休克课件_9

休克 Shock 山东大学齐鲁医院 李云秋 定义 Shock是指机体内有效 循环血量减少、组织灌注不 足、细胞代谢紊乱和功能受 损的病理生理过程，它是一 个由多种病因引起的综合症 。 定义 是一个常见的急性临床综合症 ，是人体受到各种有害因素侵 袭后，出现心排血量不足或周 围血液分布异常引起的周围组 织的灌注不足，不能维持生民 需要的一种病理状态。 概念的演变 1737年法国外科医生Le Dran 为描述创伤对人体构成严重 的“打击”，引入“oboc”。 1743年英国医生译音为 “shock”。 中国音译为休克” 。 概念的演变 一战期间:生理学家与临床医师对战 地伤员研究结果证实创伤引起血容量 减少，造成休克。 当年学者认识到大量失血是引起低血 容量的原因，但不能解释为什么创伤 而无失血亦能发生休克。 战后动物实验才发现创伤使血管内体 液大量向组织间隙转移，造成低血容 量，从而推翻了“创面毒素”的错误假 设。 概念的演变 二战期间 心输出量监测技术问世，证 实休克时心输出量减少。 动物模型显示持久的低心输 出量可以造成“不可逆性休克 ”，并使有效的、积极的输液 成为创伤与休克的标准复苏 治疗。 概念的演变 朝鲜战争期间的研究显示休 克与ARF的相关性。 越南战争期间发现创伤和休 克可引起“创伤后湿肺”， 或“休克肺”，现在称之为 ALI及ARDS。 概念的演变 十九世纪Warren描述休克P Pallor 面色苍 白 Perspiration 四肢湿 冷 Prostration 虚脱 pulselessness 脉搏细 弱 Dyspnea 呼吸困 难 结论 有效的组织灌注减少达到广泛 的严重程度，可以导致细胞损 伤，产生休克。 若持久的低灌注未被纠正，最 终必导致不可逆的细胞损伤。 组织灌注不足与细胞缺血缺氧 是休克的要害问题。 结论 我们今天面对的休克不仅限于创 伤。 严重感染，巨块型肺栓死、急性 心肌梗死等都可引起休克。 休克是由各种不同病理性损伤所 引发的心血管功能衰竭以致死亡 的一条最终的共同途径。 分类-按病因学 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经原性休克 病因 按血流动力学分类 低动力性休克 高动力性休克 以上分类能明确指出导致休克 的病因，但不能很好地表达休 克所共有的循环紊乱的血流动 力学特点。 休克病因 1972年Hinshaw与Cox率先根据 血流动力学特点进行休克分类。 共分4种类型： 低容量性休克； 心源性休克； 心外阻塞性休克； 分布性休克。 休克病因 于1975年由Weil MH等人提出 了新的休克分类方法，并得到 了临床学者的广泛接受。分为 ： 低血容量性休克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克 低血容量性休克 低血容量性休克为最常见 的休克类型。由于有效循环血量 的丢失所致，如创伤性大失血、 内脏破裂出血、手术失血、感染 、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大 量抽胸、腹水等，使循环血量转 移到体外，同时伴有水及电解质 的丢失。 低血容量性休克 其特征： 外源性出血引起全血丢失； 烧伤、炎症引起的血浆丧失；腹 泻、呕吐引起的水和电解质丧失 ； 内源性炎症、创伤、过敏、 蜇刺毒素作用的血液外渗； 心源性休克 心源性休克因心脏衰竭 导致心排出量下降，引起组织 灌注不良，细胞缺血缺氧。主 要见于终末期心肌病。心力衰 竭、急性心肌梗死、严重心律 失常。 特点：心肌收缩力减弱，心 脏泵功能衰竭。 心源性休克： 常见原因： 急性心肌梗死（大面积、穿 透性）、急性心肌炎、二尖 瓣关闭不全、室间隔破裂、 心力衰竭、心律失常等； 阻塞性休克： 阻塞性休克由于血流的主 要通道受阻。使回心、心排出 量 、氧输送下降、引起周围循 环灌注不足、组织缺血缺氧；分 为： 回心血量：腔静脉梗阻、心包缩窄 、心包填塞、张力性气胸、PEEP; 心排出量：肺动脉栓塞、瓣膜狭窄 、心室流出道梗阻； 阻塞性休克 其特征（按解剖部位） 腔静脉 压迫、堵塞 心包 填塞、缩窄 心腔 环状瓣膜血栓形成 左房粘液瘤 肺循环 拴塞 主动脉 夹层动脉瘤 分布性休克 分布性休克由于血管收 缩、舒张调节功能异常所致。 体循环阻力正常或增高者（静 脉容量增加；CO正常或降低） ； 体循环阻力降低者、血管扩张 ，常由于严重感染，体循环动 静脉短路伴正常或高心排血量 ； 分布性休克： 其特征： 高或正常阻力杆菌性休克（ G-肠道杆菌）、巴比妥类药物 中毒、神经节阻滞、颈脊髓横 断； 低阻力炎症（G+肺炎）、腹 膜炎、反应性充血； 病因学分类低血容量性休克 hypovolemic shock 由于体内或血管内大量血液丢失、失 水（呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘 管、糖尿病酸中毒等）、失血浆（如 大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症） 等原因使血容量突然减少所致； 往往是在快速、大量失血、失液（超 过总血量的3035）而又得不到及 时补充的情况下发生的。 