骨不连的病因及治疗课件

骨 不 连 赤峰市医院骨一科 骨折后至少8个月骨折两端 未能达到骨性连接的骨折 ，称为骨不连，有很多骨折两端仅以软骨或纤维组织 相连，只要它们不进一步骨化，且无骨小梁通过时， 都是骨不连。对区分骨折愈合与骨不连，主要决定于 骨折间物质是否骨化，有的学者认为6个月的骨折未 能达到骨性愈合时为骨不连，但目前仍以8个月作为 骨延迟愈合的骨不连愈合标准。 定义 生物学因素 局部因素 技术性因素 原因 生物学因素 生物学所致的骨延迟连接和骨不连接其治疗方法是得当的，骨延迟连接和骨 不连接是由于生物学过程异常造成的，包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、 区域性加速现象(reginal acceleratory phenomenon，RAP)低下、异常分化、 骨改建异常、骨塑形异常和力学对骨塑形的影响。生物学因素可单独，也可 与其他因素一起共同影响骨愈合。 在美国和加拿大，单独由于生物学因素所致的骨不连占骨不连的20%左右，合 并技术性因素的另占20%左右。生物学因素所致的骨延迟连接和骨不连接大多 发生在皮质骨，很少发生在松质骨。 对于长管骨骨折来说，如果骨痂形成量不足或根本不出现骨痂， 说明局部多细胞介质活性产生异常，也说明正常骨愈合过程 中的骨折初期细胞致敏-刺激-增殖-分化-机化等环节上出了障 碍。在美国和加拿大，骨痂形成障碍占所有生物学因素的80% 。临床表现为长骨骨折2月以上，X线摄片显示骨折端没有足 够骨痂形成。组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨 组织产生，而取代它们的是大量的纤维组织。临床上采用X线 和细胞毒药物治疗肿瘤时可发生这种情况。此外，也可发生 于局部神经阻断和非甾体消炎镇痛剂的应用。 1. 骨痂形成障碍： 2. 骨痂钙化障碍 ： 骨痂钙化障碍可发生在各种类型的软骨病(但很 少发生在抗维生素D型佝偻病)，从而导致假性 骨折和创伤性骨不连。一旦全身代谢障碍纠正 ，骨痂就能正常钙化，并可使骨愈合趋向正 常。随后的骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全 钙化后开始。骨痂钙化障碍所致的骨延迟连接 和骨不连接在美国只占骨延迟愈合和骨不连病 因的3%以下。 区域性加速现象(RAP)低下：区域性加速现象骨损 伤后骨愈合的促进作用.它可使骨愈合的各个时期缩 短，使骨愈合加速2-10倍。占生物学因素的75% 骨折 3个月后临床X线清晰显示RAP低下，表现局部密质骨 纵向隧道样改变缺失或邻近干骺端小梁稀少、骨质疏 松。RAP低下 临床常见于糖尿病、骨折合并周围神经 损伤 二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良。 3. 区域性加速现象(RAP)低下 4. 异常分化 异常分化是指尽管骨折早期局部组织细胞致敏-刺 激-增殖反应是正常的，但如果这种早期产生的成 骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞或成脂肪细胞替 代，那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填 充，而不是骨痂。临床上导致异常分化的常见原因 包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗；不常见的 原因包括慢性原发性甲状旁腺机能亢进、神经纤维 瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经完全切除和先 天性胫骨假关节。 5. 骨改建异常 现在已知骨改建是以基本多细胞单位(basic multicellular unit) 为基础的，而基本多细胞单位是由许多类型的细胞、细胞间质和 毛细血管在一定的时间和空间彼此连接在一起的特异机化组织。 骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。众所周知，骨痂 不具有生物力学相关性结构特征，只有板层骨才具有这些特征。 因此，骨改建延缓可导致负重骨痂变形和骨畸形愈合。其病因 尚不清楚。一般认为骨改建异常与某些药物、生物化学和内分 泌因素有关。 Frost在40年行医生涯中只遇见7例. 6. 骨塑形异常 骨塑形异常大多发生在小儿的成骨不全，其板层骨替代编织骨 或塑造骨的能力接近完全或完全丧失。骨塑形异常也可发生在 软骨病和各种佝偻病，从而导致胫骨或股骨弯曲，这可能是由 于新生板层骨钙化障碍，从而导致未钙化的板层骨基质堆积。 此外，也可能是由于骨改建过程中的“闸门-屏障作用”丧失，从而 使堆积的未钙化板层骨基质修正受阻。