血管迷走性晕厥课件_1

血管迷走性晕厥血管迷走性晕厥(VVS)(VVS) 株洲市人民医院株洲市人民医院 王成明王成明 概 述 晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧 失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种 至几分钟自行恢复；近似晕厥(near syncope)或 先兆晕厥(presyncope)指一过性黑矇、头晕、 肌张力丧失或减低，但不伴意识丧失。 晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见有晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见有 ：神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕厥：神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕厥 及其他不明原因者。神经介导的晕厥约占及其他不明原因者。神经介导的晕厥约占3636 6262，心源性占，心源性占10103030，神经源性占，神经源性占1 1， 大约有大约有13133131的患者晕厥原因不明。的患者晕厥原因不明。 晕厥常常持续几秒钟至几分钟自行恢复，其实质是 脑血流量的暂时减少。通常心脏供血暂停3秒钟 以上可发生先兆晕厥， 5秒钟以上发生晕厥，超 过10秒钟则发生抽搐。 血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导 反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢 ，结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现，结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现 为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复 ，而无神经定位体征的一种综合征。，而无神经定位体征的一种综合征。 血管迷走性晕厥属于神经介导性晕厥即神经心源性 晕厥，也有人称其为血管减压性晕厥或单纯性晕 厥。有部分作者倾向将血管迷走性晕厥称为神经 心源性晕厥.而传统定义的血管迷走性晕厥则不 包括神经心源性晕厥（神经介导性晕厥）中的颈 动脉窦高敏及情境性晕厥（如咳嗽性晕厥、排尿 性晕厥、排便性晕厥、吞咽性晕厥等）。 发 病 机 制 虽然提出血管迷走性晕厥这一诊断已近虽然提出血管迷走性晕厥这一诊断已近8080年，但至年，但至 今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前 多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自主多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自主 神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时 间的直立体位保持心血管的代偿反应。间的直立体位保持心血管的代偿反应。 1、 BezoldJarisch反射 人体血压的生理性调节是通过传入神经 将相关信号传递到中枢神经系统,处理后由传出 神经支配调节心脏及血管完成的。主动脉弓和颈 动脉窦存在着压力感觉器(baroreceptor)，血压 升高后这些部位的血管物理性扩张产生的传入信 号经迷走神经和舌咽神经汇聚到脑干的孤束核， 从而抑制了交感传出而增加迷走传出。反之，当 动脉压下降，血管壁的张力下降，则会引起交感 传出增加而迷走传出降低。动脉压力感受器（为 高压感受器）逐跳（beat by beat）调节着交感 及迷走神经的张力性兴奋发放。 而交感传出的平均水平同时也受心壁及胸腔内血管而交感传出的平均水平同时也受心壁及胸腔内血管 的低压压力感受器（也称为心肺压力感受器）的的低压压力感受器（也称为心肺压力感受器）的 调节。当心脏充盈压增加，这些感受器信号发放调节。