识混浊,轻度局灶神经体征 级 昏迷,中或重度偏瘫,有早期去脑强直或 自主神经功能紊乱 级 深昏迷,去大脑强直. 濒死状态 级、 级 脑自主调节功能和颅内压接近正常 术 前 评 估 1神经系统检查、循环、呼吸功能、肝肾功能、动脉瘤 部位、大小、出血量、术前禁食 2全身状况的评估 是否存在血容量不足 术前访视应重视病人颅内压是否增高,是否存在恶心呕吐 是否应用脱水剂及利尿剂,应用时间长短,术前应查水及电解质的 变化(低钾血症),以防术中对心血管功能的影响。 3术前用药:原则为不抑制呼吸功能,不增加颅内压 麻醉诱导-第一个重要的环节 目标:平稳,无呛咳、血压骤升,确保最佳的脑灌注压(药 物),防止脑血管痉挛(低血压)和瘤体破裂出血(动脉瘤 的跨壁压)。 动脉瘤的跨壁压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 跨壁压-通气不足、过度通气、颅内压升降波动剧烈 药物的选择: 依托咪酯:迅速、循环影响小、脑耗氧量、脑血流量、颅 内压 维库溴铵:无心血管副作用、无组胺释放 顺阿曲库胺:无ICP增高 芬太尼:降低循环阻力、脑血流灌注量 七氟醚:脑耗氧量、颅内压 最新相关文献报道 右美托咪定对脑动脉瘤手术全麻诱导、气管插管和安置头架时血流 动力学的影响2011年3月第17卷第8期 (中华麻醉学) 方法:所有的患者均不用麻醉前用药。右美组-15min内静脉泵注浓度 4ug/ml的右美1ug/kg。对照组-等容量的生理盐水。之后所有的患者 静注2.0mg/kg丙泊酚、0.5ug/kg舒芬太尼和0.9mg/kg罗库溴铵全麻插 管,机械通气,维持2.0%七氟烷和6-8mg/(kg.h)丙泊酚,间断静注 0.3mg/kg罗库溴铵保持无体动。上头架前1min,静注舒芬太尼 0.2ug/kg和利多卡因1.5mg/kg以减轻心血管的反射。 结论:有研究显示,右美具有中枢性降压作用,以此推论,诱导前应 用可能会加剧血压的下降,而本研究中,不但未发生血压的下降,而 且明显减轻了诱导期低血压的程度。究其原因,可能为其激动了阻力 血管平滑肌的a2受体,进而产生血管收缩作用有关。 研究表明:右美可稳定强刺激期间的血流动力学,因此可能具有减少 术中脑水肿、颅内高压和瘤体破裂,是脑动脉瘤手术良好的麻醉辅助 药。 动脉瘤夹闭前控制性降压 -第二个重要环节 经典预防方法:剥离动脉瘤特别是在接近脑供 血动脉前和夹闭瘤壁时实施控制性降压 药物选择:钙离子通道阻滞剂 原因:脑血管平滑肌对钙离子通道阻滞剂非常 敏感,较小的剂量即可减少或阻断钙离子内流 ,尤其时缺血后低灌注区的血流量增加明显, 从而改善微循环,防止脑细胞坏死,具有脑保 护作用。 相 关 文 献 尼卡地平靶控输注控制性降压在脑动脉瘤夹闭 手术中的应用研究2011年2月第24卷临床医学 杂志 方法:于开颅后剪开脑膜前实施控制性降压,选 用静脉靶控输注0.01-0.02%尼卡地平,初始速度 5-10ug/kg.min,调节尼卡地平的速度使MAP在 60-70mmHg,收缩压在100mmHg,于动脉瘤 夹闭后结束降压。 结论:尼卡地平不增加脑代谢和颅内压,平稳,不 影响心率,复压过程平稳,停药后无反跳和颅内 压增高。 