急性肝衰竭的护理课件

肝衰竭肝衰竭 (hepatic failure,HF) 定义定义 w肝衰竭是由多种因素引起肝细胞大量坏死或肝功能 急剧严重损害所致其合成、解毒和生物转化等功能 发生严重障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床综合征。其临 床特点是黄疸迅速加深、进行性神志改变，并很快 进入昏迷。临床有出血倾向、肾功能衰竭、血清转 氨酶值升高、凝血酶原时间延长等表现。其中以急 性起病，2周以内出现肝衰竭临床表现病人，称之为 急性肝衰竭。 急性肝衰竭的病因 我国肝衰竭主要原因是病毒性肝炎，其次是药物及有毒物质。在欧 美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的常见原因。酒精性 肝损害是引起慢性肝衰竭的主要原因。儿童则为遗传代谢性肝 损害为主要原因。 w病毒性肝炎：以乙型或丙型最常见，甲型、丁型、戊型也可发 生。也可见两种或两种以上肝炎病毒合并感染。 w其他病原体感染：疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、恶性疟、 立克次体等。 w药物：醋氨酚、氟烷、异烟肼、甲基多巴、四环素、镇静及抗 癫痫药等。 w急性中毒：毒蕈、黄曲霉素、磷及细菌毒素等。 w代谢失常：妊娠急性脂肪肝、Reye综合症等。 w缺血和缺氧：肝血管闭塞、 Budd-Chiari综合症等。 w某些自身免疫性肝病： w肝肿瘤：肝癌、非何杰金氏淋巴瘤等。 肝衰竭分类 国内分为3型： 急性肝衰竭：指原无肝病者患急性肝炎后8周内 出现肝性脑病者，包括在2周内出现脑病的急 性重症病毒性肝炎（FVH）和2-8周中出现脑病 的亚急性重症病毒性肝炎（SFVH）。 亚急性肝衰竭（LOHF）：指2-6个月内出现脑病 或其他肝衰竭症侯群。与急性肝衰竭比较，此 型发病年龄较大，凝血障碍较重，多有腹水， 脑病出现晚，预后更严重。 慢性肝衰竭：指由慢性肝病（CLD）逐渐恶化至 肝衰竭。最常见为慢性肝炎反复活动，肝细胞 大量破坏至肝衰竭；或活动性肝硬化有发生大 块融合性坏死；或肝硬化因某些诱因如出血、 感染、代谢紊乱等使病情恶化。此型多有深度 黄疸、出血、腹水、感染及肾衰竭等。 急性肝功能衰竭的定义 1993年，OGrady提出： 超急性肝衰竭：出现黄疸7天内发生肝性脑病。脑水 肿发病率高，但积极治疗，一部分可存活； 急性肝衰竭：出现黄疸828天发生肝性脑病。脑水肿 发病率也高，但如不进行肝移植，预后较差 亚急性肝衰竭：出现黄疸4周以上、12周以内发生肝 性脑病者。脑水肿发生率较低，预后很差，是肝移植 的主要备选对象 肝衰竭分期： w早期： 1、极度乏力、明显厌食、频繁呕吐和顽固性腹胀等 严重消化道症状。 2、黄疸进行性加深（血清总胆红素171umol/l或每 天上升17umol/l） 3、有出血倾向，30%凝血酶原活动度（PTA） 40% 4、未出现肝性脑病及明显腹水。 肝衰竭分期： w中期： 在肝衰竭早期的基础上，病情进一步发展，出现以下 两条之一者： 1、出现II级或以下肝性脑病，和（或）明显腹水。 2、出血倾向明显，且20%凝血酶原活动度（PTA） 30% 肝衰竭分期： w晚期： 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以 三条之一者： 1、有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道出血 、严重感染和难纠正的水电解质紊乱等。 