医学课件肝硬化_1

肝硬化肝硬化 主讲人: 佟晓宁 Hey, man! 未来的医生 什么是肝硬化？ 肝硬化是肝脏结构进行性破坏，肝 细胞坏死后，正常的肝组织发生“塌陷“ ，机 体再生出一些纤维，来充填“塌陷 “的部位。如果肝细胞不断地坏死，肝 脏内不断地 再生纤维，而形成再生结 节，这些纤维取代了大部分的肝组织， 而它们又没有正常 肝细胞的功能，肝 脏变得又硬又小，这就形成了肝硬化。 引起肝硬化的原因有哪些？ 引起肝硬化的原因较多，欧洲等国家肝硬化主 要是由酒精引起。而我国主要是 由肝炎病毒 引起的，是在慢性肝炎的基础上逐渐发展形成 的。乙型和丙型肝炎病毒 可导致肝硬化，而 甲型、戊型肝炎病毒则不会引起。 此外，还 有化学物质（药物）引起的的肝硬化；长期肝 外胆道梗阻之后发生的 阻塞性胆汁性肝硬化 ；长期的心功能衰竭引起的充血性肝硬化；营 养不良引起的营 养性肝硬化及其它因素引起 的肝硬化。 肝硬化的分类 肝炎后肝硬化 营养不良性肝硬化 心原性肝硬化 药物性肝硬化 发病机制是什么呢？ 肝硬化的演变发展过程包括 以下4个方面 1、广泛干细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。 2、残存干细胞不沿原支架排列再生，形成不规则 结节状肝细胞团（再生结节） 3、处汇管区和肝包膜有大量纤维结缔性组织增 生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化 已经形成的典型形态改变。 4、由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱等 正常的肝脏结构 肝细胞弥漫变性、坏死 肝脏结构进行性破坏 纤维组织增生肝、细胞结节状再生 反复交错进行 肝小叶结构和血液循环途径改建 肝脏变形、变硬 正常的肝脏形态 肝硬化患者的肝脏 肝硬化的临床病理学联系 门静脉高压症 肝功能不全 1 2 门静脉高压症 假小叶、肝实质纤维化 直接压迫门静脉 门静脉回流受阻 门静脉压 门脉高压症 三大临床表现 脾肿大 正常人脾的大小在810厘米 而下面的脾已达到了22厘米 腹水 侧支循环的建立和开放 消化不良、上消化道出血 1、食管和胃底静脉曲张 导致 食管静脉曲张 食道下端静脉曲张造影 胃底静脉曲张 2、痔静脉扩张 便血 导致 3、腹壁静脉曲张 肝功能不全 1.雌激素灭活功能下降表现 蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张) 肝掌 蜘 蛛 痣 蜘 蛛 痣 肝掌 肝掌 肝 细 胞 性 黄 疸 并 发 症 肝 功 衰 竭 消 化 道 出 血 肝 癌 感 染 等 现今，国际医学界最为认可的一种说法： 慢性肝炎肝硬化肝癌 这两条线是国内外医学界研究的最热门主题之一 世界上绝大部分的肝癌患者都是由这个演变过程 患上肝癌的 这两条线中任意一条线的突破，都将给肝硬化以 及肝癌的预防与治疗带来无比大的贡献 1 2 3 患者,男58岁,肝炎病史21年,HBsAg阳性,肝硬变腹水,住院治疗7个月 晚期肝癌患者的肝脏：只有10厘米大，而正常肝脏的大小为25.8厘米 变小 变硬 任務完了 肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进 行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或 数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝 细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死 后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥 漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再 生结节，正常肝小叶结构和