急性心力衰竭2011课件

急性心力衰竭治疗进展急性心力衰竭治疗进展 余杭区第一人民医院余杭区第一人民医院 心力衰竭的定义心力衰竭的定义 心脏的生理功能心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张规则、协调地收缩和舒张 ，提供血液循环的动力。，提供血液循环的动力。 心力衰竭（心力衰竭（heart failure)heart failure)：是指在各种致病是指在各种致病 因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张 功能发生障碍，心输出量下降，从而使组功能发生障碍，心输出量下降，从而使组 织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环 和（或）体循环淤血表现的临床综合征。和（或）体循环淤血表现的临床综合征。 充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（congestive heart failurecongestive heart failure） 心功能不全（心功能不全（cardiac dysfunctioncardiac dysfunction 病因病因 一、原发性心肌损害一、原发性心肌损害 缺血性心肌损害缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 二、心脏负荷过重二、心脏负荷过重 压力负荷过重压力负荷过重 容量负荷过重容量负荷过重 返流返流 分流分流 急性心力衰竭（急性心力衰竭（AHFAHF） n n 病情来势凶猛，常常以突发性呼吸困难为病情来势凶猛，常常以突发性呼吸困难为 表现就诊于急诊科，是心血管疾患院内主表现就诊于急诊科，是心血管疾患院内主 要的死亡原因。要的死亡原因。 n n AHFAHF通常是致命的，需要紧急治疗。急诊有通常是致命的，需要紧急治疗。急诊有 效的救治是挽救生命，降低病死率的关键效的救治是挽救生命，降低病死率的关键 。 近年来近年来AHFAHF成为各国学者关注的焦点成为各国学者关注的焦点 n n 20052005年欧洲心脏病学会（年欧洲心脏病学会（ESCESC）首次颁布）首次颁布 AHFAHF的防治指南。的防治指南。 n n 20082008年年ESCESC发布了急慢性心力衰竭治疗指南发布了急慢性心力衰竭治疗指南 。 n n 20102010年中华心血管学会制定了我国年中华心血管学会制定了我国AHFAHF的的 诊断治疗指南。诊断治疗指南。 n n 在美国不断更新的慢性心力衰竭诊断治疗在美国不断更新的慢性心力衰竭诊断治疗 指南也对指南也对AHFAHF进行了阐述。进行了阐述。 n n 目的：从循证医学的角度，规范临床医生目的：从循证医学的角度，规范临床医生 的诊疗过程。的诊疗过程。 急性心力衰竭的定义急性心力衰竭的定义 n n 急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性 发作的症状和体征。发作的症状和体征。 n n 它可以与先前存在的心脏疾病同时发生它可以与先前存在的心脏疾病同时发生, ,或或 不伴有基础心脏疾病。不伴有基础心脏疾病。 n n 心功能异常可能是收缩功能异常，亦可为心功能异常可能是收缩功能异常，亦可为 舒张功能异常，还可以是心律失常或前、舒张功能异常，还可以是心律失常或前、 后负荷失调。后负荷失调。 急性心衰的预后急性心衰的预后 n n 急性心衰病人预后相当不好急性心衰病人预后相当不好 AMIAMI合并严重的合并严重的AHFAHF的病人，的病人，1 1年死亡率达年死亡率达 到到30%30%。 急性肺水肿院内死亡率达急性肺水肿院内死亡率达12%12%，1 1年死亡率年死亡率 达达40%40%。 急性心力衰竭的分类急性心力衰竭的分类(AHA)(AHA) n n 代偿期慢性心衰突然恶化代偿期慢性心衰突然恶化 慢性心衰急性发作慢性心衰急性发作, ,失代偿失代偿( (占住院占住院AHFAHF的的70%)70%) n n 新发的急性心衰新发的急性心衰 如如AMIAMI后后; ;左室舒张功能减退的基础上血压的突左室舒张功能减退的基础上血压的突 然升高然升高( (占住院占住院AHFAHF的的25%25%） n n 晚期心衰晚期心衰 顽固性心衰伴心功能进行性恶化顽固性心衰伴心功能进行性恶化( (占住院占住院AHFAHF 的的5%) 5%) 急性心力衰竭的分类急性心力衰竭的分类(ESC)(ESC) n n (i)(i)心力衰竭急性失代偿心力衰竭急性失代偿: : 较轻微较轻微 n n (ii)(ii)高血压性急性心力衰竭：伴有高血压高血压性急性心力衰竭：伴有高血压 n n (iii)(iii)肺水肿肺水肿: : 严重的呼吸困难，满肺的爆裂严重的呼吸困难，满肺的爆裂 音和端坐呼吸，不吸氧血氧饱和度音和端坐呼吸，不吸氧血氧饱和度 90%90% n n (iv)(iv)心源性休克心源性休克: :收缩压收缩压60bpm60bpm n n (v)(v)高心输出量衰竭高心输出量衰竭: :甲亢、贫血甲亢、贫血 n n (vi)(vi)右心衰竭右心衰竭: :有颈静脉压增加、肝大和低血有颈静脉压增加、肝大和低血 压。压。 