当心脏充盈压增加，这些感受器信号发放 增加而导致交感传出被抑制，反之，当充盈压降增加而导致交感传出被抑制，反之，当充盈压降 低时由于这些感受器信号发放的频率下降而交感低时由于这些感受器信号发放的频率下降而交感 兴奋。兴奋。 目前一般认为VVS的发生是由于交感神经异常激动 而导致迷走神经的过度反应。从仰卧到直立的体 位改变时或长时间站立是VVS的最常见诱因，约 有300ml800ml的血液由胸腔流向四肢，由于下 肢静脉池过度淤血（容量增加300800ml），回 心血量明显减少（26%30%），心室充盈不足心 排出量下降，立刻会导致心室充盈量和平均动脉 血压的下降。 为适应这变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器为适应这变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器 反射性的减少脑血管运动中枢的传入信号，使机反射性的减少脑血管运动中枢的传入信号，使机 体儿茶酚胺分泌增多，心率加快，血压升高，脑体儿茶酚胺分泌增多，心率加快，血压升高，脑 血管自动调节保证脑血流供应。人类在进化过程血管自动调节保证脑血流供应。人类在进化过程 中形成了对直立姿势精细的自主适应，从而减少中形成了对直立姿势精细的自主适应，从而减少 由于体位的大幅度变化所导致的脑灌注压和血管由于体位的大幅度变化所导致的脑灌注压和血管 内容量的改变。一般来说，正常成年人收缩压下内容量的改变。一般来说，正常成年人收缩压下 降小于降小于70mmHg70mmHg或平均动脉压下降小于或平均动脉压下降小于40mmHg40mmHg时，时， 并不会产生明显症状。并不会产生明显症状。 在敏感个体，可能会诱发或自发出现这一容量的 变化而无法适应。主动脉弓和颈动脉窦局部的压 力下降，使这些部位的压力感觉器的传入神经兴 奋性降低，神经中枢的交感传出信号增强，使心 脏收缩增强，而此时心脏充盈不足而使心室过度 收缩，通过牵拉、心脏快速的收缩或扩张，激活 了左心室后下壁机械感受器C纤维产生的兴奋传 至脑干， 结果大脑误认为是高血压等病理情况，由此使副 交感神经活性增强而交感神经活性减弱（“矛盾 性”地引起交感神经活性减低，迷走神经活性增 强），导致外周血管扩张，血压下降和(或)心率 减慢，心排出量减少，大脑骤然缺血，发生晕厥 ，此即经典的BezoldJarisch反射。 2、 神经递质及血管活性分子的作用 虽然目前普遍接受的观念是VVS的发生由 神经反射异常引起，但是Fitzpatrick等研究发 现在接受心脏移植而未进行心脏神经植入术的患 者进行直立倾斜试验时也会发生VVS，这提示除 了Bezold-Jarisch反射机制外，尚存在其他触发 机制。 儿茶酚胺（儿茶酚胺（catecholaminecatecholamine）：许多研究发）：许多研究发 现现VVSVVS发生前和发生时体内儿茶酚胺水平变化明发生前和发生时体内儿茶酚胺水平变化明 显提示自主神经系统，尤其是交感神经兴奋性改显提示自主神经系统，尤其是交感神经兴奋性改 变在变在VVSVVS的发生中起重要作用。多数研究发现的发生中起重要作用。多数研究发现VVSVVS 患者在经直立倾斜试验（患者在经直立倾斜试验（Head-up tilt table Head-up tilt table testtest， HUTTHUTT）诱发晕厥前肾上腺素水平明显升）诱发晕厥前肾上腺素水平明显升 高而去甲肾上腺素水平无显著变化，因而有人推高而去甲肾上腺素水平无显著变化，因而有人推 测肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，并测肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，并 经经22受体介导外周血管扩张，导致严重低血压受体介导外周血管扩张，导致严重低血压 而发生而发生VVSVVS。 腺苷（adenosine）:腺苷激活A1受体对心脏产生负性 变时、负性变力、负性传导效应而导致心脏抑制，同时 通过对血管平滑肌直接作用以及抑制节前神经递质释放 使外周阻力血管扩张。在心血管系统内发挥着一种重要 的抗肾上腺素能效应，能减弱儿茶酚胺类物质所致的心 肌代谢及收缩增强反应，具有负反馈调节作用。