机械通气与心衰课件

心力衰竭与机械通气心力衰竭与机械通气 天津市胸科医院天津市胸科医院 心脏外科监护室心脏外科监护室 孟冬梅孟冬梅 心脏简介 心脏简介 “泵”的作用, 一个80岁的人他一生中: 心脏跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以 装满1600架四引擎波音747客机 的全部油箱！ 所作的功相当于将3万公斤重的 物体向上举到喜马拉雅山顶峰所 作的功！ 心力衰竭的定义 心肌损伤引起心肌结构和功能的变化 心室泵血功能下降（心脏输送氧的能力不能满足 组织代谢需要） 具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面 特征的临床综合征综合征。 患者有典型的症状（即呼吸困难、踝部肿胀和疲 乏）和体征（即颈静脉压升高、肺部罗音和心尖 搏动移位）。 心力衰竭的分类 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 按EF值分EF减低和 EF保留 心力衰竭的分类 心力衰竭的病理生理代偿机制 1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压 力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 Frank-Starling机制 Frank-Starling机制 心力衰竭的诊断 心力衰竭的诊断应包括： 病因诊断 、解剖诊断、心功能状态诊断 依据： 心脏病病史、症状及体征 肺淤血的症状和体征 体循环淤血的症状和体征 实验室检查资料 心力衰竭的症状和体征 症状体征 典型较特异 气促颈静脉压升高 端坐呼吸肝颈静脉回流征 阵发 性夜间呼吸困难第3心音（奔马律） 运动耐力降低心尖搏动侧 面移位 疲劳、乏力，运动后恢复时间 延长心脏杂 音 踝部水肿 不太典型不太特异 夜间咳嗽外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 喘息肺部水泡音 体重增加（2kg/W）空气进入减少，肺底叩诊浊 音（胸腔积液） 体重减轻（晚期心衰）心动过 速 肿胀 感脉搏不规则 食欲丧失呼吸加快（16次/分 意识模糊（尤其是老年人）肝大 抑郁腹水 心悸组织 消耗（恶病质） 昏厥 化验：利钠肽 在超声心动图应用受限的地方，诊断的另一种方 法是测定利钠肽的血浓度。 两种最常用的利钠肽B型利钠肽（BNP）和N- 未端B-型利钠肽前体（NT-proBNP）。 应用：诊断 评价治疗效果 预测预后 化验：利钠肽 排除心衰的域值浓度：急性起病或症状恶 化患者最佳排除切点：NT-proBNP为300 pg/mL，BNP为100 pg/mL。非急性型的患 者，最佳排除切点：NT-proBNP为125 pg/mL ，BNP为35 pg/mL 。 在非急性患者，BNP 和NT-proBNP诊断心 衰的敏感性和特异性是低的。 找好诊断的时间点 化验：利钠肽 在急性情况下，利钠肽水平升高的其它原因有急 性冠脉综合征、房性或室性心律失常、肺动脉栓 塞和伴有右心压力升高、肾衰、败血症和重度 COPD。 在非急性情况下，利钠肽水平升高和其它原因有 老年(75 岁)、房性心律失常、左室肥大、COPD 和慢性肾病。 在HF-PEF患者，利钠肽浓度可能不会明显升高。 心衰治疗的两大目标 改善临床症状。 降低发病率包括住院率和死亡率。 急性心力衰竭-急性左心衰竭 心衰症状和体征的迅速发作或改变。 威胁生命，需要立即就医，往往导致患者 紧急住院。 多数是原有心衰患者病情恶化所致。 也可能是首次表现（新发心衰）。 急性程度可能不同。 急性心衰的诱因和原因 通常导致迅速恶化的事件 快速性心律失常和重度心动过缓/传导阻滞 急性冠脉综合征（ACS） ACS的机械并发症（如室间隔破裂、二尖瓣腱索断裂、右 室心梗） 急性肺栓塞 高血压危象 心包填塞心包填塞 主动脉夹层 手术和围术期问题 围产期心肌病 急性心衰的诱因和原因 通常导致不太迅速恶化的事件 感染（包括感染性心内膜炎） 慢性阻塞性肺疾病加重/支气管哮喘 贫血 肾功能不全 不依从饮食/药物治疗 医原性：如用了非甾体类消炎药或皮质激素、药物相互反应 不致突然、显著心率变化的心律失常、心动过缓和传导阻滞 未控制的高血压 甲状腺功能减退或亢进 酒精和药物滥用 此页为内页背景，在母版编辑视图下，双击白色区域选择填充图片，填入背景图（1024*768） LOGO 积极寻找急性心力衰竭的诱因和病因，是 急性心衰诊断和治疗方案的基础和指导。 AHF的诊断和治疗通常同时进行，对感觉 特别不适的患者，治疗必须迅速启动。 