热射病医学讲座课件

热射病 城阳区人民医院 ICU 从中暑到死亡引发的思考 l中暑会死人么？ l中暑和热射病的关系？ l横纹肌溶解和热射病的关系？ l热射病和劳力性热射病的关系？ 概念 l急性热致疾病（中暑heat illnesses） l先兆中暑 l轻度中暑 l重度中暑(热射病、热痉病、热衰竭) 重症中暑热射病 l在高温高湿条件下，身体产热过多，散热不足，体温 急剧升高，导致体温调节中枢功能障碍、热平衡失调 使体内热蓄积。 l症状特点：高温、无汗、昏迷为主要表现 l发病早期有大量冷汗、继而无汗、呼吸浅快、脉搏细 速、血压下降、躁动不安、逐渐昏迷伴肢体抽搐。可 发生脑水肿、肾衰、肝衰、心衰、DIC。 l不能及时有效治疗死亡率可达40-50% 劳力性热射病 l1956年 Minard .D提出 l高温、高湿环境下高强度运动，多发生发生于 健康青年人、运动员和军人。 l劳力性热射病：热射病+运动性横纹肌溶解 l特点：病情凶猛、发展迅速，十几小时甚至几 小时出现MODS甚至MOF l又称致死性热射病，死亡率高达80% 横纹肌溶解症 l任何原因引起的广泛横纹肌分解或崩解，肌细胞内容 物（肌红蛋白、离子、酶）释放到血液中而导致的一 种临床综合症。大量肌红蛋白引起肾小管梗阻发生急 性肾衰。临床表现为肌痛、无力、茶色尿。 lCK1000u/L或5倍正常值有诊断意义 lCK5000u/L提示有严重肌损伤 lCK16000u/L与急性肾衰竭有关 l横纹肌溶解症早期并发症：电解质紊乱（高钾、低钙 ）、肝功能障碍。 l晚期并发症：肾衰、DIC、筋膜腔室综合征。 劳力性热射病流行病学 l热带、亚热带地区军队训练的常见病、多发病 l早在1916年，英国神经外科Victor Horsley在一战期 间随英国部队出征时，出现昏迷、呕吐、神志不清死 亡，现在分析认为Victor Horsley死于劳力型热射病 l一战中，英军中东作战发生近8000例中暑病人 l二战中，英美中暑的入院率近60256/10万 l1967年埃以战争中（6天），埃及军队发生了2万人中 暑死亡，比战场上死于兵器杀伤的人数多了8000人。 l我军中暑年发生率1.03.7%，陆军发生率高于空军和 海军 劳力性热射病累计的器官系统 中枢神经系统 血液系统 肾脏系统 消化系统 心血管系统 肝脏系统 呼吸系统 横纹肌溶解 水电解质代谢 热射病 劳力性热射病临床表现 l中枢神经系统（CNS) l高热引起神经细胞快速死亡，几乎均有神经精 神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐 l存活患者中50%遗留精神症状 l长期的神经系统的损害约占20% 劳力性热射病临床表现 l循环系统 l心输出量（CO)下降，大量出汗，摄入水分不 足，高热致血管扩张 l休克：低血容量、分布性。心率140、血压 下降、无尿 l心律失常：心肌细胞变性、坏死 劳力性热射病临床表现 l血液系统 lDIC发生率高，内皮细胞损伤和血栓形成的是 HS的突出特点，HS早期即发生凝血功能障碍 ，表现为凝血酶-抗凝血酶III复合物、可溶性 纤维蛋白单体的出现及蛋白c、蛋白S、抗凝 血酶III水平的下降。 劳力性热射病临床表现 l呼吸系统 l高热致肺血管内皮损伤，主要诱发急性肺损伤 （ALI)，急性呼吸窘迫综合症(ARDS) l意识障碍，呕吐，误吸，肺部感染 lDIC，肺出血 l表现呼吸急促，氧和指数下降200 劳力性热射病临床表现 l消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌注的 减少导致： l肝细胞坏死和胆汁淤积，严重者可发生急性肝 衰竭 l肠粘膜缺血，通透性增加，水样便，血便 l肠道屏障功能减弱，菌群移位，感染 l胰腺炎，淀粉酶、脂肪酶升高 劳力性热射病与多器官功能衰竭 l发病时间与发生MODS及MOF间隔的时间短，有时中 暑后数小时即可发生 l以中枢神经系统功能衰竭为首发症状的MODS较为常 见，剧烈运动的年轻人往往以DIC、AKI-ARF、肝功 能障碍的顺序出现 l衰竭器官的功能是可逆的，一旦病情得到控制，器官 功能可以恢复 l引发MODS，死亡率相当高，45个器官功能衰竭者 ，几乎达100% l关键在于重视重症中暑病人的监护，早期发现多器官 功能受损期，及时切断高热引起的恶性循环。 