2、出现III级或以上肝性脑病 3、有严重出血倾向，凝血酶原活动度（PTA） 20% 肝衰竭的病理分型 w依照FVH的病例，分为4型： 急性坏死型：以广泛的肝细胞坏死为特征，全小叶或多小叶 坏死，肝细胞溶解消失，肝窦极度扩张，伴广泛出血，网 状结构不塌陷；汇管区淋巴细胞、单核细胞及多核粒细胞 的浸润程度不一；可有瘀胆现象。 急性水肿型：严重的弥漫型肝细胞肿胀，小叶结构紊乱，肿 胀的肝细胞胞膜很清楚，胞浆淡染或近似透明，细胞相互 积压而呈多边形，类似植物细胞；肝内可见散在的大小不 等的坏死灶，肿胀的肝细胞之间有明显的瘀胆。此行存活 率较大，病情好转后再次肝活检肝组织表现为轻型小叶型 肝炎。 亚急性坏死型肝炎：肝组织呈新旧不一的大片坏死和桥样坏 死，网状结构塌陷，有明显的汇管区集中现象，有多数增 生的胆管并伴有瘀胆，残留的肝细胞增生呈结节状，有假 小叶结构形成，可见纤维增生。 在慢性肝炎和肝硬化基础上发生的大块、亚大块及桥接坏死 ，伴明显的炎性浸润和瘀胆。 暴发性肝衰竭（FHF）的病理 1986年Bernuau和Berhmou建议把黄疸出现后2周内发生肝性脑 病的急性肝衰竭称为暴发性肝衰竭，2周-3月内发生肝性脑 病者为亚暴发性肝衰竭。 wI型：肝细胞坏死为主，多由肝炎病毒、药物和毒物引起。 主要表现为肝脏的大块坏死、肝脏重量明显减轻、体积缩 小、外观松软、包膜皱缩，尤以左叶明显。光镜下表现为 肝细胞广泛或大块坏死和消失，肝细胞坏死区融合，其间 可见散在存活肝细胞呈现水肿、空泡性变和嗜酸性变，肝 小叶网状支架塌陷。此型患者血清转氨酶明显升高，黄疸 很快出现并迅速加深。 wII型：肝细胞脂肪变性，见于妊娠急性脂肪肝、Reye综合 征和四环素中毒等，是肝细胞的细胞器功能障碍所致。肝 细胞内可见均匀、弥漫分布的微小脂滴充盈，胞核不偏位 ，没有明显的肝细胞坏死和炎性细胞浸润。此型患者血清 转氨酶仅中度升高，黄疸很轻或没有。 FHF的早期临床表现 w黄疸：早期出现，短时间内迅速加深，且黄疸加深的 速度较黄疸的深度更有意义。血清胆红素100mol/L 为重型， 200mol/L为极重型。 w肝脏缩小：为进行性，是FHF非常重要的表现。 w肝臭：为体内硫醇类代谢产物由呼吸道排放所致。 w消化道症状：可有明显腹胀、恶心和呕吐等。腹胀明 显者为腹水的先兆；出现肠麻痹提示病情严重。频繁 的恶心和呕吐，常为病变恶化的先兆。 w腹水：一般在发病2周后即出现，提示已有低蛋白血症 和门脉高压。腹水多为漏出液，中等量。 w出血：可有皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄、消化 道出血等。 w前驱期肝性脑病： w全身情况：一般极差、明显精神萎靡、乏力和纳差。 FHF的晚期临床表现 w肝性脑病、脑水肿、凝血障碍和出血、低血 压、 低氧血症和肺水肿、低血糖、 急性胰 腺炎、 门脉高压、 感染、 内毒素血症。 肝性脑病 w期（前驱期）：表现为轻度情绪和性格改变，轻 微精神异常。 w期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为 异常为主要表现，嗜睡和兴奋相交替，语言不清， 书写失灵，扑翼样震颤和脑电图异常。 w期（昏睡期）：以昏睡及严重精神错乱为主要表 现，但呼之能醒。 w期（昏迷期）：意识完全丧失，呼之不应，呼吸 浅慢，瞳孔散大，可闻及肝臭。 脑水肿的机制 w血管源性脑水肿：由于血脑屏障破坏所致； w细胞毒性脑水肿：是由于细胞渗透压调节功 能受损所致。 