急性心衰的病因急性心衰的病因 n n (1) (1) 先前存在的慢性心力衰竭失代偿先前存在的慢性心力衰竭失代偿 n n (2) (2) 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 n n (3) (3) 高血压危象高血压危象 n n (4) (4) 急性心律失常急性心律失常 n n (5) (5) 瓣膜反流瓣膜反流 n n (6) (6) 重度主动脉瓣狭窄重度主动脉瓣狭窄 急性心力衰竭的分级急性心力衰竭的分级 n n KillipKillip分级法，最常用分级法，最常用 n n ForresterForrester分级法（需要有创性监测，不利分级法（需要有创性监测，不利 于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有 重要价值）重要价值） n n 心衰临床严重度分级心衰临床严重度分级 急性心力衰竭的急性心力衰竭的KillipKillip分级分级 原是在治疗急性心梗时临床用来评估原是在治疗急性心梗时临床用来评估心肌梗心肌梗 死死的严重性。它是根据临床体征和胸部的严重性。它是根据临床体征和胸部X X片片 进行分类进行分类 n n I I级：无心力衰竭。级：无心力衰竭。 n n II II级：心力衰竭。级：心力衰竭。有第三心音和有第三心音和/ /或肺部湿或肺部湿 啰音，啰音范围少于肺野的啰音，啰音范围少于肺野的1/21/2 n n IIIIII级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿， 啰音范围大于肺野的啰音范围大于肺野的1/21/2 n n IVIV级：心源性休克级：心源性休克 ForresterForrester分级分级 n根据肺毛细血管楔压及心排血量将病人分为四型 正常 肺淤血 周围灌注不足 肺淤血合并 周围灌注不足 18mmHg 肺楔压 2.2L/分 心脏指数 临床严重程度分级临床严重程度分级 临床严重程度分级主要是根据周围循环（临床严重程度分级主要是根据周围循环（ 灌注）和肺部听诊情况。主要用于灌注）和肺部听诊情况。主要用于心肌病心肌病 的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重 程度的分类。程度的分类。 I I级（级（A A组）：为肢体温暖和肺部干净；组）：为肢体温暖和肺部干净； II II级（级（B B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；组）：为肢体温暖和肺部湿啰音； IIIIII级（级（L L组）：肢体冷和肺部干净；组）：肢体冷和肺部干净； IVIV级（级（C C组）：肢体冷和肺部啰音。组）：肢体冷和肺部啰音。 急性心力衰竭的治疗目标急性心力衰竭的治疗目标 n n 传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是 降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。 n n 但是，最近的指南同时强调其它综合治疗但是，最近的指南同时强调其它综合治疗 的重要性，包括血压的控制、心肌保护、的重要性，包括血压的控制、心肌保护、 神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能 如肾功能的保护。如肾功能的保护。 急性心力衰竭的治疗目标急性心力衰竭的治疗目标 急诊处理目标是急诊处理目标是 n n 稳定血流动力学状况稳定血流动力学状况 n n 并要求同时并要求同时改善患者的临床症状改善患者的临床症状（呼吸困难，乏（呼吸困难，乏 力等）力等）; ; 减轻心衰时的临床体征减轻心衰时的临床体征（尿量、血氧饱（尿量、血氧饱 和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡）和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡） n n 血浆血浆BNPBNP浓度可以反映血流动力学状态，浓度可以反映血流动力学状态，BNPBNP浓度浓度 下降提示病情改善。下降提示病情改善。 急性心力衰竭的治疗原则急性心力衰竭的治疗原则 n n 对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和 消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗 基本相同，主要区别在于用药途径由口服基本相同，主要区别在于用药途径由口服 改为静脉应用。改为静脉应用。 n n 对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌 缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同 时辅以药物治疗，必要时应用辅助机械装时辅以药物治疗，必要时应用辅助机械装 置和外科手术治疗。置和外科手术治疗。 急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗 1 1，一般处理，一般处理 2 2，吸氧和通气支持，吸氧和通气支持 3 3，药物治疗，药物治疗 4 4，急性左心衰合并低血容量的处理，急性左心衰合并低血容量的处理 5 5，手术治疗和介入治疗手术治疗和介入治疗 6 6，机械辅助装置机械辅助装置 7 7，心脏移植，心脏移植 1, 1,一般处理一般处理 n n 半坐位，双腿下垂。