急性肺水肿的预防与处理课件

急性肺水肿 的预防与处理 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的 液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质 性和/或肺泡性肺水肿的综合症。 急性肺水肿是临床麻醉和重症监测治疗中 经常发生的肺部并发症，了解发病机制、 发展过程、临床表现及预防和处理是每个 麻醉医生的基本功。 急性肺水肿的病因 一、肺毛细血管静水压增高 1.心源性 如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、三腔心、心 肌病等。 2.非心源性 如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起 的肺静脉狭窄。 3.输液过量 包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。 急性肺水肿的病因 二、血管壁通透性增加 1.感染性肺水肿 2.毒素吸入性肺水肿 3.血管活性物质 4.弥散性毛细血管渗漏综合征 5.弥散性血管内凝血(DIC) 6.尿毒症 7.其他病因 急性肺水肿的病因 三、淋巴管系统引流障碍 如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍 ，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。 四、胶体渗透A压降低 如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道 蛋白丢失，导致胶体渗透压降低。 急性肺水肿的病因 五、肺间质负压增高 1.上呼吸道梗阻后肺水肿 急性 喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎 、痉挛性哮吼、气道异物、喉头水肿、肿 瘤、上气道创伤、咽后壁或扁桃体周围脓 肿。 慢性 梗阻性睡眠呼吸暂停综合征、增殖体或扁 桃腺肥大、鼻咽部肿物、甲状腺肿、颈部肿瘤、 颌面部肿瘤、肢端肥大症 喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反 应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导 致气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎 、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和 儿童 2.肺复张性肺水肿 临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张 ，病程可以是数小时，但多见于3天之后进行快速 肺复张，可在1小时内出现肺水肿的临床症状。 特点：多见于用负压吸引进行肺复张，也可以发 生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的 胸腔积液，积液量2000ml。50%发生在50岁以 上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 0.6 急性肺水肿的病因 六、原因不明性肺水肿 肺水肿原因如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓 塞、肺实质性病变、心律转复、体外循环等。 七、神经源性肺水肿 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外、脑膜和脑部炎 症、脑瘤、癫痫大发作 急性肺水肿的病因 八、麻醉期间发生肺水肿 1.麻醉诱导期肺水肿因素 在麻醉诱导期，如下诸因素对心功能不全的病人 可能诱发肺水肿： 病人焦虑与不安； 体位 变换(如坐位改为平卧位)； 用药不当，如应用 阿托品、泮库溴铵、氯胺酮诱发心动过速； 应 用具有心肌抑制的麻醉药或a受体兴奋药； 心 功能不全，术前缺乏充分的准备； 气管插管时 引起的心血管应激反应。 2.麻醉药用量 麻醉中用药过量引起肺水肿可见于吗啡、美沙酮 、急性巴比妥酸盐和二醋吗啡中毒，发病机制尚 不明确。 3.氧中毒性肺水肿 麻醉中和术后吸氧浓度大于60%，时间长于1224 小时（高压34小时），可造成粘膜细胞损害，肺 泡透明膜形成，从而引起肺水肿。 4.术后肺水肿因素 术后肺水肿的出现多发生在停止麻醉后头30分钟 ，可能与如下因素有关: 撤除正压通气； 心排血量增加； PaCO2升高; PaO2下降； 呼吸道梗阻； 高血压。 临床表现和诊断 （一）临床表现 1.先驱症状 恐惧、面色苍白、心动过速、血压 升高、出冷汗 2.间质性肺水肿 呼吸急促，继而出现呼吸困难 、端坐呼吸、发绀、颈静脉怒张、喘鸣。 3.肺泡性肺水肿 严重呼吸困难、咳嗽、涌出大 量粉红色泡沫痰，晚期出现休克、神志模糊、心 律失常等。 （二）诊断 1.听诊 肺水肿早期可闻及干啰音和少量湿啰音 ，晚期闻及大量湿啰音。 2.X线胸片 肺水肿早期，肺上部，特别是肺尖部 血管扩张和淤血及显著肺纹理增加。 （三）术中监测和实验室检查 术中血氧饱和度降低，呼吸末二氧化碳分压先下 降后升高。血气分析、肺间质肺水肿时，PaCO2 下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒；肺泡水肿时 PaCO2升高和（或）PaO2下降， pH下降，表现 为低氧血症和呼吸性酸中毒。 急性肺水肿的预防 一、控制输液速度和输液种类 输液速度过快和输入晶体液过多是麻醉中发生肺 水肿最常见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心 功能较差的患者。 术中应用中心静脉压监测指导输液输血。 二、畅通呼吸道和呼吸支持 1.保持呼吸道的通畅，防止呼吸道分泌物过多， 呕吐、反流、误吸，以避免出现气道堵塞和喉痉 挛及支气管痉挛。 2.