脑水肿的类型 w单纯脑水肿：表现以头痛、呕吐、表情淡漠、嗜睡 或烦躁、血压升高、脉搏缓慢有力、呼吸深慢、球 结膜水肿、视乳头水肿等为主。 w脑水肿合并颞叶沟回疝：头痛较单纯脑水肿剧烈， 意识障碍逐渐加重，进而昏迷，疝侧瞳孔增大，对 光反射消失，对侧肢体瘫痪或出现锥体束征。血压 更高。呼吸节律不齐。 w脑水肿合并小脑扁桃体疝：多继发于颞叶沟回疝。 早期表现为颈项强直、强迫体位、双侧瞳孔散大、 对光反射消失。呼吸改变，常因呼吸骤停而死亡。 凝血障碍和出血 w常见出血部位有皮肤、牙龈、口腔粘膜、鼻粘膜，严重 的可发生消化道和颅内出血，甚至DIC。FHF时凝血机制 障碍原因有以下几方面： 血小板质与量的异常：FHF时血小板计数常1000ml/d。 w早期输注白蛋白、新鲜血浆、凝血因子。 w避免应用引起肝损害或含氨药物，慎用利尿剂和 镇静剂。 w注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒。 w注意消毒隔离，预防医院感染。 护肝治疗 w保护肝细胞膜：甘草甜素、谷胱甘肽、 联苯双酯、水飞蓟素、门冬氨酸钾镁。 w抗肝细胞坏死，促肝细胞生长：促肝细 胞生长素、前列腺素E1（PGE1，凯时） w利胆退黄：熊去氧胆酸 w应用肠道微生态调节剂，使用乳果糖或 拉克替醇，酌情选用改善微循环药物 w免疫调节：肾上腺糖皮质激素、胸腺素 a1 并发症的治疗 肝性脑病 w限制饮食中的蛋白摄入。 w导泻和灌肠：乳果糖、拉克替醇灌肠或口服，酸化 肠道，抑制氨吸收。 w纠正氨基酸失衡：支链氨基酸250500ml/d。 w降低血氨：精氨酸 20g ivgtt.Qd.或L-门冬氨酸-L- 鸟氨酸，严重肾功能不全者禁用。 w营养脑细胞：醒脑静 2030ml ivgtt.Qd. 脑水肿 w甘露醇：125250ml ivgtt.Q12h.严重肾功能 不全禁用。 w白蛋白和血浆：有一定作用。 w袢利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱 水剂交替使用。 出血 w抑酸：早期应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制 剂，维持胃内pH在5以上。 w凝血因子和血小板的补充：凝血酶原复合物 ，有效剂量为10u/kgd。因血小板半衰期较 短，故不做常规应用，仅用于术前一天及术 中。 wDIC的防治：如确诊DIC，可应用小剂量肝素 及新鲜血浆。 水电解质紊乱和酸碱失衡 w低血钠：因多为稀释性低钠血症，一般无需 补钠，可应用渗透性利尿剂如甘露醇。 w高血钠：利尿剂治疗。 w低血钾：如尿量正常，应大胆补充，最好应 用门冬氨酸钾镁。 w高血钾：可用胰岛素、葡萄糖酸钙及利尿剂 治疗。 维持呼吸功能 w吸氧：必要时应用文丘里面罩给氧。 w机械通气：用于IV期肝性脑病。 肾功能不全 w多由肝肾综合征引起，发生少尿或无尿时，应限制入 液量。 w大剂量袢利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入。 w限制液体入量，控制在尿量500-700ml/24h以上。 w在应用白蛋白、低分子右旋糖酐扩容的基础上，可使 用多巴胺与利尿剂并用。 w八肽加压素：为苯丙氨酸-亮氨酸血管加压素，有舒张 肾血管、降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高 肾小球滤过率的作用。对低血压病人效果好。 