半坐位，双腿下垂。 n n 感染感染: :CRPCRP升高和一般情况下降可能是感染升高和一般情况下降可能是感染 的唯一征象，一般没有发热。的唯一征象，一般没有发热。 n n 糖尿病糖尿病: :停止常规降糖药的使用，停止常规降糖药的使用，使用胰岛使用胰岛 素来控制血糖。素来控制血糖。 n n 分解代谢情况：采取措施保证能量和氮平分解代谢情况：采取措施保证能量和氮平 衡。衡。 n n 保护肾功能。保护肾功能。 2, 2,吸氧和辅助通气吸氧和辅助通气 n n 保证保证SaO2SaO2在正常范围在正常范围(95-98%)(95-98%)，以使氧气，以使氧气 最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，最大限度输送到器官和保证组织氧灌注， 从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭 。 n n 要达到以上目标首先应保证气道通畅，其要达到以上目标首先应保证气道通畅，其 次应给予升高的次应给予升高的Fi FiO2O2。如果这些措施不能。如果这些措施不能 保证组织氧灌注则应进行气管插管保证组织氧灌注则应进行气管插管 2 2，吸氧和辅助通气：氧浓度的争议，吸氧和辅助通气：氧浓度的争议 n n 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度 上存在争论并可引起损害。研究已表明高上存在争论并可引起损害。研究已表明高 浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升 高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡 率的趋势。率的趋势。 n n 对于对于AHFAHF伴有低氧血症患者，提高给氧浓度伴有低氧血症患者，提高给氧浓度 无疑是正确的。无疑是正确的。 2 2，吸氧和辅助通气：无创通气，吸氧和辅助通气：无创通气 n n 在无创性正压机械通气（在无创性正压机械通气（NIPPVNIPPV）中加入）中加入 PEEPPEEP，即为双水平正压通气（，即为双水平正压通气（BiPAPBiPAP），能），能 减少呼吸做功和满足全身代谢需求减少呼吸做功和满足全身代谢需求 。 n n 已经有三个大规模临床试验在急性心源性已经有三个大规模临床试验在急性心源性 肺水肿时应用肺水肿时应用NIPPVNIPPV，能减少气管插管的需能减少气管插管的需 要，但并不表示它能够降低死亡率和改善要，但并不表示它能够降低死亡率和改善 远期功能。远期功能。 2 2，吸氧和辅助通气：，吸氧和辅助通气：侵入性机械通气侵入性机械通气 n n 侵入性侵入性机械通气（气管插管）机械通气（气管插管）不应用于逆转低氧不应用于逆转低氧 血症血症( (可以通过吸氧治疗、可以通过吸氧治疗、CPAPCPAP或或NIPPVNIPPV恢复恢复) )， 而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。呼吸肌而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。呼吸肌 疲劳可以通过呼吸频率减少、高碳酸血症和神志疲劳可以通过呼吸频率减少、高碳酸血症和神志 不清来诊断。不清来诊断。 n n 侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂 、氧疗和、氧疗和/ /或应用或应用CPAPCPAP或或NIPPVNIPPV无反应时应用。另无反应时应用。另 一个适应症是一个适应症是STST段抬高的急性冠脉综合征引起的段抬高的急性冠脉综合征引起的 肺水肿。肺水肿。 3 3，药物治疗，药物治疗 n n 1 1，吗啡，吗啡 n n 2 2，抗凝，抗凝 n n 3 3，血管扩张剂，血管扩张剂 n n 4 4，利尿剂，利尿剂 n n 5 5，正性肌力药正性肌力药 3 3，药物治疗，药物治疗: :吗啡及其类似物吗啡及其类似物 n n 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸 困难的病人，早期应用吗啡。困难的病人，早期应用吗啡。 n n 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张 并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路 建立后立即静注吗啡建立后立即静注吗啡3mg3mg，必要时可重复此，必要时可重复此 剂量。剂量。 n n 注意血压降低和呼吸抑制。休克、伴颅内注意血压降低和呼吸抑制。休克、伴颅内 出血、神志障碍、阻塞性肺气肿且有出血、神志障碍、阻塞性肺气肿且有CO2CO2贮贮 留者要慎用。留者要慎用。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 抗凝抗凝 n n 急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的 抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据 支持在单纯急性心衰时使用普通肝素或低支持在单纯急性心衰时使用普通肝素或低 分子肝素分子肝素(LMWH)(LMWH)。 