病因学分类心源性休克 cardiogenic shock 狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵 衰竭的严重阶段 ； 广义上还包括急性心肌炎、大块肺梗 塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、 严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻 或中度心动过速、急性心包填塞、张 力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣 或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速 、心室率持续过速等所致； 病因学分类感染性休克 septic shock 感染性休克亦称中毒性休克，以 血管容积扩大、微循环淤滞为特 征。 原因：通常由革兰阴性杆菌感染 所致（如败血症、腹膜炎、坏死 性胆管炎等）、中毒性菌痢、中 毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓 膜炎、流行性出血热等； 感染性休克 特点：休克并非由于细菌直接 侵入血流所致，而是与细菌内 毒素及其细胞壁脂多糖类部分 释放入血液有关。在老年、体 弱、营养不良、糖尿病、恶性 肿瘤和长期应用激素、免疫抑 制药物和抗代谢药物的患者中 ，尤易发生。 病因学分类过敏性休克 anaphylactic shock 致敏原和抗体作用于致敏细胞，后 者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物 质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大 ，渗出，血容量相对不足。 再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所 致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因 而回心血量减少，心排血量亦减少。 病因学分类神经源性休克 neurogenic shock 是动脉阻力调节功能严重障碍，血管 张力丧失，引起血管扩张，导致外周 血管阻力降低，有效循环血容量减少 所致。 单纯由于神经因素引起的休克少见， 可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药 物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神 经节阻滞剂或其他降压药物以及精神 创伤等。 病理生理 微循环的变化； 代谢的改变； 炎性介质的释放和缺血再 灌注损伤； 内脏器官的继发性损害； 病理生理 微循环的变化-微循环收缩期： 1、有效循环血量，大动脉的压力 交感-肾上腺轴兴奋 儿茶酚胺大量 释放，肾素-血管紧张素分泌 HR ,CO 循环相对稳定； 2、选择性收缩外周和内脏的小血管 循环血量重新分布保证心脑等重要 器官的有效循环； 病理生理 微循环的变化-微循环扩张期 ： 此期微循环广泛扩张，动静脉 短路，组织灌注不足，细胞无 氧代谢酸性物质蓄积，扩张 血管介质释放血液滞留、血 浆外渗，血液粘稠度 回心 血量，心脑灌注不足。 病理生理 微循环的变化-微循环衰竭期 由于血液粘稠度 弥漫性血 管内出血DIC 组织灌注不足 细胞损害最终导致大片组 织、整个器官乃至多个器官功 能受损； 病理生理 代谢的变化-无氧代谢引起代酸 有效循环血量锐减及组织灌注 不足细胞缺氧无氧糖酵解 高乳酸血症 代谢性酸中毒 表现为心率减慢、血管扩张 、心排血量下降，氧合血红蛋 白解离曲线右移。 病理生理 代谢的变化-能量代谢障碍 当机体处于应激状态交感-肾 上腺素轴、下丘脑垂体-肾上 腺素轴兴奋儿茶酚胺、肾上 腺皮质激素明显升高抑制蛋 白合成，促进蛋白分解，血糖 升高能量代谢障碍; 病理生理 炎性介质释放和缺血再灌注损伤 炎性介质包括白介素、肿瘤坏死因子 、集落刺激因子、干扰素、血管扩张 剂一氧化碳等；还产生心肌抑制因子 、缓激肽、血栓素、白三烯等毒性因 子； 病理生理 内脏器官继发性损害 肺：肺间质水肿、肺不张、ARDS; 肾:肾小球滤过率、尿量、ARF; 心:冠状A血流，心肌损害； 肝及胃肠道：缺血缺氧肝功能损 害、胃肠粘膜糜烂出血； 脑：颅内压升高、脑水肿、脑疝； 血液：血小板、凝血因子缺乏、 DIC; 病理生理 有效循环血容量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加 周围循环阻力增加 血液流变学障碍 弥漫性血管内凝血 病理生理-有效循环血量不足 1心脏排血功能障碍 任何导致心原性休克的各种情况 （如急性心肌梗塞和弥漫性心肌 炎等），都可使心排血量减少而 致有效血循环量不足。 