有研究 发现HUTT阳性患者晕厥时腺苷水平增加，并且腺苷水平 越高症状出现越早、心率越慢。外源性腺苷或三磷酸腺 苷可诱发易患者发作VVS，而腺苷拮抗剂可预防倾斜诱 发晕厥。 5 5羟色胺（羟色胺（serotoninserotonin，5-hydroxytroptophan5-hydroxytroptophan ，5-HT5-HT）:5-:5-羟色胺是广泛分布于中枢神经系统羟色胺是广泛分布于中枢神经系统 中的一种神经递质分子。脑干孤束核、下丘脑神中的一种神经递质分子。脑干孤束核、下丘脑神 经交叉区含有大量经交叉区含有大量5 5羟色胺能神经元，参与心羟色胺能神经元，参与心 血管调节。动物实验表明，将血管调节。动物实验表明，将5 5羟色胺经侧脑羟色胺经侧脑 室注入脑内，可引起交感神经兴奋性降低、心率室注入脑内，可引起交感神经兴奋性降低、心率 减慢、血压降低；若直接将减慢、血压降低；若直接将5 5羟色胺注入孤束羟色胺注入孤束 核，则产生迷走神经兴奋而抑制交感神经兴奋性核，则产生迷走神经兴奋而抑制交感神经兴奋性 ，导致心率减慢。，导致心率减慢。 其它血管活性分子 人们发现除上述活性分 子外，VVS患者发作时还出现血浆内皮素、 内啡肽、一氧化氮、加压素水平的升高，而肾素 血管紧张素醛固酮系统反应迟钝、甘丙肽释 放缺乏。 综上所述，神经递质分子和心血管活性 分子或者单独或者协同在血管迷走性晕厥的发生 中起到重要作用。 3 3、 脑血管自身调节功能异常脑血管自身调节功能异常 部分部分VVSVVS患者存在脑血管自身调节功能异患者存在脑血管自身调节功能异 常。常。CareyCarey等发现等发现VVSVVS患者先兆晕厥时大脑中动脉患者先兆晕厥时大脑中动脉 血流速度下降，心脏舒张时比心脏收缩时下降更血流速度下降，心脏舒张时比心脏收缩时下降更 显著，二氧化碳水平和脑血管阻力指数在先兆晕显著，二氧化碳水平和脑血管阻力指数在先兆晕 厥时也有下降，而临界闭合压厥时也有下降，而临界闭合压(CrCP)(CrCP)却升高到接却升高到接 近大脑中动脉舒张压水平，并在晕厥时骤降，其近大脑中动脉舒张压水平，并在晕厥时骤降，其 升高可能与进行性低碳酸血症有关，因此大脑中升高可能与进行性低碳酸血症有关，因此大脑中 动脉血流速度在心脏舒张时骤降，脑血管阻力降动脉血流速度在心脏舒张时骤降，脑血管阻力降 低通过低碳酸血症引起低通过低碳酸血症引起CrCPCrCP升高而补偿，导致先升高而补偿，导致先 兆晕厥时大脑血流减少。兆晕厥时大脑血流减少。 4、 心理因素 临床上观察到在诱发VVS的多种因素中， 情绪因素较为常见。不良情绪刺激大脑皮质和边 缘结构，影响下丘脑和延髓的自主神经控制中心 ，进而触动VVS的外周起源，在动脉的感觉感受 器受刺激后产生血管扩张和心动过缓。 诱 发 因 素 其诱发因素包括情绪变化（情绪受到压力）、剧烈其诱发因素包括情绪变化（情绪受到压力）、剧烈 疼痛、恐惧、极度疲劳、恐慌、高温、药物作用疼痛、恐惧、极度疲劳、恐慌、高温、药物作用 （如利尿剂）、难闻的气味、转头、穿紧衣领、（如利尿剂）、难闻的气味、转头、穿紧衣领、 站立过久以及运动等，置身於人挤、闷热的房间站立过久以及运动等，置身於人挤、闷热的房间 里更容易发作。里更容易发作。 临 床 表 现 发作前（先兆） 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常 表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥。多数患者于晕 厥发生前的数秒至数分钟可有先兆症状（一般较短，不 超过5min，但持续时间长者亦不少见），如大汗、哈欠 、过度换气、头痛、胸闷气急、心悸、注意力不集中、 面色苍白、视觉下降、听觉下降、恶心、呕吐、站立不 稳、视物模糊、耳鸣、乏力、腹痛、四肢发冷、黑蒙以 及短暂的头晕等，如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解 或消失。但是约有13的患者（尤其是老年患者）没有 前驱症状，突然晕厥摔倒，这种情况比较容易受到外伤 。 发作时发作时 典型的晕厥发作时表现为短暂的意识丧失，面色苍典型的晕厥发作时表现为短暂的意识丧失，面色苍 白，肢体软瘫，血压下降和白，肢体软瘫，血压下降和/ /或缓慢型心律失常或缓慢型心律失常 。