控制性降压 不同之处:开颅前降低血压而不是降低颅内压 时机:剥离前20min 目标:脑血流自动调节限度内(MAP60- 70mmHg)以保证足够的脑灌注压(老年、高血 压患者 2/3) 注意:参考MAP、CVP及实际出血量,适当输血 输液,夹闭后停用降压药,适当快速补充血容量 ,高血压-高容量-血液稀释疗法,使血压回升至 术前水平,有利于扩开闭合的脑血管,改善脑血 流,提高氧供,便于术野止血或脑功能的恢复, 避免脑血管痉挛而至的脑组织局灶性神经损伤、 意识障碍甚至死亡。 麻醉维持管理要点 体位及呼吸道的管理 麻醉脑灌注的维护 术中颅内压控制策略 降低脑代谢措施 药物脑保护的再认识 术中监测措施的实施 神经外科围手术期补液的特殊性 动脉瘤破裂时麻醉处理 苏醒期的管理 体位及呼吸道的管理 体位 头抬高15-30度有利于静脉回流,防止 缺氧引起的ICP升高和脑水肿的发生。 呼吸道管理 1 避免发生呼吸道梗阻、CO2蓄积和低氧血 症 2维持足够的麻醉深度,避免发生呛咳和支 气管痉挛 麻醉与脑灌注的维护 危害 缺血缺氧 术中组织低灌注的主要原因: CPP=MAP-ICP 1低血压 麻醉诱导期低血压 麻醉插管后低血压 维护合理的CPP70mmHg 2高颅压 控制ICP,尤其是在切开硬脑膜前 3术中组织的牵拉 拉力30mmHg,15min 4脑血管的痉挛或堵塞 钙离子通道阻滞剂 术中颅内压控制的策略 颅内压(ICP) 颅内高压ICP15mmHg 任何致使颅内容量增高的因素均可增加ICP 血容量的增加 脑组织的水肿 细胞的毒性 血管的源性 术中颅内压的控制策略 策略:1控制插管反应:利多卡因1-2mg/kg 2高颅内压不能吸入高浓度的吸入麻 醉药?1.0MAC 增加CBF 引起脑血流对CO2 反应性的降低 使脑自我调节功能减弱 术中脑内压的控制策略 3脱水治疗 渗透性利尿甘露醇 ?剂量:0.5-1.0g/kg。 增大剂量可延长作用时间,但不会更有效的降低颅内压 ?速度:10-30min 快速滴注引起血管扩张,增加脑血流和升高颅内压,降低血压 ?所有的病均使用 心功能较差者慎用 4 皮质激素:地塞米松(抗炎最强、首选)、较“ 强化可的松”大30倍,钠潴留甚微。早应用,术前 用。10-20mg/次。 术中脑内压的控制策略 5过度通气 脑血流的调节 血液代谢偶联机制 调节因素: PaCO2(主要) PaO2 自身调节 神经源性调节 术中脑内压的控制策略 是紧急处理高颅内压的主要措施 控制在30mmHg 左右 过低-脑血管收缩,可致脑组织灌注不足 最好监测SVO2进行评价 SVO250%,提示低灌注,有脑缺血的可能 对CO2张力反应受损时效果差 效果短(4h),4h后CBF恢复至90%。 2010年7月医学信息报神经外科手术麻醉管理 要点中指出:轻度的过度通气维持PaCO2在30- 35mmHg时降低ICP最明显,而低于25mmHg时 可能发生脑缺氧。 降低术中脑代谢的措施 脑组织的能量供应的主要物质是葡萄糖 葡萄糖 丙酮酸 三羧酸循环 ATP 乳酸 大量的H+,少量的ATP 降低术中脑代谢的措施 CMR的影响因素 1脑功能状态 睡眠 昏迷 癫痫 2 麻醉药 氯胺酮 、 N2O 丙泊酚 EEG等电位时,麻醉药 CMR不进一步的降低 3温度 下降1,CMR下降6% EEG等电位时,温度 CMR进一步的降低 降低术中脑代谢的措施 措施: 1控制适当的麻醉深度 减少脑组织的电生理活动 BIS 2合理的应用麻醉药 