小儿休克 常慧贤课件

小 儿 休 克 面色 苍白 皮肤颜色 四肢湿冷 神志淡漠 脉搏细速 血压下降 少尿或无尿 内容 v休克定义 v休克的原因和分类 v休克微循环 v休克中的代谢障碍及器官功能障碍 v休克的防治原则 v感染性休克 一、休克的概念 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少 ，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧 、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 全身重要脏器微循环灌流量急剧减少和细胞受损，是休克的 本质。 注意：血压未列入定义中.休克虽常伴有低血压，但并不 是低血压的同义语。 二、休克的原因和分类 按病因分类 v失血性休克 v创伤性休克 v烧伤性休克 v感染性休克 v心源性休克 v过敏性休克 v神经源性休克 按休克始动环节分类 v（一）低血容量性休克：失血、失液、烧伤、创伤 等使全身血量减少引起的休克，临床出现中心静脉 、心输出量、血压下降，总外周阻力增高。 v（二）血管源性休克：由于微血管扩张，开放的毛 细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血 量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克和 神经源性休克。 v（三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重 的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高， 预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著 下降。 按休克血流动力学特点分类 心输出量与外周阻力的关系 按血流动力 学特点分类 高排低阻型休克（总外周血管阻力低，心 排血量高）皮肤血管扩张，血流量增多 暖休克 过敏性休克 低排高阻型休克（总外周血管阻力高，心排血量低） 皮肤血管收缩，血流量减少 冷休克 低血容量性、 心源性、创伤性、大多数感染性休克 低排低阻型休克 失代偿表现 三、休克微循环 休克微循环障碍，是休克发病机制的主要病理 生理基础。 微循环灌流 v维持组织灌流量的因素 充足的血容量 正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常 1.微循环 是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 ，是循环系统最基本的结构，是血液和组织 间进行物质交换的最小功能单位，主要受神 经体液的调节。 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路) 影响微循环灌流的主要因素 v有效循环血量 v 灌注压 v 血流阻力 2.休克微循环障碍的分期及其机制 根据微循环变化，大致可把休克分为3个时期 休克早期 (缺血缺氧期) 休克期 (淤血缺氧期) 休克晚期 (微循环衰竭期) .缺血缺氧期 1.微循环变化 v微循环小血管持续收缩 v毛细血管前阻力后阻力 v关闭的毛细血管增多 v血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微 静脉 v灌流特点：少灌少流、灌少于流组织缺血 缺氧 2.微循环缺血缺氧对机体的影响 v代偿作用：.有助于维持血压： v回心血量 v自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 v醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水 v 心输出量(心源性休克除外) v 心率，收缩力，心输出量 v 外周阻力：多部位器官组织微动脉和小动脉收 缩，外周阻力，血压下降不明显。 v.有助于维持心、脑的血液供应。 3.微循环缺血期的主要表现 失血 创伤 烧伤 感染 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 心率 心肌收缩力 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 汗腺 分泌 中枢神 经系统 兴奋 BP () 脉搏细速 脉压差 外周阻力 肾缺血 少尿 皮肤缺血 面色苍白 四肢冰冷 出冷汗 烦躁 不安 .淤血缺氧期 v1.淤血期微循环变化 v前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 v前阻力小于后阻力 v毛细血管开放数目增多 v灌流特点: 灌而少流，灌大于流 2.微循环淤血对机体的影响 v(1) 有效循环血量进行性 v血液淤滞在微循环 v血浆外渗至组织间隙 v(2) 血流阻力进行性增大 v血细胞黏附、聚集、血液浓缩 v(3) BP进行性 v有效循环血量 v外周阻力 v心肌舒缩功能障碍，心输出量 v (4) 重要器官供血、功能障碍 3.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血 皮肤淤血 发绀、花斑 肾淤血 少尿、无尿 回心血量 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡漠 .微循环衰竭期 v1.衰竭期微循环变化 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 2.微循环衰竭对机体的影响 vDIC、 重要器官功能衰竭 v本期给临床治疗带来极大困难，亦称为休克 难治期，或不可逆休克期。 