缺血性脑卒中的分型及课件_1

* 1 缺血性脑卒中的分型及临床缺血性脑卒中的分型及临床 * 2 l卒中是一组具有不同病因、不同危险因 素和不同病理改变的突发血管事件构成 的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀 手，在中国则是第一杀手。它的世界死 亡率排列第二。然而，不论在世界的任 何地方，卒中的致残率居于首位。 * 3 l我国中风的发病率男性约为89.6314/10 万，女性约为76.7212.2/10万，而中风 的死亡率约是急性心肌梗的46倍。 lTOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病 率最高，LAA发病率最低。 l在LAA亚型中，男性发病率是女性的2 倍多。 * 4 TOAST分型 TOAST（Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment）是一项缺 血性卒中亚型流行病学研究。 根据各亚型的病理，选择临床治疗 方案。 * 5 l1.大动脉粥样硬化（LAA） l2.心源性栓塞(CE) l3.小动脉阻塞(SAO) l4.其他病因确定的卒中(OC) l5.未确定病因的卒中(UND) * 6 l临床神经科和内科医生应该掌握即刻识 别缺血性卒中的主要3种亚型的特点,即 大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、小动 脉闭塞性脑梗死（腔隙性）和心源性（ CE）脑栓塞。 l溶栓对LAA和CE有效。 * 7 l一、大动脉粥样硬化（LAA）性脑梗死 l 包括大动脉血栓和动脉动脉间栓塞 ；主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成 ，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭 窄处），造成管腔阻塞。危险因素有糖 尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂 等。 * 8 l大动脉粥样硬化性脑梗死 l是缺血性卒中最常见的病理类型，除血 栓形成以外，还有动脉动脉栓塞性脑 梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。 * 9 l构成脑梗死的主要因素为： 1、动脉狭窄； 2、血液成分改变 3、血液动力学改变。 动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3 ，形成基础。 * 10 l动脉粥样硬化（AS）斑块的形成是内膜 下脂质沉积SMC增殖胶元堆积斑 快形成。一般在正常情况下这一过程需 要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年 ，堆积狭窄超过75%才有意义，这一过 程在有危险因素存在时可加速。 lAS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径 大于0.3mm的大中等动脉可发生。（小 于0.3mm的动脉不发生AS）。 * 11 CT-ScanCT-Scan lCT在早期影象学研究方法中最为普遍。 CT可于发病早期准确识别颅内出血，并 有助于排除非血管性致病因素。尽管与 其它影像学诊断方法相比，CT可称为“ 金标准”，但它对急性期位于皮层或皮 层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝的 梗死灶）敏感性却不高。 * 12 l症状初始3小时内CT显示水肿或占位效 应，rt-PA溶栓，出血的危险度增加8倍 。CT早期灰-白质界线消失、脑沟消失 、珠网膜下腔受压（局造性和/或弥漫性 脑肿胀）。早期征象超过MCA1/3，rt- PA治疗可增加出血的危险，但仍能从溶 栓中受益。所以，美国指南将MCA1/3 的病人也列为溶栓病例，但除外严重意 识障碍者。 * 13 二、心源性栓塞（二、心源性栓塞（CECE） l房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房 黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的 附壁血栓脱落，造成心源性栓塞。目前对房 颤的研究提出，随年龄增长比例增加。 l阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样 。发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗 凝，低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日- 1mg2/日-1mg1/日，INR值控制在2.0（老年 人为1.6、1.8）。阵发性房颤和持续性房颤用 药一样。 * 14 三、小动脉性脑梗死（三、小动脉性脑梗死（SAOSAO） l主要指腔隙性脑梗死。 l腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合征 ，大多是底节、桥脑小穿通支闭塞。过去认 为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内 的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人 群的4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究 溶栓可造成非责任病灶的脑出血。SAO亚型 的高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高 血压。高血压是SAO亚型的首要的危险因素 。 * 15 l皮质下动脉硬化性脑病 （sub-corticai arteriosclerotic encephalopathy of binswanger BE） BE最初是著名的神经病理学家Alois Alzheimer于1902年以他的老师Otto Binswanger 命名Binswanger Disease Otto Binswanger（1852-1929），德 国神经病理学家，1894年报告了首例皮 质下动脉硬化性脑病的临床与病理所见 。 * 16 诊断诊断 l1、中老年起病，55岁-65岁； l2、长年高血压病史，反复血管事件； l3、慢性进行性痴呆，认知功能障碍； l4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多 发腔隙性梗死和白质疏松现象。没有高 血压者不能诊断。 * 17 CADASILCADASIL 伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显 性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有人 称之为遗传性多梗塞痴呆病，是近几年 来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或 血管性痴呆病。青年卒中无危险因素应 想到次病。 * 18 l其特点： l1、临床表现为中年前期发病，多在30-40岁 l2、明确的家族史，三代发病，男女均有。 