巴比妥类药、丙泊酚、依托咪酯 3 亚低温状态 全身的亚低温:中心温度34-35 局部的亚低温:冷盐水冲洗术野 降低术中脑代谢措施 药物脑保护的再认识 机制: 降低CMRO2 减少兴奋性毒性的损害 抑制兴奋性神经的传递 激活信号内的级联通道 保护性基因表达增加 清除自由基 药物脑保护的再认识 吸入性麻醉药 异氟醚、七氟醚、地氟醚 来源于动物实验 预处理、后处理都有效 吸入浓度1.5MAC 缺乏临床的实验研究结果 术后认知功能障碍是否有关? 药物脑保护的再认识 静脉麻醉药 硫苯妥钠、丙泊酚 依托咪酯(CMR、但抑制NO合成酶、NO 合成,加重脑缺血) 氯胺酮(CBF、CMRO2) 芬太尼 药物脑保护 注意事项: 低渗-脑水肿 高血糖-脑缺血 过度换气-血管痉挛 利多卡因、亚低温、血液稀释降低脑耗氧 监 测 措 施 1有创动脉压 桡动脉、足背动脉 2中心静脉CVP 锁骨下静脉(首选) 3持续的PetCO2 不能等同于PaCO2监测 4BIS 值 了解脑电活动 5血气分析 SVO2 反映CO的变化 评估全身氧供与氧耗之间的平衡 确定输血指征50%(65%-85%) SVO2 65%氧储备适当 SVO2 35%-50%氧储备不足 神经外科围手术期补液的特殊性 补液特点: 1病人常有意识障碍,禁食禁水,呕吐频繁,食欲 不振,往往引起体液的紊乱。 2颅内压增高、脑水肿常见。输液时必须考虑此点 来确定输液量、质、速度,稍有不慎就可引起致 命的脑疝。 3血脑屏障是脑组织特有的特殊功能,除了对水、 电解质进入脑细胞有影响外,对脑组织酸碱平衡 也有影响,必须纠正。 4全麻过度换气易造成呼吸性碱中毒。 5异常的排泄包括呕吐输液时也要考虑。 神经外科围手术期补液的特殊性 输液种类、输液量和输液方法 种类:BBS、0.9%生理盐水、甘露醇 补充基础需要量,术前累计丢失量,在此基础上,要考虑 麻醉引起的体液的变化,术野的蒸发及生理不显性失水, 失血及第三间隙体液的丢失,全麻引起血管扩张、血容量 相对不足。因此,在麻醉开始阶段应常规输注500ml的平 衡盐液,术野的蒸发及不显性失水量,一般手术可按3- 4ml/(kg.h),中等手术5-6 ml/(kg.h),特大手术7- 8ml/(kg.h)。对于少量及中等度失血,单纯用晶体液即 可。大量失血,晶胶红悬。对于第三间隙体液的丢失,脑 手术一般为6ml/kg,宜选用BBS. 脑动脉瘤液 体 管 理 不要片面的强调限制液体及电解质 诱导前需补充血容量 动脉瘤夹闭前控制液体输注量,避免颅内压升高,维持合理的脑 松弛, 一旦瘤体永久性的夹闭,增加输液量以达到液体轻度正平 衡,中等度的增加血压,防止术后脑血管痉挛。术前禁食、术中 利尿药的应用,使患者体液丢失过多,电解质紊乱,血气分析监 测补充晶体液为主。 文献报道,羟乙基淀粉用量500ml时可以出现抗凝血作用(相 对禁忌)。生理需要量、失血量和尿量-CVP监测下维持最佳 HCT30%。 术中动脉瘤破裂麻醉处理 控制病情,MAP降至40-50mmHg,便于及 时阻断供血动脉或暴露瘤颈部进行夹闭。 阻断供血动脉后,要随即提高血压至正常 水平,以增加侧支循环血流;也可压迫同 侧颈动脉3min,减少失血。如出血量大出 现
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