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减 慢慢( (窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室 阻滞、交界性逸搏心律，甚至心脏停搏阻滞、交界性逸搏心律，甚至心脏停搏) )，血压，血压 渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩 小，当收缩压下降至小，当收缩压下降至10.7Kpa10.7Kpa（80mmHg80mmHg）时，可）时，可 出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿 失禁。有血压下降和失禁。有血压下降和/ /或缓慢型心律失常、瞳孔或缓慢型心律失常、瞳孔 扩大等体征。发作间期常无阳性体征。扩大等体征。发作间期常无阳性体征。 有研究发现，血管迷走性晕厥可诱发张力性阵挛样 运动（惊厥样晕厥，convulsive syncope），可 被误诊为癫痫。晕厥的意识丧失通常是短暂的， 一般是30秒5分钟，但也有更长时间的，特别 是老年患者。通常意识能迅速自行完全恢复，很 少留有后遗症。脑血流量通常随年龄增长而下降 ，而且老年人神经和血管的调节能力差，因此其 晕厥的发生率和危险性增高。许多老年患者晕厥 没有前驱症状，意识丧失的时间长，晕厥后恢复 期长，很容易受伤，更应受到重视。 发作后发作后 醒后可有乏力、头痛、恶心、头昏等不适，严重者醒后可有乏力、头痛、恶心、头昏等不适，严重者 醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状。一般持醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状。一般持 续十几分钟数小时，可持续续十几分钟数小时，可持续1-21-2天症状消失，天症状消失， 如果晕厥后不适症状持续很长时间，提示可能还如果晕厥后不适症状持续很长时间，提示可能还 存在更严重的疾病，需进一步检查。存在更严重的疾病，需进一步检查。 病史采集和体格检查 1在病史采集时，要确定晕厥前的症状（前驱症 状）；晕厥的频度；发作时的环境以及诱发因素 ；晕厥与特殊的活动、用力及体位改变的关系， 包括持续站立、疼痛、咳嗽、吞咽、排便等各种 情况；晕厥后的情况；还要询问患者心血管和不 明原因猝死的家族史。患者服药情况；重点向目 击者详细了解患者晕厥时情况变化，如有无抽搐 、大小便失禁、皮肤颜色变化等。 2 2体检在病人不能叙述所发生的事情和没有目击体检在病人不能叙述所发生的事情和没有目击 者时特别重要。对任何晕厥病人首先都应检查是者时特别重要。对任何晕厥病人首先都应检查是 否存在器质性心脏病和神经系统疾病，听诊有无否存在器质性心脏病和神经系统疾病，听诊有无 心脏和血管杂音，有无周围血管搏动，有无神经心脏和血管杂音，有无周围血管搏动，有无神经 定位体征，检查双上肢血压和立位血压。当临床定位体征，检查双上肢血压和立位血压。当临床 上高度怀疑直立性晕厥时可能需要重复测量立位上高度怀疑直立性晕厥时可能需要重复测量立位 血压。血压。 辅 助 检 查 1 1、直立倾斜试验 直立倾斜试验（、直立倾斜试验 直立倾斜试验（head-up tilt head-up tilt test, HUTtest, HUT）是近年来发展起来的一种新型检查）是近年来发展起来的一种新型检查 方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作 用，已成为诊断血管迷走性晕厥的唯一方法。因用，已成为诊断血管迷走性晕厥的唯一方法。因 为没有为没有“金标准金标准”，所以其敏感性不确定。药物，所以其敏感性不确定。药物 激发（如异丙肾上腺素）和倾斜角度加大虽可提激发（如异丙肾上腺素）和倾斜角度加大虽可提 高试验的敏感性但却降低特异性。直立倾斜试验高试验的敏感性但却降低特异性。直立倾斜试验 重复性达重复性达80%80%95%95%，有，有5%5%20%20%先前呈阴性反应先前呈阴性反应 者在重复试验时可变为阳性。其阳性反应为试验者在重复试验时可变为阳性。其阳性反应为试验 中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显 下降或心率下降。