n n 一个大规模的安慰剂对照试验表明：皮下一个大规模的安慰剂对照试验表明：皮下 注射注射速避凝速避凝 40mg,40mg,对对AHFAHF患者并无临床改善患者并无临床改善 ，但减少静脉血栓形成。，但减少静脉血栓形成。 n n 没有大规模的对照试验对比没有大规模的对照试验对比LMWHLMWH和普通肝和普通肝 素素(5000IU,(5000IU,每日两次或三次每日两次或三次) )的疗效。的疗效。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 血管扩张剂血管扩张剂 n n 对大多数急性心衰患者，如果表现有低灌对大多数急性心衰患者，如果表现有低灌 注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤 血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可血体征，血管扩张剂常作为一线药，它可 以用来开放外周循环，降低前负荷。以用来开放外周循环，降低前负荷。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 血管扩张剂血管扩张剂 n n 硝酸盐：小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐硝酸盐：小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐 增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。特别增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。特别 适合适合ACSACS的病人。的病人。 n n 两个随机试验证明了静脉用硝酸盐联用呋两个随机试验证明了静脉用硝酸盐联用呋 噻咪的功效，并论证了硝酸盐达最高的血噻咪的功效，并论证了硝酸盐达最高的血 药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单 用高剂量的利尿剂。（用高剂量的利尿剂。（类建议，类建议，B B级证据级证据 ） 3 3，药物治疗，药物治疗: : 血管扩张剂血管扩张剂 n n 硝酸甘油硝酸甘油 : : 急性心衰、血压足够时使用，开始急性心衰、血压足够时使用，开始 20g/min20g/min（10mg10mg稀释成稀释成50ml,6ml/h50ml,6ml/h），增至），增至 200g/min200g/min。副作用：低血压、头痛。副作用：低血压、头痛 ，持，持 续使用产生耐药性。续使用产生耐药性。 n n 二硝酸异山梨醇酯（异舒吉）：开始二硝酸异山梨醇酯（异舒吉）：开始1mg/h 1mg/h （ 10mg10mg稀释成稀释成50ml,5ml/h50ml,5ml/h），）， 增至增至10mg/h 10mg/h 用药指用药指 征、副作用同上。征、副作用同上。 n n 硝普纳：高血压危象。硝普纳：高血压危象。在在AMIAMI时使用，有争议。时使用，有争议。 0.3-5g/kg/min .0.3-5g/kg/min .副作用：副作用： 低血压，氰酸盐中毒低血压，氰酸盐中毒 ，具有光敏性。，具有光敏性。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 血管扩张剂血管扩张剂 n n 随机试验中报道，在控制严重的肺水肿时，静注随机试验中报道，在控制严重的肺水肿时，静注 大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效。大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效。 n n 硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是硝酸盐的缺点主要是很快发生耐受性，特别是应应 用大剂量静脉给药时，用大剂量静脉给药时，使它的有效期限制在使它的有效期限制在1616 2424小时。小时。 n n 应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增 加心脏指数加心脏指数(CI)(CI)和减少肺楔压。不适宜的血管扩和减少肺楔压。不适宜的血管扩 张可以引起血压急骤下降，从而导致血流动力学张可以引起血压急骤下降，从而导致血流动力学 不稳定。不稳定。 乌拉地尔（亚宁定乌拉地尔（亚宁定/ /利喜定注射液）利喜定注射液） 特别对高血压性急性左心衰竭有效特别对高血压性急性左心衰竭有效 可扩张小动脉，降低外周阻力，降血压。可扩张小动脉，降低外周阻力，降血压。 不影响心率，改善肾功，不引起水钠贮流不影响心率，改善肾功，不引起水钠贮流 。 从从25-50mg25-50mg快速静注后以快速静注后以4 4 g g / / kg kg / / minmin静静 脉点滴。脉点滴。 奈西立肽奈西立肽(Nesiritide)(Nesiritide) n n Nesiritide:Nesiritide:是一种重组人脑是一种重组人脑B B型钠肽型钠肽(BNP)(BNP)，它是一，它是一 种内源性激素，已经用于急性心衰的治疗，具有种内源性激素，已经用于急性心衰的治疗，具有 静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负 荷，荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。 