病态窦房结综合征的经典与未来倪水清课件

2009中國高血壓及相關 疾病高峰淪壇 病态窦房结综合征的病态窦房结综合征的 经典与未來经典与未來 广元中心医院广元中心医院 倪水清倪水清 病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome,SSS,简称病窦综合征）是由 窦房结及其周围组织的病变，导致起 搏功能和/或冲动传导障碍，产生一系 列心律失常的综合表现。 一、定一、定 义义 1967年Lown首先倡用“病态窦房结综合征 ” 一词 1968年Ferrer 进一步阐述 1972年Rubenstein将病窦综合征分为三组 二、历二、历 史史 正常儿童中有65%存在窦房阻滞 心电图发现有窦性心动过缓或窦性停 搏患者0.4% SSS在植入永久性心脏起搏器中所占比 例：美国：52%（1981） 中国：50.1-52.0%（2002-2005） 三、发病率三、发病率 2002至2005年 各类起搏器适应征所占比例（%） 中华心律失常学杂志,2006,10(6):475 四、病四、病 因因 更多是更多是 退行性变退行性变 冠脉造影：有狭窄冠脉造影：有狭窄 50%50%占占15%-48%15%-48% 冠心病约占冠心病约占50%50% 慢性病窦综合征的病因 引起急性病窦综合征的常见原因 1907年Keith等发现 1910年Wybouw等描述特性 五、五、SASA解剖解剖 位于右心房的 上腔静脉入口 处： 长10-20mm 宽厚2-3mm 心外膜下1 mm 窦房结血 液供给： 右冠57% 左冠39.3% 双侧 2.9% SA内细胞组成 P细胞（起搏细胞、窦房结细胞），具 有自动起搏的特性 T细胞（过渡细胞） 心房肌细胞 P细胞自发性舒张期（第四位相）除极 （自律性） 1951年Woodburg记录跨膜电位 六、六、SASA电生理特性电生理特性 3Na3Na+2K+ ATP + + + + + + - - - - - - - - - - + + + 细胞类型 静息电位 Ik1 If 自动除极 PC -70mv 无 有 有（-40mv） 心肌细胞 -90mv 有 无 无 PC舒张期自动除极示意图 Ik1 If -70mv - - + + AP是其电生理基础，离子流和基因调控 是其遗传学基础 心脏供血不足心脏供血不足 脑供血不足脑供血不足 肾脏供血不足肾脏供血不足 七、临床表现七、临床表现 头头 昏昏 黑黑 曚曚 晕晕 厥厥 心心 悸悸 心心 绞绞 痛痛 心心 衰衰 腰腰 酸酸 痛痛 尿尿 少少 肾肾 衰衰 AVB 16.6% 5%-10% TE 16% Af 8.2% SSSSSS并存并存 1-2%/年 1.6%/年 病窦分四型 缓慢型:经典型或基本型 慢快型:慢 - 快综合征 快慢型:快 - 慢综合征(无病窦特征, 称“假性病窦”).在正常窦律时发生: 快-慢(一过性). 双结病/全传导系统病变型 （一）常规12导联ECG 窦性心动过缓 窦房阻滞 窦性停搏 双结病 全传导系统疾病 八、窦房结功能检查八、窦房结功能检查 SAB 窦性停搏 窦性停搏与窦房阻滞相鉴别 慢-快综合征 （二）动态心电图 窦性心动过缓40bpm，持续1分钟； 度型窦房阻滞； 窦性停搏3.0秒； 窦性心动过缓伴短阵室上性心动过速 、心房颤动或心房扑动，发作停止后 ，窦性搏动恢复时间2秒。 （三）电生理检查 窦房结恢复时间（SNRT）1500ms/继发性 长间歇/室性逸搏（“双结病”） 校正窦房结恢复时间（CSNRT）CSNRT=SNRT -PP间期（窦性）525ms 窦房传导时间（SACT）SACT=1/2（A2A3-A1A1 ）SACT120ms SNRT、 SACT敏感性在各自单独测定时仅约 为50 %，联合测定时则敏感性为65%，特异 性为88%。 1977年中华内科杂志邀请有关专 家研究制定的“病态窦房结综合征的 诊断参考标准”可谓“经典”之作， 能紧密结合临床，具体、实用，可看 出老一辈专家严谨、务实的学风。 九、诊九、诊 断断 （一）诊断标准 病窦综合征 窦房阻滞； 窦性停搏（2秒）； 长时间明显的窦性心动过缓 ( 50次/分）。 快慢综合征（BTS） 双结病 全传导系统障碍 （二）可疑诊断 Af，室率，电复律是窦房结恢复时间2秒 。 窦性心动过缓，多数时间心率50次/分； 或和窦性停搏时间2秒。 在运动、高热、剧痛、三度心力衰竭等情 况下，心率增快程度明显少于正常人的反 应。 