下降或心率下降。 直立倾斜试验的持续时间和倾斜角度各家报道不一 。多数学者主张倾斜60-80较为合适。 Fitzpatrick等通过对不同倾斜角度，不同时间 以及试验选择的方法进行了比较，证明晕厥病人 倾斜60，持续45分钟，其诱发阳性反应的平均 时间为24.5分钟，特异性为93% 直立倾斜试验的方法学尚无一致标准，归纳起来有以下直立倾斜试验的方法学尚无一致标准，归纳起来有以下3 3 种常用方法：种常用方法： 基础倾斜试验：试验前基础倾斜试验：试验前3 3日停用一切影响植物神经日停用一切影响植物神经 功能的药物，试验前功能的药物，试验前1212小时禁食。患者仰卧小时禁食。患者仰卧5 5分钟，记分钟，记 录动脉血压、心率及录动脉血压、心率及IIII导心电图，然后站立于倾斜板床导心电图，然后站立于倾斜板床 （倾斜角度（倾斜角度6060度）上，直至出现阳性反应或完成度）上，直至出现阳性反应或完成4545分钟分钟 全程。在试验过程中，从试验开始即刻及每全程。在试验过程中，从试验开始即刻及每5 5分钟测量分钟测量 血压、心率及血压、心率及IIII导联心电图导联心电图1 1次，若患者有不适症状，次，若患者有不适症状， 可随时监测。对于阳性反应患者立即终止试验，并置患可随时监测。对于阳性反应患者立即终止试验，并置患 者于仰卧位，直至阳性反应消失，并准备好急救药物。者于仰卧位，直至阳性反应消失，并准备好急救药物。 多阶段异丙肾上腺素倾斜试验：实验前的准备及 监测指标与基础倾斜试验相同。实验分3个阶段 进行，每阶段先平卧5分钟，进行药物注射（异 丙肾上腺素），待药物作用稳定后，再倾斜到 60，持续10分钟或直至出现阳性反应。上一阶 段若为阴性，则依次递增异丙肾上腺素的浓度， 其顺序为0.02-0.04g/Kgmin、0.05- 0.06g/Kgmin及0.07-0.10g/Kgmin。 单阶段异丙肾上腺素倾斜试验：实验方法与多阶 段异丙肾上腺素倾斜试验相同，但仅从第三阶段 开始。 直立倾斜试验的适应证直立倾斜试验的适应证 绝对适应证：绝对适应证：不能解释的反复出现的晕厥或在不能解释的反复出现的晕厥或在 高危患者中出现单一的晕厥事件，无器质性心脏高危患者中出现单一的晕厥事件，无器质性心脏 病的证据。病的证据。不能解释的反复出现的晕厥或在高不能解释的反复出现的晕厥或在高 危患者中出现单一的晕厥事件，虽有器质性心脏危患者中出现单一的晕厥事件，虽有器质性心脏 病，但通过适当的试验除外心源性晕厥。病，但通过适当的试验除外心源性晕厥。对已对已 确定病因的患者进一步评估，如果这些患者有血确定病因的患者进一步评估，如果这些患者有血 管迷走性晕厥将影响其治疗计划。管迷走性晕厥将影响其治疗计划。 相对适应证鉴别惊厥性晕厥和癫痫。对反复发 生的不明原因跌倒的患者（尤其是老年患者）进 行评估。评估反复发生的不明原因的眩晕和近 似晕厥。评估反复发作的晕厥，考虑由周围神 经病变或家族性自主神经功能异常所致。血管 迷走性晕厥治疗随访评估。 直立倾斜试验阳性结果的判断标准如下： 患者在倾斜过程中出现晕厥(突发的短暂的意 识丧失伴不能维持自主体位)或近似晕厥(试验中 出现面色苍白、出汗、胸闷、过度换气，继之黑 矇、听力减退、反应迟钝，但无意识丧失，恢复 平卧位后症状立即消失)的同时伴有以下情况之 一者判断倾斜试验结果为阳性： 舒张压舒张压33秒以上；秒以上； 一过性一过性IIII度或度或IIII度以上房室传导阻滞；度以上房室传导阻滞； 交界性心律（包括逸搏心律及加速性自主心率交界性心律（包括逸搏心律及加速性自主心率 ）。）。 即使有血压和即使有血压和/ /或心率下降，而无晕厥或接近晕或心率下降，而无晕厥或接近晕 厥，不判为阳性。厥，不判为阳性。 反应类型：根据试验中血压和心率的变化，将阳性 反应分为以下3种类型： 心脏抑制型反应，以心率陡降为特征，呈现 心动过缓，收缩压无下降； 血管抑制型反应，血压明显下降，伴心率增 快； 混合型反应，血压及心率均明显下降。 2 2、常规、常规1212导联心电图、动态心电图、超声心动图导联心电图、动态心电图、超声心动图 、负荷试验、电生理检查、头颅、负荷试验、电生理检查、头颅MRIMRI、头颅、头颅CTCT、 颈动脉和经颅多普勒、脑电图等检查可以提供更颈动脉和经颅多普勒、脑电图等检查可以提供更 明确的鉴别诊断。