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文档简介

矽肺的超微病 理改变 目前，矽肺已成为危害我国工人健康的主要 职业病之一。 矽肺 也叫硅沉着病，是由于长期吸入 游离二氧化硅粉尘微粒导致肺部组织 纤维化的一种疾病。 粉尘中游离二氧化硅类型 主要以石英为代表，而石英有很多 变体，每种变体的致纤维化作用能力不 同，如鳞石英方石英石英柯石英 超石英 二氧化硅粉尘粒子越小，其致病作用 越强，一般认为小于5um的粒子才能进入 肺泡、肺泡间隔组织，引起硅沉着病变。 发病机制 二氧化硅进入肺组织，被巨噬细胞吞 噬，形成吞噬体。吞噬体与溶酶体融合， 硅粒表面形成的硅酸与溶酶体膜上的磷脂 或蛋白形成氢键，导致溶酶体破裂，引起 细胞的自溶崩解，于是大量硅粒释出，又 立即为其他吞噬细胞吞噬，重复上述过程 ，使更多的细胞遭受损害。而崩解的巨噬 细胞又释出一种致纤维化因子，致纤维母 细胞增生分泌胶原纤维形成硅结节。 病理改变 矽结节的形成 弥漫性间质纤维化 矽性蛋白沉积 大块纤维化 二氧化硅粉尘微粒进入肺泡 肺泡巨噬细 胞聚集吞噬 尘粒成为尘 细胞 尘粒侵入肺泡 间隔间质巨噬 细胞吞噬 尘粒在淋巴系统 移动，阻塞淋巴 管致增殖性淋巴 管炎 随粘液纤毛 系统经气管 排出 尘粒与尘细胞背肺门方向堆积 矽结节和弥漫性间质纤维化 肉眼观 镜下观 早期矽 结节胶原纤 维细且排列 疏松，间有 大量尘细胞 和成纤维细 胞 结节越成熟 ，胶原纤维越粗 大密集，细胞越 少，终至胶原纤 维发生透明性变 ，中心管腔受压 ，成为典型矽结 节。 不同阶段的矽结节超微变化 弥漫性间质纤维化 见于长期吸入 的粉尘中游离二氧 化硅含量较低或游 离二氧化硅含量较 高，但吸入量较少 的病例。 病程进展缓慢 矽性蛋白沉积 肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称 之为矽性蛋白），随后可伴有纤维增 生，形成小纤维灶乃至矽结节。 大块纤维化 它是弥漫性间质纤维化进一步发展 ，病灶融合而成。 镜下除可观察到结节型、弥漫间质 纤维化型病变、大量胶原纤维增生及透 明性变外，还可见被压神经、血管及所 造成的营养不良性坏死，薄壁空洞及钙 化病灶；萎缩的肺泡组织泡腔内充
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