n n 在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流动力在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流动力 学表现，从而增加钠排泄、肾素学表现，从而增加钠排泄、肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛醛 固酮系统和交感神经系统的抑制固酮系统和交感神经系统的抑制. . n n 与静脉用硝酸甘油相比，改善血流动力学作用更与静脉用硝酸甘油相比，改善血流动力学作用更 加有效，副作用更少，但这并不意味着可以改善加有效，副作用更少，但这并不意味着可以改善 临床预后。可引起低血压，有些病人对临床预后。可引起低血压，有些病人对NesiritideNesiritide 无反应。无反应。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 血管扩张剂血管扩张剂 n n 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮 抗剂。抗剂。 n n 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用 。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 血管扩张剂血管扩张剂 nACE抑制剂并不适用于早期稳定的AHF患者。至今 还没有ACE抑制剂用于AHF有效治疗的研究。 n对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于 它的长期影响。最近一项荟萃分析观察30天内的 死亡率，发现ACE抑制剂组较之安慰剂组相对危 险降低7%。 n关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 利尿剂利尿剂 n n 在在AHFAHF患者优先考虑使用袢利尿剂。患者优先考虑使用袢利尿剂。 n n 开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注比开始使用负荷剂量，然后继续静脉滴注比 一次性静脉注射更有效。一次性静脉注射更有效。 n n 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联 合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应 用一种药物更有效，并有较少的副作用。用一种药物更有效，并有较少的副作用。 n n 将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸 盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅盐联合使用也是一种治疗方法，它比仅仅 增加利尿剂更有效，副反应也更少。增加利尿剂更有效，副反应也更少。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 利尿剂利尿剂 n n 利尿剂抵抗利尿剂抵抗: :在尚未达到治疗目标（缓解水在尚未达到治疗目标（缓解水 肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。肿）时，利尿剂效应已经减弱或消失。 n n 出现利尿剂抵抗往往预后很差。出现利尿剂抵抗往往预后很差。 n n 虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿虽然有报道，它可伴发于静脉使用袢利尿 剂后引起的急性容量丢失，剂后引起的急性容量丢失，但更常见于慢但更常见于慢 性、严重的心力衰竭长期应用利尿剂治疗性、严重的心力衰竭长期应用利尿剂治疗 的患者。的患者。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 受体阻滞剂受体阻滞剂 n n 急性心衰是急性心衰是 受体阻滞剂应用的禁忌证。受体阻滞剂应用的禁忌证。 n n 急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使 用用 受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命 性心律失常，并缓解疼痛。性心律失常，并缓解疼痛。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 正性肌力药正性肌力药 n n 有外周低灌注的表现有外周低灌注的表现( (低血压，肾功减退低血压，肾功减退) )伴伴 或不伴充血或肺水肿或不伴充血或肺水肿( (在利尿剂和血管扩张在利尿剂和血管扩张 剂剂量合理时无效剂剂量合理时无效) )的病人，可以应用正性的病人，可以应用正性 肌力药。肌力药。