心血管急症方中良课件

心 血 管 急 症 岳阳市二人民医院岳阳市二人民医院 方中良方中良 心 血 管 急 症 1 急性冠脉综合症 2 心律失常急症 3 心源性休克 4 高血压急症 5 急性左心衰 6 心脏性猝死 7 急性心包填塞 8 急性主动脉综合征 急 性 冠 脉 综 合 症 Acute coronary syndromes(ACS) 定义：指主要由冠状动脉粥样 硬化病变，其病变斑块趋于不 稳定、继而出现斑块破裂、冠 脉内血栓形成并导致冠脉内血 流量减少的一系列病理生理过 程的临床综合征。少数由血栓栓塞、冠脉 炎症或先天畸形所致。 ACS的发病率 Annual rate per 100000 population(1996) Men Women USA 339 275 Northern Europe 340 230 Southern Europe 225 150 ACS分类 非ST段抬高急性脉综合症（ NSTEACS） ST段抬高急性脉综合(STEACS） 心脏缺血型猝死 冠脉介入中的急性缺血性并发症 Acute coronary syndromes(ACS) No ST Elevation ACS ST Elevation ACS NSTEMI Ustable angina NQMI QWMI Myocardial infarction 急 性 脉 综 合 症（1） Acute coronary syndromes,ACS 分 类 ACS分类 非ST段抬高急性脉综合症 （NSTEACS） ST段抬高急性脉综合(STEACS ） 心脏缺血型猝死 冠脉介入中的急性缺血性并发 症 WHO1997年分类 隐匿型冠心病 心绞痛型冠心病 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 心肌梗死型冠心病 非Q波型心肌梗死 Q波型心肌梗死 猝死型冠心病 心肌缺血型冠心病 ACS的病理生理机制 斑块破裂 内皮损伤 炎症 血小板粘附，聚集，激 活 血栓形成 冠脉痉挛 血管内腔急剧减少 易损斑块 结构特征：偏心性，大脂质核心（40%），纤 维 帽薄(0.13mm VS 0.44mm)，胶原纤维少 ，局部内皮功能及血流动力学紊乱，新生微血 管增加，平滑肌数量减少，微血栓形成。 分子特征：炎症因子（14% VS 3%）、细胞标记 物增加，活化淋巴细胞、肥大细胞增加，促凝 分子与组织因子增加，凝血酶与基质金属蛋白 酶增加。 STEACS：血小板激活，凝血酶 形成，导致富含纤维蛋白的红 血栓完全、长时间缺血，心肌 坏死。 NSTEACS：血小板激活后形成 富含血小板的白血栓致冠脉管 腔不完全闭塞。 血栓形成的影响因素 损伤程度：累及内皮下、型胶原越多产 生促凝活性越强，血栓形成的速度越快。 破裂斑块脂质体积：越大，暴露脂质越多， 促凝作用越强。 表面粗糙程度：越粗糙，吸附血小板作用越 强。 凝血与纤溶间的平衡：纤维蛋白原、纤溶酶 原激活物抑制物（PAI-1）和凝血因子等 存在基因变异而易于形成血栓。吸烟及高甘 油三脂等也影响凝血状态。（易损血液） 急 性 冠 脉 综 合 症（8） 易损心肌： OMI ，DM、无侧支循环、无缺 血预适应等。 易损人群： 电稳定性差，易发室颤。 ACS的诊断 病史 ECG CK-MB TnT TnI 冠脉造影 CRP ACS的危险分层 病史 ECG CK-MB TnT TnI 冠脉造影 CRP ACS的危险分层 评价重点 心绞痛症状 体征 心电图改变 酶学改变 与死亡相关的基线特征 年龄 心律 收缩压改变 ST段压低 心衰表现 酶学改变 ACS的危险分层 TIMT危险评分法（7分危险评分 法） 年龄65岁 3个冠心病危险因素 之前冠造示冠脉闭塞 ST段偏移 24h内心绞痛发作2 次 7天内服用阿斯匹林 心脏标志物升高 心脏不良事件发生率: (死亡、心梗、需血运重建) 01分 5% 67分 41% ACS分型、诊断与治疗对策 胸部不适、胸痛胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合症急性冠状动脉综合症 