众所周知，骨成熟后骨塑 形能力就基本丧失，但成人骨折愈合后若干年X线片仍可显示内、 外膜骨皮质表面的某些赋形作用。 在美国和加拿大，技术因素所致的骨延迟连接和骨不连占骨延迟连接和 骨不连接总数的7080%，且皮质骨发病率高于松质骨。一般认为， 肥大性骨不连(X线表现为骨折端分离、假关节形成和过多的骨痂生长）， 植骨治疗效果好。此外，固定、预防感染和良好的复位通常效果亦佳。 如果骨折端形成滑膜连接，必须切除其软骨覆盖部分，因为这种特殊组 织具有闸门屏障作用(gating-barrier effect)，在骨愈合的钙化过程中夹 杂被滑液分割的软骨层出现。 局部因素 1.骨折部位的血液循环差，如胫骨中下1/3段骨折， 胫骨三段骨折，其中间段和远段，因髓内血管损伤， 而血运差。股骨颈骨折特别是头下骨折，其头端 血运差，腕舟骨骨折其近端血运差，易发生骨不连。 2.合并软组织损伤的范围广泛及程度严重的开放骨折， 例如胫骨前面软组织撕脱损伤，由于骨折周围软组织 损伤重，破坏了骨端的血运，也常导致骨不连。 3.骨折处骨质缺损如火器伤骨折和严重粉碎性骨折， 骨折处骨质丢失程度严重者、骨的连续性破坏，修复 困难，易致骨不连。 4.感染多发生于开放骨折(5一7)或手术后 (12一38)，感染使骨折端坏死及营养 血管闭塞，导致骨不连。 5.肌肉收缩力：可使骨折断端间隙增大，如尺骨鹰嘴骨 折，膑骨骨折等。 6.开放性粉碎性骨折：清创时过多地去除碎骨片造成骨 缺损。 1.粗暴或反复的闭合复位可损伤骨膜下血管和周围软组织 ，有时损伤稍大血管，造成新的创伤或加重骨折端的血 液循环障碍，干扰骨折正常愈合修复过程 2.外固定不足、外固定范围不够 例如小腿中段骨折时长 腿石膏未超过股骨下2/3以上以及膝关节屈曲不超过20 均可导致骨折处异常活动 3.过度牵引 4.未做到有监视早期合理功能锻炼，盲目提倡早期负重活 动是目前骨折不愈合中的重要因素 技术性因素 5.未恢复骨折部位骨骼的稳定性 即骨骼的连续性 和力学完整性，采用切开复位内固定不仅要解剖 复位，而且要求恢复骨折结构的完整性、连续性 ，避免有骨缺损或间隙尤其在压力侧，即使是小 的粉碎骨片无法固定 形成缺损也会在肢体活动中 导致骨不连和内固定器材弯曲断裂、骨折不愈合 6.未能充分保护骨与软组织的血供。AO学派追求 坚强固定的同时过多的破坏原有血运及局部软组 织 7.未做到变坚强内固定为生物学固定，生物学固定即坚强内固定 和弹性固定相结合。 8.过度牵引： 可使骨折端分离。 9.固定不当： 不能消除骨折端不利的异常活动及应力。 10.骨折端对位不好：常有间隙存在或间隙中嵌有软组织。 预 防 预防骨折延迟连接应尽早开始，在骨折发生后的 每一治疗阶段都应该采取相应的措施 1.骨折伤员的转运：伤肢妥善的固定，避免重要骨折部位骨 膜及周围组织的损伤，防止骨折延迟连接的发生 2.骨折复位：在血肿未机化前复位比较容易，争取达到解剖 复位，可防止骨折延迟连接的发生 3.防止骨折间隙软组织嵌顿 4.避免过度牵引 5.骨折固定：三个目的a.维持骨折复位后的位置 b. 保障骨折愈合过程c.创造早期活动的条件 6.功能锻炼：骨折部位的微动脉能刺激骨痂生长 ，微动能促进骨折部位前列腺素的释放，前列腺 素可调节的代谢是刺激骨形成和重建的介导者. 7.预防感染 8.避免应用糖皮质激素免疫抑制剂等对骨折愈合 不利的药物 治 疗 非手术治疗 经皮注射红骨髓 ： 骨髓的成骨效果由基质细胞决定，骨髓中基质细胞有限，对 较大骨骼注射的效果不够满意 方法：一般在骨折后或术后第七天，体温正常，伤口肿胀消 退后后进行注射，透视下将硬膜外穿刺针刺入骨折区，针尖 抵骨断端皮质，在骨皮质外和软组织间分离出间隙，用骨穿 刺针在髂前上棘后的髂嵴做穿刺抽出红骨髓，迅速将红骨髓 注入骨膜下间隙。 二.经皮注射生长因子 三.震波治疗 四.脉冲超声波治疗 手术治疗 一.固定 二骨缺损时采取髓内与髓外植骨 三.术后功能锻炼 选择符合生物力学及生物学原理抗弯及抗扭能力强，固定坚强的内固定 器材，消除骨端剪力、扭转及移动等有害应力，使折端稳定，以利于骨 端血运重建，中后期肢体负重后则成为弹性固定，以利压应力作用于骨 促进骨的模造，使折端间软骨及纤维组织迅速转化成骨，促使骨折愈合 固定 加压外固定可使骨断端紧密接触对位，并因骨断端间产生 的静力摩擦而增强固定的稳定性，通常使用半环槽式外固 定器 和植骨，与坚强内固定相比较， 加压外固定具有以 下优点 1.方法简单，创伤小，不进一步损伤局部血液供应，有利 于骨愈合 2.多平面穿刺加压固定有可靠的稳定性，应力分布比较均 匀，应力遮挡小 3.固定牢固可靠，可早期下床进行功能锻炼，使骨处于功 能状态。 4.不受局部软组织瘢痕影响，存在感染时于病灶区外穿刺 针仍能立即进行治疗 5.骨愈合快，愈合率高达93%-100% 加压外固定 骨缺损时采取髓内与髓外