w血透或血滤：当出现严重的高血钾及其他电解质紊乱 、酸碱失衡、液体过量或血清肌酐5mg/dL时，应及时 性血透或血滤治疗。 感染 wFHF的患者感染的发生率较高，以呼吸道感染 最常见，其次为腹膜炎。 w应尽量避免侵入性操作，如导尿管、深静脉 插管等。 w选用广谱、偏重G-杆菌、对肝肾损害小的抗 生素。 门脉高压 w降门脉压：心得安、生长抑素 w食管、胃底静脉曲张破裂出血： w腹水：大量腹水可通过抽放腹水，并补充白 蛋白、利尿治疗。 w脾功能亢进：见出血的处理。 内毒素血症 w乳果糖有直接抗内毒素的作用，可酸化肠道 ，抑制肠道细菌生长，减少肠道内毒素的吸 收。 w微生物制剂：可恢复肠道菌群，减少内毒素 吸收，以富含双歧杆菌和乳酸杆菌的生物制 品效果最好。 FHF的预后 指标预后较好预后不良预后凶恶 年龄40岁 消化道症状较好腹胀、肠道内感染 黄疸重、但进展慢迅速加重 肝缩小无或轻度明显缩小肝上、下界不 能叩出 肝性脑病I、II期III、IV期并发脑疝 肾功不全尿量正常肝肾综合征 感染轻或用抗生素减 轻 重、各种抗生素无效 AST/ALT1.01.22.0或更高 凝血指标凝血酶原时间正 常 凝血酶原时间 延长在50s以 上，凝血因子 VII明显下降 FHF的主要死亡原因 w神经系统损害 w继发感染 w多器官功能衰竭 慢性肝功能衰竭 w慢性肝衰竭包括各种病因导致的肝硬化 终末期和慢性重型肝炎等。其临床特点 为：既往一般有明确的慢性肝病史； 病情进展较以往迅速，常表现为多种 并发症在无明显诱因的前提下同时或相 继出现； 肝功能明显异常，肝储备功 能几乎丧失；凝血功能明显下降；治 疗效果不明显。 临床表现 w与FHF类似，但有如下几点不同： w门脉高压征象较肝功能减退的征象明显。如顽 固性腹水、顽固性静脉曲张破裂出血等。 w易并发原发性腹膜炎。 w肝性脑病、脑水肿和肝肾综合症往往发生较晚 ，但治疗效果极差。 w肝源性糖尿病：慢性肝衰竭往往并发2型糖尿 病而致血糖升高，低血糖少见。 w常并发肝性胸水：以右侧居多，为膈肌膜与肌 腱结合部囊泡破裂，腹水在胸腔负压的作用下 ，移行入胸腔，形成胸水。 辅助检查 w血清胆红素：进行性升高。 w血清转氨酶：早期可升高，酶胆分离时下降。 w凝血酶原时间和INR：显著延长。 w血清白蛋白和前白蛋白：白蛋白下降；前白蛋白 明显下降。 w胆碱酯酶和胆碱酯酶活动度：明显下降。 w血氨：可正常或升高。 w头颅CT：脑水肿轻或无。 w腹部B超：肝脏明显缩小，脾可增大，可见大量 腹水，有时门脉可见血栓。 护理措施： w病情观察： 1、观察病人神志及言行表现。肝性脑病为肝衰竭后期的 主要表现及致死原因，无故大哭大笑、衣服倒穿、表 情淡漠、突然沉默寡言或喋喋不休等常为肝性脑病先 兆。如病人由躁动不安转为昏睡状态，对周围环境反 应迟钝，强刺激才能唤醒，提示肝性脑病，面色苍白 、大汗常为大出血或休克。 2、观察病人呼吸有无异常：节律、频率、气味 3、观察血压、脉搏变化 4、观察病人体温变化：肝衰竭病人因肝细胞坏死常会出 现持续低热，如病人体温逐渐并持续升高，常常提示 有继发感染的可能。 5、准确记录每日出入量。 一般护理： w饮食护理：适量蛋白质、糖和丰富维生素为 基本原则。避免粗糙、坚硬、油炸、辛辣食 物含芳香氨基酸的鸡肉、猪肉等少食。 w心理护理 w其他护理：防褥疮、吸痰、口腔护理等。 并发症护理： w肝性脑病：发病出数天内禁食蛋白质， 病情好转或清醒后，每隔2-3天增加10g 蛋白质，逐渐增加至30-60g/d，以植物 蛋白为主，因其含支链氨基酸较多。以 碳水化合物为主的