STST段抬高段抬高 非非STST段抬高段抬高 STEMI CK-MBSTEMI CK-MB大于正大于正 CK-MBCK-MB小于正小于正 常上限的常上限的2 2倍倍 常上限的常上限的2 2倍倍 胸痛胸痛1212h h 胸痛胸痛12h 12h TnTTnT( (TnITnI) )升高升高 TnTTnT( (TnITnI) )不升高不升高 再灌注治疗再灌注治疗 抗栓治疗抗栓治疗 冠脉造影冠脉造影 NSTEMI UANSTEMI UA 选择性选择性PTCA/CABG LMWH/GPb/a PTCA/CABG LMWH/GPb/a 抗栓抗缺血治疗抗栓抗缺血治疗 1 1周内冠脉造影周内冠脉造影, ,行行PCIPCI或或CABGCABG ACS的治疗 基本治疗基本治疗 特异治疗特异治疗 介入治介入治 疗疗 NSTEACS NSTEACS 阿斯匹林阿斯匹林 GPb/aGPb/a PTCA PTCA 肝素肝素 受体拮抗剂受体拮抗剂 StentStent STEACS STEACS 阿斯匹林阿斯匹林 溶栓治疗溶栓治疗 PTCA PTCA 肝素肝素 Stent Stent STEMI的治疗 原 则 及早、充分、持续再灌注 缩小梗塞面积 降低再缺血及再梗塞率 改善左室功能 降低死亡率 STEACS的一般治疗 吸氧 监测BP、P 卧床休息（1-3天） 镇痛：吗啡3mg im 或度冷丁 硝酸甘油静滴,5-10ug/min开始，到50-100ug/min 保持大便通畅等 STEACS的药物治疗 他汀类药物: 降脂,保护内皮细胞,抗炎,稳定斑块等 阻滞剂： 减少恶性心律失常,减少梗死面积及再 梗 ACEI: 改善心肌重构 STEACS的再灌注治疗 1 溶栓治疗 2 PTCA+STENT 或直接STENT 静脉溶栓治疗 尿激酶(UK):150万U于30分钟内静滴 链激酶150(SK):万U于60分钟内静滴 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA): 8mg iv,42mg于90分钟内静滴 GUSTO:15mg iV 0.75mg/kg静滴30min(50% 溶栓后2小时内出现短暂的再灌注心律失 常 CK高峰前移至16小时以内, CK-MB高峰 前移至14小时以内 (1+3组合除外) STEACS静脉溶栓治疗 适 应 症 两个以上导联两个以上导联STST段抬高段抬高（肢（肢导联导联0.10.1mV,mV,胸导胸导 联联0.20.2mV mV ）, ,或提示或提示AMIAMI病史伴新发左束支阻病史伴新发左束支阻 滞滞, ,时间时间180/110BP180/110mmHg,mmHg,首先镇静首先镇静, ,降压降压, ,血压降到血压降到 150/90150/90mmHgmmHg可考虑溶栓可考虑溶栓( (bb).). STEACS静脉溶栓治疗 禁 忌 症 出血性脑卒中，1年内缺血性脑卒中（TIA） 颅内肿瘤 近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外），创伤史，包括头 外伤，创伤性心肺复苏，或较长时间（10min）的心肺复苏 可凝主动脉夹层 入院时严重且末控制的高血压，或慢性严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR 2-3），已知的出血倾 向 3周内外科大手术 2周内在不能压迫部位的在血管穿刺 链激酶用后（5天-2年），溶栓药过敏 妊娠 活动性消化性溃疡 感染性心内膜炎，高度怀疑左室有血栓者 抗栓治疗 1 肝素7500-10000u, ih Q12h 低分子肝素, ih Q12h 肠溶阿斯匹林,300mg,3d, 100-150mg. 3 ADP受体拮抗剂:氯吡格雷 75mg 血小板活化 GPb/a GPb/a 纤维蛋白原纤维蛋白原 血小板 血小板 5-羟色胺 凝血酶 血小板活化因子 肾上腺素 血管加压素 胶原 ADP TXA2 GPb/a受体拮抗剂 阿斯匹林 ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂 ClopidogrelClopidogrel氯吡格雷氯吡格雷 介 入 治 疗 PCI适应症 STST段抬高段抬高和新发左束支阻滞的和新发左束支阻滞的AMI,90AMI,90分钟内分钟内 能实施能实施PTCAPTCA STST段抬高段抬高/ /QWMIQWMI或或新发左束支阻滞的新发左束支阻滞的AMIAMI并发并发 心源性休克，年龄心源性休克，年龄0.12s 伴AAVRT时应用延长旁路不应期的药 心律平、胺碘酮 无辜旁路：伴AF 、Af时应用延长旁路 不应期的药心律平、胺碘酮，血流动力 学不稳定者电复律。禁用加速旁路前传 的药如异搏定、 洋地黄、阻滞剂 WPW伴房颤与室速的鉴别 WPW伴房颤 室 速 HR 180-360bpm，常200bpm 140-180bpm f波 有，在V1导联的长RR间期中 无 预激波 有 无 QRS波 形态多变，QRS前无P波 形态固定,与原先的 室 早形态相似,心室夺 获 RR间期 极不规则 较规则 房室分离 无 有 房颤 P波消失，代之以f 波，形态与振幅不一， 频率350-550次/分。 RR间期绝对不规则。 QRS波群形态通常正常，可伴差传。 房颤的分类 阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation) -可自行终止,持续时间130次/分)可致心律失常 性心肌病 持续快速心房率可损及心房机械功能,并引 起心房重构,复律时机械功能不能及时恢复 血栓形成,常见于左心耳,导致卒中等 房颤的治疗目标 转复并维持窦性节律 不能转复并维持窦律者控制心室率 预防血栓栓塞 转复并维持窦性节律 复律前需充分估计其必要性、成功 率、复发可能性及可能出现的危险 复律必要性根据房颤引起的临床症 状来决定 方法：药物复律、电复律、RFCA、 手术、抗房颤起搏 华法令抗凝（前3周后4周） 药物复律 7天及7天以内的药物转复 药物 给药途径 推荐类别 证据力 度 多非利特 囗服 A 氟卡尼 囗服或静脉 A 依布利特 静脉 A 普罗帕酮 囗服或静脉 A 胺碘酮 囗服或静脉 a A 奎尼丁 囗服 b B 药物复律 时间超过7天的房颤药物转复 药物 给药途径 推荐类别 证据力 度 多非利特 囗服 A 氟卡尼 囗服 b B 依布利特 静脉 a A 普罗帕酮 囗服或静脉 b B 胺碘酮 囗服或静脉 a A 奎尼丁 囗服 b B 电复律 1962年Lown首创，有效率65-90% 对象：房颤伴血流动力学紊乱及药物复 律无效者 方式：同步，100-150J，无效可递增但 不超过250J，不超过4次 影响因素：房颤持续时间、左房大小、 基础心脏病、体重、肺部疾病 并发症：栓塞、心律失常 窦律维持 不用药者1年后仅20-40%仍为窦律 理想药物：可延长心房有效不应期抑制 房，内传导a类、c类、类 服药1年维持窦性心律有效率 奎尼丁50% 心律平35% 胺碘酮60-70% 索他洛尔40% 控制心室率 1 药物选择 急性控制心室率：洋地黄、 阻滞剂、钙拮抗剂、 类 长期控制心室率： 阻滞剂、钙拮抗剂 心力衰竭：洋地黄、 阻滞剂、钙拮抗剂、 类 甲亢及交感张力增加： 阻滞剂 预激伴房颤： a类、c类、类禁用洋地黄和异搏定 2 非药物 房室结消融+心脏起搏 房室结改良 栓塞的预防 房颤与卒中 -心源性脑栓塞占32.1%,67.1%为房颤 -房颤患者致死性脑卒中占25% -非房颤患者致死性脑卒中为14% 抗凝治疗 -阿斯匹林降低卒中相对危险21% -华法令降低卒中相对危险68% -高危者不论年龄大小均应服华法令(INR2-3) （高危：缺血性卒中史、SBP160mmHg、LVEF120ms, ST-T方向与主波 方向相反. P波与QRS波无固定关系,可见房室分离,心室夺 获,室性融合波. 室 颤 QRS-T波群消失，代之形态不 同，大小各异，极不规则的f 波 频率250500次/分 室性心动过速的治疗 原则：无器质性心脏病者发生非持续性VT，如无症 状及晕厥，无需治疗。持续性VT无论有无心脏病均 应治疗。有器质性心脏病的非持续性VT亦需治疗