l3、反复TIA、卒中伴痴呆为主要临床表现， 不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随（约有40% ）。 l4、影像所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞 或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有 白质萎缩。 * 19 四、其他病因确定的卒中（四、其他病因确定的卒中（OCOC ） l颅内疾患（肿瘤、炎症等） l血液疾病 l遗传代谢疾患 l包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血 液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎 、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗 死。 * 20 五、未确定病因的卒中（五、未确定病因的卒中（UNDUND ） l需要满足下面任一种情况： l经过多方面评价没有发现病因； l由于发现多种似乎合理的病因而无法确 定一种最可能的病因。 * 21 OCSPOCSP分型分型 l1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA） 闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈 内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。 l2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分 支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。 l3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等 的脑干或小脑梗死。 l4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是 基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认 为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的 死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的 4倍以上。 * 22 CTCT分型：分型： l按照病灶的大小和多少分： l1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上 。 l2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm l3、小梗死灶：1.6-3cm。 l4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5 ） l5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙 梗死。 * 23 LankschLanksch脑水肿分级脑水肿分级 l一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不 用脱水。 l二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用 3/日脱水，7-14天。 l三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用 4/日脱水，或Q4h5/日，时间需要更长 。 * 24 治疗问题治疗问题 l近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺 血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药 物的不断出现和升级，带来并发症的复 杂化和多样化。 l如何正确选择和应用抗栓方法，达到最 理想的治疗效果和最大限度地减少并发 症，是临床极为关注的问题。 * 25 l发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。 溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。 lTIA阶段积极使用抗血小板治疗，特别是频繁 发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的 TIA应视为急性卒中。 l急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患 者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既 往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100 mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时， 可以考虑谨慎降压治疗。 * 26 核心问题核心问题 1 1 l溶栓成功后12h内复发梗死 l治疗中发生低灌流性脑梗死 l抗栓药物致血液病 l 溶栓后合并颅内或颅外出血 * 27 溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓后合并颅内或颅外出血 l溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类 ，颅外多表现为上消化道出血，其次是 皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜 梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血 。 * 28 1 1、溶栓后继发上消化道出血：、溶栓后继发上消化道出血： l溶栓后继发上消化道出血病例并不少见 ，多数在用药后24-48小时内发生。 l与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓 ,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急 性溃疡早。c.是否丘脑病灶 * 29 2 2、溶栓后继发灶内出血：、溶栓后继发灶内出血： lNINDS溶栓后继发梗死灶内出血6.4 l国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继 发梗死灶内出血4 l多发生在即刻-24小时之内 * 30 3 3、溶栓后继发责任病灶外的颅、溶栓后继发责任病灶外的颅 内出血内出血 l法国里昂神经病专家Nighoghossian（ Stroke 2003，33：735）等报告，溶栓后 脑微出血约占20-40 ，其中陈旧性缺 血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性 病灶的7倍。 * 31 l陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变， 高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使 这些病变恶化。 l研究100例（19-83岁）缺血卒中 l26例早期脑出血 l18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术 l8例7天内CT发现陈旧病灶内出血 * 32 l从病理学角度分析，有脑小动脉病变者 ，有微出血伴随，继发出血的可能性大 。 l没有小动脉病变者，微出血的机会少， 溶栓风险小。 * 33 核心问题核心问题 2 2 l溶栓后合并颅内或颅外出血 l溶栓成功后12h内复发梗死 l治疗中发生低灌流性脑梗死 l抗栓药物致血液病 * 34 溶栓成功后溶栓成功后1212小时内复发梗死小时内复发梗死 l心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%） 复发，脑梗死未见报道。 l尿激酶的半衰期约146分钟,入血后它直 接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成 分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除 出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8 小时,发挥其抗血栓作用; * 35 溶栓作用机理溶栓作用机理 l由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗 ,恢复含量尚需一定时间; l由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋 白原的降解物增加,使体内出现暂时的“ 去纤维蛋白原血症”状态; l由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使 纤维蛋白溶酶相对活跃; l血小板质量减低; * 36 复发血栓机理复发血栓机理 l由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小 时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会 重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放 的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束,体 内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启 动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓 成功再梗塞往往发生于6-8小时后. * 37 防治再栓塞的方法防治再栓塞的方法1 1 l首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25- 30万; l同时给阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA 使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小 板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成 PGI2. * 38 防治再栓塞的方法防治再栓塞的方法2 2 l24h后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h 联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生 率. l血管扩张药的辅助应用: 受体阻滞剂、 钙阻滞剂应尽早应用。 * 39 溶栓药物的用量及用法问题溶栓药物的用量及用法问题 l有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继 发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万- 100万单位范围内。 l溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）容 易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后6- 8小时应追加UK25-50BU，一小时内点完（24 小时总量不超过150BU） l溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量 。 * 40 核心问题核心问题3 3 l溶栓后合并颅内或颅外出血 l溶栓成功后24h内复发梗死 l治疗中发生低灌流性脑梗死 l抗栓药物致血液病 * 41 治疗中发生低灌流性脑梗死治疗中发生低灌流性脑梗死 l交界区脑梗死梗死约占缺血性梗死的 10%。 l典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时 若发生全身低血压，或局部低灌流损伤 往往发生在颈内动脉闭塞后。此后，大 脑前、中、后动脉之间的交界区会出现 交界区脑梗死。 * 42 低灌注性脑梗死低灌注性脑梗死 l分水岭区梗死约占缺血性梗死的10%。 l低灌流损伤在交界区最严重，大脑皮层 损伤一般发生于前、中、后动脉之间的 三角区。 l先有颅外动脉狭窄，这是若发生全身低 血压或局部低灌流损伤，容易出现大脑 前、中、后动脉这间的交界区脑梗死。 * 43 低灌注性脑梗死低灌注性脑梗死 l现在的病理学概念，低灌流不仅发生在 交界区，同时也发生在动脉末端。 l低灌流性脑梗死的病因除动脉粥样硬化 的病因外，主要是低血压和低血流量。 l低血压可以是全身也可以是局部的，可 以是自身的也可以是医源性的。 * 44 治疗中发生低灌流梗死和出血治疗中发生低灌流梗死和出血 l患者男54岁，因间断上腹疼痛3天，心 前区压榨性疼痛15小时，于2002-10-4收 住。 l10-2日上腹部疼痛，胸闷，约30分钟后 缓解； l10-3再次出现持续上腹痛，伴胸闷、气 短，濒死感面色苍白，恶心欲吐，急诊 来我院诊断急性广泛心肌梗塞。给予尿 激酶150万单位静脉溶栓治疗。 * 45 l10-4日入院出现呕吐3次咖啡样物约500 毫升。应用硝酸甘油注射，日间 BP140/90mmHg；夜间Bp90/60mmHg。 l10-5日出现嗜睡，左侧偏瘫，左利不全 运动失语，心脏条件不能搬动做CT。 l10-7日右手不断摸额部，颈强。 l10-8日做CT提示交界区梗塞合并出血。 l病前7天有TIA发作，表现一过性失语和 左侧肢体无力，3分钟后好转。 * 46 脑卒中急性期的血压管理问题脑卒中急性期的血压管理问题 lAIS建议收缩压120-180mmHg舒张压80- 105mmHg可以不用降压药，待脱水和病 人安静后可能缓慢降压。 l例：210/110mmHg第一个 24h180/90mmHg第二个 24h150/70mmHg；不主张迅速将血压 从210/110mmHg降至150/70mmHg。 * 47 l在高血压病人，动脉血压只要较平时降 低30%以上，自动