劳力性热射病(EHS)死亡率 l国外 l1995年芝加哥报道58例，死亡率40-60% l神经系统损害100% l中重度肾功能不全53% lDIC 45% lARDS 10% l存活患者出院时33%存在中重度肾功能损害，1年后28%死亡 l国内 l热射病死亡率10-49%，合并MODS死亡率60% l存活患者存在神经症状者50% l永久性神经系统损害20% 高热：一号杀手 l人类的临界高体温的阈值是41.642，持续 45min8h。在极度高温度49-50的情况下， 5min内就会发生细胞结构的破坏和细胞坏死 l高温高湿下，剧烈的运动产热量是休息的时候1520 。 l无论是机体运动中产生的热量还是从环境中获得的热 量所致的皮肤温度升高，都会导致机体内部与皮肤之 间的温度梯度消失，体温将会不断上升 l如果热量不能及时从体内散发出去，体温每5min便会 升高1，体温长时间维持在40以上，便会导致热 射病的发生。 二号杀手：DIC l高温首先造成凝血系统损害，早期可发生DIC 出血 l内皮细胞损伤和微血栓形成是EHS的突出特点 l肝细胞坏死和胆汁淤积，急性肝衰竭，加重 DIC l直接的热毒性和胃肠道血液灌注减少导致消化 道出血 二号杀手：热射病DIC机制 纤维溶解通路热损伤 血管内皮细胞损伤 微血管血栓形成 大量纤维蛋白沉积 血管阻塞 凝血病 多器官功能障碍/衰竭 凝血因子消耗 大出血 凝血通路 三号杀手：肠粘膜屏障受损 l高温首先造成肠道血流量下降 l肠粘膜坏死，消化道出血 l肠粘膜上皮通透性增加，细菌、内毒素移位 l内毒素释放入血后，激活天然免疫及获得性免 疫系统，大量炎症介质分泌，最终导致SIRS 早期有效治疗是决定预后的关键 救治原则：九早一禁 l早降温 l 早扩容 l 早净化 l 早插管 l 早镇静 l 早补凝 l 早抗凝 l 早抗炎 l 早肠内 l禁忌手术 早快速降温 l降温速度决定患者预后，监测直肠温度在初期 0.5h降到40，2h降至38.5 l以物理降温为主，包括给患者通风，脱掉衣物 ，冰帽与冰毯的应用，冰盐水洗胃，灌肠，药 物降温对热射病的作用不佳 l护送途中也要降温 早扩容 l热射病时，高温及剧烈运动使大量水分丢失导 致有效循环血量降低，循环衰竭，休克 l横纹肌溶解时，大量液体渗入肌间隙，有效循 环血量降低休克 lMb堵塞肾小管，要有足够的容量冲刷 l积极扩容维持血流动力学，以晶体为主，最初 4小时平均补液量1200ml/h,使尿量维持在200- 300ml/h或2ml/Kg/h以上. 早血液净化 l早期：多模式，多靶点作用 l有效物理降温 l清除大量炎性介质，减轻SIRS反应程度，缩 短病程 l有效清除肌红蛋白，有害物质等，调节电解质 ，酸碱，是机体很快达到新的内环境平衡 劳力性热射病CRRT指征 lT40 l合并多脏器损伤或出现MODS l血流动力学不稳 l少尿、无尿难以控制的血容量超负荷 lCK5000，或上升速度超过1倍/12h l高分解代谢状态：每日递增 sCr44.2umol/L,BUN3.57mmol/L,血钾1mmol/l l难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱 l严重感染、脓毒症 停止CRRT的指征 l生命体征和病情稳定 l肌红蛋白，肌酸激酶水平基本恢复正常 l水电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量 1500ml/d或肾功能恢复正常 l达到上述标准，可以停用持续CRRT，改用间 断血滤；而肾功能始终不能恢复的患者可行血 液透析或腹膜透析维持治疗。 早补、抗凝 l早期补充大剂量凝血物质，FFP，PTL，冷沉 淀，特别强调早期每天都要输注 l同时小剂量肝素（1-2mg/h）持续泵入或用低 分子肝素 l危重期禁止手术 早气管插管 l便于昏迷患者气道管理 l防止误吸 l利于深镇静 l早机械通气，PEEP 6-10cmH2O l防止ALI向ARDS发展 早镇静 l早深度镇静，便于脑细胞休眠 l避免躁动、抽搐，减轻脑水肿、降低颅内压， 保护脑功能 l避免由于躁动，产热增加，耗氧增加 l保护脑功能，减少并发症是避免发生神经系统 后遗症的关键 早期肠内营养 l保护肠粘膜屏障，减少细菌移位 l开始给予糖盐水+谷氨酰胺 l短肽配方 l加