其他类型休克所致的心肌缺血、 缺氧以及严重感染、酸中毒对心 肌的影响，也可使心肌收缩力减 弱、心排血量降低。 病理生理 2血容量不足 导致低血容量性休克的各种情况 ，使血容量突然减少3040 以上时，静脉回心血流量减少， 心排血量降低而致有效血循环量 不足。 严重感染时由于毒素的作用，毛 细血管的通透性增高，血浆渗出 ，也可使血容量减少。 病理生理 3血管床容积增加 感染性、过敏性和神经原性休克时 ，由于毒素或过敏反应所产生的生物 活性物质的直接作用，使小血管平滑 肌麻痹，或神经反射作用使血管运动 中枢功能受抑制，引起小血管扩张。 毛细血管和小静脉扩张后，血管床容 积扩大，有效血循环量相对不足，心 排血量降低。 休克临床表现 病理分期： 代偿期 失代偿期 不可逆期 临床分期： 休克早期 休克中期 休克晚期 休克 临床分期 早期-代偿期-收缩期：微动脉 、微静脉收缩，血管自律运动增强； 中期-失代偿期-扩张期：血管 自律运动消失，微血管扩张，对儿茶酚 胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外 ；失代偿期继续发展，进入难治期。 晚期-不可逆期-衰竭期：出现 多脏器功能障碍、DIC。 微 循 环 结 构 示 意 休克早期（微循环收缩期） 血容量减少-保证心脑血流 小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放 维持血压 毛细血管血流减少 毛细血管压力下降 补充循环血 量 休克中期（微循环扩张期） 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收 缩 只灌少流或不流 血流淤滞，静水压增高， 血液浓缩，粘稠度增加。 休克晚期（微循环衰竭期） 血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增 加 缺氧，渗透性增加 血液凝集，微血栓形成 DIC，细胞和组织坏死 临床特征 休克是由各种不同病理性损 伤所引发的心血管功能衰竭 以致死亡的一条最终的共同 途径。 神志恍惚、反应迟钝、甚至 昏迷、面色苍白、四肢湿冷 、脉搏细数、血压下降、尿 量减少。 主要临床表现 血压下降，收缩压降低至 12kPa（90mmHg）以下，脉 压差小于267kpa（20mmHg ）; 面色苍白，四肢湿冷和肢端紫 绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱 ，全身无力，尿量减少，烦躁 不安，反应迟钝，神志模糊， 甚至昏迷等。 休克早期 在原发病症状和体征为主情况下 ，出现轻度兴奋征象：意识尚清 ，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤 苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶 心呕吐，心率加快，呼吸频率增 加，脉细速，血压尚正常，甚至 稍高或稍低，脉压缩小，尿量减 少。（一旦血压降低已进入中期) 休克中期 患者烦躁， 意识不清，呼吸表 浅，末梢循环差，心音低钝，脉 细弱，SBP低于80mmhg,或测 不出，脉压小于 20mmHg,皮肤 湿冷、发花，尿少或无尿；如原 有高热病人体温骤降，大汗，血 压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期. 休克晚期 表现：DIC和多器官功能障碍 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑、消化道、 肝 诊断条件 、发生休克的病因； 、意识异常； 、脉搏快超过次分钟； 、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性、皮 肤发花、粘 膜苍白、紫绀，尿量少 脉搏改变细速、微弱 呼吸改变RR、PaCO2、 呼吸费力、辅助呼吸肌参与运动 尿量改变尿量少、比重高 皮肤改变苍白、湿冷、鸡皮 样、末梢循环差、 诊断特殊监测 中心静脉压CVP: 肺动脉嵌压PAWP: 心排血量和心脏指数CO、CI: 动脉血气分析BG: 动脉血乳酸盐测定: 胃粘膜内pH是组织氧合的可靠指 标，能更好地预测预后。 休克的防治原则 治疗开始越早越好，最好在未出现 前 对不同类型，在不同阶段要针对当 时的病生理变化给与适当的处理 补充血容量 增强心肌收缩力 解除或增加周围血管阻力 消除微循环淤滞 纠正酸中毒 复苏液体的选择 临床研究的综合分析显示，使用胶体 液复苏的死亡率较晶体液增加 4， 因此，开始复苏应使用晶体液。 