检查应个体化，不予区分的使明确的鉴别诊断。检查应个体化，不予区分的使 用这些检查进行诊断筛选不仅浪费金钱而且诊断用这些检查进行诊断筛选不仅浪费金钱而且诊断 准确率低。准确率低。 3、植入性循环记录仪：植入性循环记录仪是一个 小型的记录装置，埋置在皮下，大约可以回顾性 记录45min的心脏节律资料。如果病人在意识恢 复后启动循环记录仪，记录仪可以自动记录启动 前的一段心脏节律，捕捉到晕厥发作期间的心律 失常，从而能有效的使心律失常和晕厥联系起来 。但由于记录仪需要手术植入，有一定并发症， 费用较高，还不能被患者接受。 鉴 别 诊 断 1 1、心源性晕厥：该病是由心脏疾患引起的心排血、心源性晕厥：该病是由心脏疾患引起的心排血 量突然降低或排血暂停，导致脑缺血所引起。多量突然降低或排血暂停，导致脑缺血所引起。多 见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心房黏液见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心房黏液 瘤、急性心肌梗塞、严重的心律失常、瘤、急性心肌梗塞、严重的心律失常、Q-TQ-T间期间期 延长综合征等疾患。通过仔细询问病史、体格检延长综合征等疾患。通过仔细询问病史、体格检 查、心电图改变等易于鉴别。查、心电图改变等易于鉴别。 2、低血糖症： 本病常有饥饿史或使用降糖药的病 史，主要表现为乏力、出汗、饥饿感，进而出现 晕厥和神志不清，晕厥发作缓慢，发作时血压和 心率多无改变，可无意识障碍，化验血糖降低， 静注葡萄糖迅速缓解症状。 4、直立调节障碍：该病患者表现为由卧位直立 瞬间或直立时间稍长可有出现头晕、眼花、胸闷 不适等症状，严重者可有恶心、呕吐，甚至晕倒 ，不需治疗能迅速清醒，恢复正常。可通过直立 试验、直立倾斜试验等加以鉴别。 5 5、癔病性晕厥：、癔病性晕厥： 该病发作前有明显的精神因素该病发作前有明显的精神因素 ，且在人群之前。发作时神志清楚，有屏气或过，且在人群之前。发作时神志清楚，有屏气或过 度换气，四肢挣扎乱动，双目紧闭，面色潮红。度换气，四肢挣扎乱动，双目紧闭，面色潮红。 脉搏、血压均正常，无病理性神经体征，发作持脉搏、血压均正常，无病理性神经体征，发作持 续数分钟至数小时不等，发作后情绪不稳，如有续数分钟至数小时不等，发作后情绪不稳，如有 晕倒，亦缓慢进行，不会受伤，常有类似发作史晕倒，亦缓慢进行，不会受伤，常有类似发作史 ，易于血管迷走性晕厥鉴别。，易于血管迷走性晕厥鉴别。 治 疗 虽然VVS并不增加心血管患病率和病死率，预后良 好，但常呈反复发作，对患者的生活和心理危害 性较大，严重影响工作和生活质量，尤其是反复 发生外伤或经常暴露在易受伤的环境中的人，预 防性治疗是需要的。因此，对VVS合适的治疗及 预防其发作很有必要。目前仍缺乏血管迷走性晕 厥特效的治疗方法和药物。治疗的目标是要减少 严重晕厥事件发生的频率及减少外伤。血管迷走 性晕厥的治疗有多种方法，要因人而异。 1 1、宣教和改善生活方式、宣教和改善生活方式 明确告知患者及其家属 明确告知患者及其家属VVSVVS是一种预后相对良是一种预后相对良 好的疾病，不必过度恐惧和焦虑，但需要提高患好的疾病，不必过度恐惧和焦虑，但需要提高患 者自我保护意识。血管迷走性晕厥常由某些因素者自我保护意识。血管迷走性晕厥常由某些因素 触发，有些可能只在特定情况下发作，如闷热环触发，有些可能只在特定情况下发作，如闷热环 境、过度疲劳、脱水、长时间站立、饮酒等，因境、过度疲劳、脱水、长时间站立、饮酒等，因 此，要做好患者及其家属的宣教工作，尽量避免此，要做好患者及其家属的宣教工作，尽量避免 这些触发因素，尽量停用可以引起体位性低血压这些触发因素，尽量停用可以引起体位性低血压 和静脉血管充盈减少的药物，如血管扩张剂及利和静脉血管充盈减少的药物，如血管扩张剂及利 尿剂等。尿剂等。 一旦发生晕厥前驱症状时，患者要立刻平躺，既可 避免外伤也能防止晕厥的发生。需要长时间站立 时可以佩戴腹带、穿连裤袜或紧身裤预防下肢和 腹部血液潴留。有研究报道：反复出现血管迷走 性晕厥的患者，在前驱症状时，进行手臂和腿部 的屈伸运动，有助于防止晕厥发生，这可能与骨 骼肌泵作用增加静脉血液回流有关。 