四、休克中的代谢障碍 v能量生成严重障碍 v钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症 v糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒 器官功能障碍 v休克时各器官功能都可发生改变，其中最易 受累的器官是肺、肾、心和脑，特别是肺、 肾、心功能衰竭，称为休克的三大危症。 (一) 肾功能障碍 v早期：肾功能变化可逆。尿量变化是临床判 断休克预后和疗效的重要指标。 肾血流 灌注 GFR少尿 急性功能性肾衰 晚期：伴氮质血症、高血钾、代酸，即使恢复肾灌流，肾功能难以恢 复。 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿 急性器质性肾衰 (二)肺功能障碍 v肺微循环：低压（相当于体循环压力1/6），低阻 （体循环外周阻力1/10）、高流量，而且，作为全 身循环的总滤器，易受来自体循环各种栓子的栓塞 。休克发展引起呼衰。早期呼吸中枢兴奋，呼吸加 深加快，通气过度-呼碱，继之，肺持续低灌流， 引起肺淤血、水肿、出血，栓塞，影响通气，致低 氧血症，表现为呼吸窘迫。休克引起的呼衰即休克 肺，属于急性呼吸窘迫综合征。 (三) 心功能障碍 v冠脉血流量 v心肌耗氧量 v酸中毒及高钾血症心肌收缩力 v心肌内DIC v多种毒性因子抑制心功能 (四) 消化系统功能障碍 v肝功能改变 v胃肠功能改变 休克晚期发生肠源性败血症 (五) 脑功能改变 v早期，血液重新分布的代偿性调节，无明显 变化 v晚期，缺氧、酸中毒使脑血管壁通透性增高 ，导致脑细胞水肿，颅内高压，严重者形成 脑疝。 (六)多系统器官功能衰竭 v在严重感染、失血、创伤或休克过程中 ,短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。 五、休克的防治原则 v（一）积极预防休克的发生 v（二）早期发现，及时合理治疗 v1. 补充循环血量 v 补液原则是“需多少，补多少” v2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 v3. 合理使用血管活性药物 v（三）预防和治疗器官功能障碍 六、感染性休克 1.与其他休克不同表现 v心搏出量正常乃至增加 v低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生 v低血压仍为不良征象 v在相对低血容量情况下肝脏仍可增大 v早期表现 包括发热、体温不升、心跳及呼吸加快 2.感染性休克诊断 v.感染性休克（脓毒性休克）代偿期 临床表现符合下列6项中3项： （1）意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识 模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿性休克）。 （2）皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀， 皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮 肤干燥为暖休克。 （3）心率脉搏、外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增 快。 （4）毛细血管在充盈时间3s（需除外环境温 度影响）。 （5）尿量1ml（Kgh）。 （6）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代 谢因素）。 心率最大代偿 年龄正常 (次/分)最大代偿 (次/分) 03个月140（85205）220 3月2岁岁130（100190）210 210岁岁80（60140）200 10岁岁75（60100）180 .感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压 该年龄组第5百分位或该年龄组正常值 2 个标准差。即：112个月70mmHg,110 岁70mmHg+2年龄（岁），10岁 90mmHg. 3.感染性休克治疗 v感染性休克的开始10min内可给予20mlkg甚或40 60mlkg的液体，此项治疗可安全进行而没有 增加肺水肿的危险。感染性休克第1小时给液若 40ml/kg存活率 v第1h液体复苏不用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖 0.51gKg纠正；若血糖升高用胰岛0.05uKgh v如果肝脏增大或肺部听到新的湿罗音，应考虑是否 继续扩容。当精神状态、毛细血管再充盈、脉搏和 尿量得到改善，应考虑停止扩容。 v纠正酸中毒：PH7.15可纠 继续补液与维持输液 继续输液可用1223张液体，可根据血电 解质测定结果进行调整，68h内输入速度5 10mlkgh 维持输液用13张液体，24小时内输液速度2 4ml kgh 血管活性药物 v在充分扩容基础上，仍有明显休克表现或血 压仍低（液体抵抗性休克），可考虑使用血 管活性药物提高血压、改善脏器灌注。 v多巴胺 510ugkgmin,根据血压调整剂量 ，剂量调制20 ugkgmin血压不满意时应 考虑多巴胺抵抗。冷休克用肾上腺素，暖休 克用去甲肾上腺素 v莨菪类药物： v硝普钠 v多巴酚丁胺 v米力农、安力农 v注意： 在治疗过程中进行动态评估，适时调 整血管活性药物剂量及药物种类，使血流动 力学指标达到治疗目标。切勿突然停药，应 逐渐减少用药剂量，必要时可持续数天。 v积极控制感染和清除病灶 v肾上腺皮质激素：存在争议 目前主张小剂量、中疗程。 v纠正凝血障碍 v其他治疗： 保证