单肺麻醉过程中注意使萎陷肺慢慢复张，防止 肺不张和复张性肺水肿的发生。 3.吸痰过程中避免吸引负压过大，吸引时间过长 。 4.保证充足的肺泡通气量，避免出现缺氧和二氧 化碳蓄积。 5.撤除正压通气时，要逐渐过渡，如降低通气频 率和压力，避免过快停止正压通气。 三、避免麻醉药过量 术中避免麻醉药过量使用，如吗啡、美沙酮 、硫喷妥钠等药物不宜过量。 四、防止氧中毒 术中术后不宜长时间吸入纯氧，常压下吸纯 氧时间应少于6小时，高压下应少于1小时。 面罩氧浓度20+4V,40%以下可长期吸氧. 麻醉时监测的肺泡Fio2值一般是90%以上,有麻醉 药的稀,co2的回路重吸收 表格. 五、保持血流动力学稳定 1.围手术期和术后保持血流动力学的稳定，避免 出现血压波动，如高血压、低血压，尤其是休克 和心衰。 2.术前存有感染的病人，术前和围手术期应严格 控制感染，防止出现中毒性休克的发生。 3.心脏病人肺水肿的预防。 任何加重心脏负担的因素都有可能引起急性肺水肿， 如输液、输血相对过量加快，大量应用血管收缩药物，各 种刺激引起的应激反应等均能加重心脏负担，增加心肌耗 氧量。 因此，冠心病等心脏病人术中输液量宜维持在正常范 围的下限，量入为出，严格控制输液速度；慎用血管收缩 药。尿少时，给予呋塞米，以减轻心脏负担，必要时少量 应用多巴胺、毛花苷丙等药物，以增强心肌收缩力。对于 心肺功能不全的病人，术毕吸痰、催醒以及气管拔管等刺 激是诱发或加重急性左心衰和肺水肿的重要因素。 急性肺水肿的处理 对此病处理治疗的原则是通过有效的方 法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗 透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给 氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正 低氧血症。此外，应积极预防感染。 一、降低肺毛细血管静水压 （一）减低左心室舒张末压（LVEDP） 1.增强心肌收缩力 使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心 排血量，包括应用速效强心苷、拟肾上腺素药、 给氧和能量合剂等。强心苷药物疗效表现为剂量 相关性心肌收缩力增强，同时可降低房颤的心室 率，延长舒张期充盈间期，使肺毛细血管平均压 下降。氨茶碱除了增强心肌收缩力、降低后负荷 外，更可舒张支气管平滑肌，同时还增加肾血流 和钠的排出。 2.减低心脏后负荷 降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心 室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩 张药如酚妥拉明、硝普钠和硝酸甘油。 3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷 从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用 下肢止血带、注射吗啡、利尿药等。 （二）减低左心房压 1.减低二尖瓣狭窄病人的过快心律，以延长左心 室充盈时间，如应用洋地黄制剂。 2.也可应用洋地类药物纠正心房纤颤，恢复窦性 心律。 二、提高血浆胶体渗透压 输注清蛋白胶体液并非对所有肺水肿病 人都是有益的 ，尤其对因血管通透性增加 引起肺水肿的病人可能是有害的。当清蛋 白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，清 蛋白在肺内半衰期可达24h之久。 三、减低肺毛细血管通透性 首先是消除引起毛细血管受损的因素。 皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性 的增加，但还不能证实它能恢复已受损的 毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反 应，促使水肿的消退。 氢化可的松首次静注200300mg，24小时 用量可达1g以上； 地塞米松首次静注3040mg，随后46小时 1020mg； 6-甲泼尼龙30mg/kg； 用药最多不超过72小时，以免发生不良反 应。 四、充分供氧和呼吸支持 1.充分供氧 无重复呼吸面罩，氧流量515L/min，FiO2可 达70%90%。 不能纠正低氧血症改用加压呼吸。 大多数病人需用气管插管机械呼吸，以良好 供氧。 2.消除呼吸道的泡沫痰 可用去泡沫剂如95%乙醇或1%硅酮溶 液，置于一般湿化器内，通过吹氧而吸入 ，但要避免长时间应用。用二甲基硅油喷 雾吸入，去泡沫作用更好。 3.气管内插管 为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的 供氧，需行气管内插管，大约有85%急性肺水肿 儿童和成人需行短时间的气管内插管。 4.间歇性正压通气（IPPV）应用指征 应用一般方法（ FiO2 =1.0），仍不能使PaO2 50mmHg； 肺活量15ml/kg，或最大吸气力 20cmH2O； PaCO2进行性增高。 IPPV用于治疗肺水肿的理论依据： 减低右心房充盈压与胸内血容量；增加肺泡 通气量；有助于提高氧的吸入浓度；减少呼吸肌 疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内的 泡沫破碎，以利通气。 一般采用IPPV的潮气量为1215ml/kg，每分 钟通气次数1214次，吸气峰压不应高于 30mmHg。 5.持续正压通气（CPAP）或呼气终末正压 通气（PEEP） 若病人经用IPPV（ FiO2 0.6）后，仍不能 提高PaO2 ，症状又无明显改善，且存在严重的肺 内分流，则应改用PEEP。虽然PEEP仍不失为治 疗肺水肿的一种重要方法，但它不能减少血管内 液滤出和血管外的液量。PEEP通过开放气道，扩 张肺泡，以及使肺内过量的液体重新分布到影响 气体交换较小的部位，所以可提高PaO2和肺顺应 性。PEEP仍属一种支持疗