但选择何种晶体液依然是非结论性的 ，迅速恢复容量比苛求液体种类更重 要。 已经证明用高张盐水复苏对合并颅脑 损伤的低容量性休克更有益，但没有 确切证据证明它对单纯的失血性休克 优于乳酸林格氏液。 纠正酸中毒 有效通气的情况下，获得血气数据前，先给 1mmol/Kg（5 NaHCO3 1.6ml 1mmol） 补充量（NaHCO3的mmol/数） 缺少量细胞外液 缺少量24SB（标准碳酸氢盐） 细胞外液量体重（kg）24 心源性休克最紧急 根据严重程度大致分为：轻度、 中度、重度、极重度休克； 早发型休克 指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大 面积急性心肌梗死的病人，由于 心肌坏死、损伤、缺血，使左室 功能严重受损，心排血量骤然降 低所致，死亡率极高； 心源性休克 迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至 数天，在治疗期内发生的休克 ，多见于心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症所致 ，如发生乳头肌功能不全或断 裂及室间隔穿孔时血流动力学 发生严重障碍，可导致迟发型 休克的发生. 治疗原则(一)低血容量性休克 常规疗法是迅速恢复血容量，但 在出血未控制之前这样抢救可能 会增加出血，使预后更差。 对598例躯干穿透伤的低血压患者 进行立即输液和延迟到患者进手 术室后再补液的对照研究，结果 延迟补液患者的死亡率降低30% ：38%、住院时间短、脏器功能 损伤少23%：30%。 治疗原则低血容量性休克 较好的液体是高张盐水和中分子羟基 淀粉(HES)溶液，高张盐水的优点是用 有限的液体量扩充血管的容量，减轻 脑水肿和降低颅内压，提高出血性休 克患者生存率。 一种改良贺斯HES，剂量为2036mg /kg时，不但无副作用，还可降低血管 的渗漏，减少血管活性物质释放，维 持血容量和改善微循环，使患者心脏 指数、氧供/氧耗比显著提高。 治疗原则（二）心源性休克 近20年来取得一些进展，但心原性休 克病死率仍高达 7 0 9 0。 近年来，冠状动脉的介入技术及其 他手术的积极开展，使急性冠脉综合 征并心原性休克的死亡率明显降低。 大规模临床试验显示，AMI早期溶栓 治疗及 PCTA、PCI、主动脉内囊反 搏等综合治疗，可明显降低心原性休 克的死亡率； 治疗原则（三）感染性休克 抗生素治疗治疗前应采集血标本进行 培养，明确病原微生物。开始只能用 广谱抗生素，最典型的两种药物是B- 内酰胺类(第三代头孢菌素)和氨基甙 类。培养结果出来后再缩小抗菌谱， 以免产生耐药。 有关置管败血症的重要病菌是MRSA 和凝固酶阴性葡萄球菌，应当选用万 古霉素治疗。正确的抗生素治疗能改 善感染性休克的预后。 治疗原则感染性休克 感染性休克的治疗较其它类型休克 复杂，必需考虑五点： 1)灌注压水平； 2)足够的心排血量； 3)避免心肌缺血； 4)正性肌力药的选择; 5)血管加压药的恰当应用等。 治疗原则感染性休克 强心治疗 是对感染性休克的合理治 疗，对多数患者小剂量多巴胺、多巴 酚仅轻度提高心室功能，大剂量则导 致血管过度收缩；中剂量(5 10ug/kg/ min)肾上腺素能升高血压、心输出量 和每搏量，但大剂量( 10ng/kg/min)则增加血管阻力。 肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降 低胃粘膜pH和内脏血流 ； 治疗原则感染性休克 纠正酸中毒：因酸中毒会引起微 循环功能不全，降低拟交感神经药 效应，所以会用SB积极处理低血压 引起的代谢性酸中毒。 但最近的研究发现碱中毒会降低组 织氧的利用并导致离子化低钙血症 ，同时还有加重细胞内酸中毒的危 险性。因此不要过于积极处理代谢 性酸中毒，除非pH58mmHg时 ，心输出量就出现平台。因此 ，一般扩容时PCWP无需高于 1012 mmHg ； 护理评估感染性休克 后负荷 感染性休克时外周阻力(SVR)显著下 降，这是由于诱发了内源性一氧化氮 合成，造成显著血管扩张和低血压， 并降低去甲肾上腺素的敏感性； 心输出量增加也不能抵消SVR的下降 。因此，使用血管加压药(去甲肾上 腺素、间羟胺)可升高血压，使灌注 压达到满意程度。 护理评估感染性休克 其中平均动脉压(MAP)很重要， 一般保持在6575mmHg(X)； 有条件应监测心排血指数(CI)， 使CI增加到4.5 5.0L/ min/m2(Y) PCWP在1012mmHg(Z)； XYZ均为可选择的个体变量； 休克的护理护理诊断 心排血量减少、组织灌注不足 ； 气体交换受损； 意识障碍； 有感染的危险； 皮肤的防御能力下降； 焦虑； 体液及电解质失衡； 休克的防治 误区：只升压，不针对原发病处理 -低血容量休克，不补液或补液量 不够 -心包填塞，只要抽出积液 -