增加液体和钠盐的摄入，也可能有助于预防晕厥发增加液体和钠盐的摄入，也可能有助于预防晕厥发 生，年轻患者可以增加水和盐的摄入量，但不建生，年轻患者可以增加水和盐的摄入量，但不建 议老年患者采用，因为后者高血压病的发病率高议老年患者采用，因为后者高血压病的发病率高 。YounoszaiYounoszai和和El-SayedEl-Sayed等研究发现，血管迷走等研究发现，血管迷走 性晕厥患者每天至少摄入性晕厥患者每天至少摄入2L2L液体和液体和120mmol120mmol的钠的钠 （约（约7g7g盐）可以升高血压，增加血容量，减少晕盐）可以升高血压，增加血容量，减少晕 厥发生的频率。厥发生的频率。 也有部分临床医生，建议站立训练，类似于“脱敏 ”疗法。让患者每天靠墙站立1030min，逐渐 适应这种体位性容量变化的影响。但这种治疗方 法还存在很大争议，而且长期依从性较差。 2 2、药物治疗、药物治疗 受体阻滞剂受体阻滞剂 目前是血管迷走性晕厥的一目前是血管迷走性晕厥的一 线治疗。线治疗。受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥 已经有很多年，可能机制是：降低左室机械感受已经有很多年，可能机制是：降低左室机械感受 器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用（晕厥前机体器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用（晕厥前机体 出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高，儿茶酚胺 释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感 性，激活心脏机械感受器）。虽然性，激活心脏机械感受器）。虽然受体阻滞剂受体阻滞剂 在非对照研究中认为是有效的，但在对照研究中在非对照研究中认为是有效的，但在对照研究中 ，与安慰剂比没有明显差异。，与安慰剂比没有明显差异。受体阻滞剂可能受体阻滞剂可能 对年龄大于对年龄大于4242岁的一小部分病人有效。岁的一小部分病人有效。 氟氢可的松 氟氢可的松是人工合成的盐皮质 激素，可以促使水钠储留，增加有效循环血容量 ，增加外周血管a受体的敏感性。在非对照研究 中，氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是 有效的。一项随机的对照研究证实，氟氢可的松 与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。 血管收缩药血管收缩药 在美国，血管收缩药被允许用于治疗在美国，血管收缩药被允许用于治疗 体位性低血压，也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。体位性低血压，也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。 米多君（米多君（midodrinemidodrine）是该类的代表药物，通过刺激外）是该类的代表药物，通过刺激外 周血管收缩、升高外周动脉和静脉血管张力而发挥作用周血管收缩、升高外周动脉和静脉血管张力而发挥作用 。但也存在争议，而且该类药物的平卧位高血压、尿频。但也存在争议，而且该类药物的平卧位高血压、尿频 急、使心绞痛恶化、增加脑血管事件等副作用使急、使心绞痛恶化、增加脑血管事件等副作用使25%25%左左 右的老年患者不能耐受而停药。甲氧胺福林是右的老年患者不能耐受而停药。甲氧胺福林是a1a1受体激受体激 动剂，能收缩血管。动剂，能收缩血管。WardWard等随机双盲的交叉试验发现，等随机双盲的交叉试验发现， 接受甲氧胺福林（接受甲氧胺福林（5mg5mgd d，分，分 3 3次服）治疗的患者，与次服）治疗的患者，与 安慰剂组比，晕劂发作频率减少，生活质量提高。安慰剂组比，晕劂发作频率减少，生活质量提高。 选择性5-羟色胺重吸收抑制剂 此类药物通过抑 制突触间隙5HT再摄取，使突触间隙5HT浓度 增高，突触后膜5HT受体代偿性下调，对中枢5 HT的快速变化的反应减弱，从而减弱交感神经 的快速抑制反应，防止晕厥发作。Di Girolamo 等对68例反复发作VVS、HUTT阳性、经