急性心衰的机械通气治疗 机械通气治疗 的方式 无创通气 持续正压通气 双水平正压通气 气管插管和有创通气 气道正压 (PAP)对心脏的影响 对心输出量的影响: 正常心脏:每搏量减少,心输出量减低 衰竭心脏:每搏量增加,心输出量升高 机制:舒张期心室间相互作用舒张期心室间相互作用(高心包压条件 下的一个心室对另一个心室柔顺度(顺应性) 的影响)，产生正性肌力效应。 减低左心室跨壁压差，减低心脏后负荷。 气道正压 (PAP)对心脏的影响 气道正压 (PAP)对心脏的影响 对二尖瓣反流的影响 减少心衰患者的功能性二尖瓣反流 受影响因素多：MR不仅取决于后负荷，而 且受LV的形状、左室顺应性和左心室负荷 的影响。 气道正压 (PAP)对心脏的影响 神经调节：减低交感神经兴奋性 机制： 气道正压 -左心室每搏量 -左心室机 械性感受器-交感神经兴奋性 -心率减 慢、外周血管阻力下降。 气道正压 -呼吸状态的稳定 PAP治疗引起的神经调节是治疗CHF的重 要途径。 气道正压的其他影响 增加肺泡内压减少肺泡渗出、肺间质水 肿改善气体交换 SpO2升高。 减低肺泡性肺不张肺泡塌陷区域复张 改善通气血流比值，改善肺顺应性。 减少呼吸做功，呼吸肌得到休息，减少能 量消耗，减轻心脏的负担。 保证通气，利于镇静镇痛的实施。 机械通气治疗指征 机械通气时机把握应恰当 急性左心衰竭诊断明确，常规吸氧和药物 治疗不能缓解或进行性加重，吸入氧浓度( F iO2 ) 60%, PO2 60 mmHg，即应选择 合适的通气方式进行机械通气治疗 任何时候，原有心衰加重/急性心衰发作诊 断确立，机械通气均不是禁忌症。 机械通气方式的选择 患者神志清楚，自主呼吸稳定， 有咳痰能力且痰 液较少能合作均可使用无创机械通气治疗。 但以下情况者： 病情危重发展迅速，水肿明显，咳大量粉红色 泡沫痰； 心源性休克或严重心律失常； 神志不清，淡漠或昏迷； 肺部感染严重，痰多； 人机配合不佳或不能耐受者； 血气指标继续恶化， 应果断行气管插管机械通气。 机械通气参数设置 吸氧浓度：维持经皮氧饱和度维持在9598，动脉血氧分 压在60 mm Hg 的最低吸氧浓度。应依据血气分析和SpO2 及时减 低F iO2 。 PEEP的选择：4-8cmH2O为宜,不应高于10cmH2O。 BPAP时:在保证潮气量的前提下吸气压尽量20mH2O 控制通气时容量设定：小潮气量。理想体质量的 6ml/kg， 尽可能保证平台、压峰 压 低 于 30cmH2O 。 呼吸频率： 为15-20次/分。 机械通气的撤离 呼吸状况平稳，氧合满意， SpO2：95-98% 循环状况稳定，没有活动性的心肌缺血或 需要血管活性药物维持的低血压 。 神智清，有足够的吸气能力和排痰能力。 急性左心衰呼吸机应用流程图 正规抗心衰治疗心衰症状不缓解和/或合 并低氧血症 无创呼吸机辅助呼吸 心衰症状缓解 逐渐减低呼 吸机辅助条 件/间断辅助 脱离呼吸机 监测CVP、HR、BP （以动脉内血压为 优）、尿量、神智 、血气、乳酸、 SVO2 查找心衰的诱发因 素、对因治疗 心衰症 状不缓 解 出现恶性心律 失常、心肺复 苏、CO2潴留 气管插管呼吸机辅助病情进一步恶化 左心辅助 ？/心脏移 植？ 符合IABP 指征 IABP置入 介入或外科 手术干预， 去除可治疗 的诱发因素 相关的一些问题 无创通气辅助 持续时无创通气辅助可放宽应用指征以缩 短心衰发作时间，减少血管活性药物的用 量，减少并发症的出现。 SpO290%，FiO2从60%开时待 SpO2 98%逐渐调低吸氧浓度。 SpO290%，FiO2从高浓度开时尽快改善 缺氧状态待 SpO295%逐渐调低吸氧浓度 。 突发的重症心衰 突发的重症心衰患者要积极查找心功能恶化 的原因 因急性心肌梗死 、新发的心脏瓣膜的机械性 障碍、心内分流等原因所致的重度心衰应及 早应用气管内插管辅助呼吸，应用持续镇静 镇痛并呼吸机全辅助策略，必要时给予肌松 剂，为对因治疗争取时间。 没有进一步可纠正的病因的重症心衰患者， 应用气管插管辅助呼吸要慎重，应以IABP支 持为首选（易出现脱机困难或反复上机）。 突发的重症心衰 呼吸机的撤离不宜过早：待缺氧纠正 ,肺水 肿（胸片）的症状、 体征消失 ,吸氧浓度 40%左右时 , PaO2达 80 mm Hg以上 ,再逐 渐降低辅助条件至撤机。 插管时有多种通气模式可选择：同步间歇指令通 气外 ,双相气道正压模式也是很好的通气模式。 治疗过程中监测动脉血气、血乳酸 水平、SVO2是必要的 动脉血CO2的升高是气管插管呼吸机辅助的 指征。 血乳酸水平有滞后现象，但仍是心衰好转 或恶化的重要生化指标，对选择下一步的 治疗具有指导意义。 SvO2的变化早于临床症状的改善。 血压的监测 轻症患者可监测袖带压，重症患者应监测 动脉内血压。 上机时应及时调整扩血管药物的用量并应 常规备有升压药物以避免出现严重的低血 压。 机械通气后的低血压 有创通气更常见 原因多样化，注意辨别 容量不足适量补充血容量 心功能进一步恶化辅助循环 交感神经兴奋被打断补液+血管活性药物 支持 镇静镇痛 阿片类药物为首