尚应写明以下诊断 病因诊断:如不肯定可写“原因不明” 功能诊断:如阿斯综合征,急性左心衰 竭等 心律失常:描述观察到的心律失常 本病起病隐匿，进程缓慢，病程一般 较长，可存活5-20年。据Sutton统计 病窦综合征的存活率：1年是85%-92% ，5年是62%-65%，7年以上是52%，其 生存率与是否伴有明显严重的心血管 疾病有关。 十、病程和预后十、病程和预后 避免使用一切减慢心率的药物； 无心动过缓引起的有关症状，可不必治疗 ； 有心动过缓引起的有关症状使用提高心率 的药物 十一、治疗十一、治疗 （一）病因治疗（一）病因治疗 （二）对症治疗（二）对症治疗 （三）中医药治疗 以补气为主 以温阳药为主 以活血药为主 以温经升阳药为主 另外，一些中药如参类、麻黄、细辛等有 增加心率的作用 。 针对气虚、阳虚、血瘀针对气虚、阳虚、血瘀 （四）植入人工心脏起搏器 适应症：明显的临床症状、晕厥、 “ 黑曚”、阿一斯综合征等和慢-快综合 征需用抗心律失常药、洋地黄类药者。 目的：改善症状、提高生活质量、并能 有效防止发生晕厥和猝死 固律型VOO 按需性VVI AAI 生理性双腔DDD 变时性DDDR(当时认为是最完美的 生理性起搏器） 起搏器的进展起搏器的进展 对起搏器的新认识 以往对病窦病人安装起搏器是根据病情 及经济情况分别采用: VVI AAI DDDR 但近年又有新的认识. 死亡率、突发事件的发生率无差异 DDDR VVIR 2,568例植入 DDDR或VVIR起搏器患者 的死亡率、突发事件 6.4 年随访结果 CTOPP试验 近年来，大病例组的 循证医学资料表明： DDD（R）起搏模式 对生存率、死亡率、 心血管事件发生率、 心衰等几乎等于VVI（ R）起搏模式 DDDR起搏器存在不良性右室心尖部 起搏 ，并非是完美的生理性起搏器 几项循证医学结果 右室心尖部起搏心律相当于室性自右室心尖部起搏心律相当于室性自 搏性节律，这种过去被称为非生理搏性节律，这种过去被称为非生理 性起搏方式的实质是病理性起搏性起搏方式的实质是病理性起搏 VVIVVI与与DDDDDD右室起搏的危害相同右室起搏的危害相同 右室起搏使左右心室不同步，左室右室起搏使左右心室不同步，左室 间隔与游离壁不同步，不同部位的间隔与游离壁不同步，不同部位的 左室游离壁不同步左室游离壁不同步 右室起搏的危害右室起搏的危害 右室起搏可引发右室起搏可引发“起搏诱导性心肌病起搏诱导性心肌病”（pacing-induced pacing-induced cadiomyopathiescadiomyopathies) ) 现已公认，右室心尖部是现已公认，右室心尖部是 最差的起搏部位，其造成最差的起搏部位，其造成 有害的电有害的电机械作用。机械作用。 可导致心肌细胞损伤，进可导致心肌细胞损伤，进 一步损害左室功能。一步损害左室功能。 右室起搏的危害右室起搏的危害 起搏性心肌病起搏性心肌病 右室心尖部起搏6个月随访发现深部心肌紊乱 正常心肌 右室心尖部起搏:导致心肌紊乱 Karpawich AHJ 1990;119:1077 右室心尖部起搏部位的 组织学改变 80年代-90年代初90年代中 现在 房室同步性（第一阶段房室同步性（第一阶段） 变时性（第二阶段变时性（第二阶段） 心室同步性（第三阶段）心室同步性（第三阶段） 心室同步化起搏使生理性起搏 跨入了一个新时代（第三阶段） 心室同步性： （1）左、右室的同步 （2）间隔壁与左室游离壁的同步 （3）左室游离壁不同节段的心室肌同步 心室同步化起搏的方法 鼓励自身的房室传导：将DDD起搏的AV间期没置较长 减少心室不同步起搏：采用最小化心室起搏（MVP） 功能的双腔起搏器，其起搏模式可自动转换 (ADDR)(ADDR) (A-VB)(A-VB) (A-V(A-V良好良好) ) AAIAAIDDDDDD 2007欧洲心脏病协会（ESC）起搏治疗指南:MVP功能 是病窦综合征患者各种情况时必选的起搏模式 同步化心室起搏，其包括双室再同步 化起搏（CRT）以及一定程度保持双室 同步的心室新部位起搏：右室流出道 起搏，右室流入流起搏，间隔部位起 搏，His束起搏。 RV Outflow Tract or RV Septum or LV septum? 其他部位心室同步起搏其他部位心室同步起搏 High RVOT Low RVOT 其他部位心室同步起搏其他部位心室同步起搏 关于植入久永性心脏起搏器的适应征 2008ACC/AHA/HRS指南 新指南的特点 基本沿袭2002年指