( (a a类建议，类建议，C C级证据级证据) ) n n 由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙 负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。 n n 正性肌力药正性肌力药改善血流动力学参数的益处，改善血流动力学参数的益处， 部分被它增加心律失常的危险性抵消了。部分被它增加心律失常的危险性抵消了。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 正性肌力药正性肌力药- -儿茶酚胺类儿茶酚胺类 n n 多巴胺。多巴胺。在急性心衰伴低血压时，多巴胺在急性心衰伴低血压时，多巴胺 作为正性肌力药使用作为正性肌力药使用(2 2g/kg/min)g/kg/min)。 n n 在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用 小剂量多巴胺小剂量多巴胺(2-3g/kg/min)(2-3g/kg/min)持续滴注，持续滴注， 以改善肾血流和尿量。以改善肾血流和尿量。 n n 当剂量当剂量5g/5g/（kgminkgmin）时，作用于）时，作用于a a受体受体 ，对低血压很有效，但对，对低血压很有效，但对AHFAHF患者可能有害患者可能有害 ，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压，因为它增加左室后负荷，增加肺动脉压 和肺血管阻力。和肺血管阻力。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 正性肌力药正性肌力药- -儿茶酚胺类儿茶酚胺类 n n 多巴酚丁胺。主要通过刺激多巴酚丁胺。主要通过刺激11和和22受体产生剂量受体产生剂量 依赖的正性肌力作用依赖的正性肌力作用. .起始静脉滴注速度为起始静脉滴注速度为2 2 3g/3g/（kgkg minmin），无需负荷量，可增加到），无需负荷量，可增加到20g/20g/（ kgkg minmin）。）。 n n 与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂与其它儿茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的剂 量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室量依赖性更小。但是，在房颤的病人，由于房室 传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高传导更快，心率增加较大。收缩压通常轻度升高 ，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。，但在某些心衰病人可保持稳定甚至升高。 n n 心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾心衰病人中，多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾 血流量增多，可以观察到利尿作用改善。血流量增多，可以观察到利尿作用改善。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 正性肌力药正性肌力药- -儿茶酚胺类儿茶酚胺类 n n 肾上腺素：它对肾上腺素：它对1 1 、22和和a a受体都有受体都有 很高的亲和力。很高的亲和力。 n n 肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而 且血压又很低时，以且血压又很低时，以O.05O.05O.5g/O.5g/（ kgminkgmin）的速度滴注。）的速度滴注。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 正性肌力药正性肌力药- -洋地黄洋地黄 在急性心力衰竭，洋地黄能轻度增加心输在急性心力衰竭，洋地黄能轻度增加心输 出量并降低充盈压。其出量并降低充盈压。其适应症适应症: : n n 用于慢性心衰急性失代偿。可以减少急性用于慢性心衰急性失代偿。可以减少急性 失代偿的再发生。失代偿的再发生。 n n 心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭。心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭。 3 3，药物治疗，药物治疗: : 正性肌力药正性肌力药- -洋地黄洋地黄 洋地黄的洋地黄的禁忌症禁忌症 n n 心动过缓，心动过缓， 或或 房室传导阻滞，病窦综合征房室传导阻滞，病窦综合征 ，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻性，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻性 心肌病，低钾血症和高钙血症。心肌病，低钾血症和高钙血症。 n n 急性心梗（急性心梗（2424小时内）小时内）引起的急性心衰引起的急性心衰不宜使用不宜使用 1 1，试验表明洋地黄对，试验表明洋地黄对AMIAMI伴心衰患者具有不利的作伴心衰患者具有不利的作 用用 。 2 2，还会产生更多的肌酸激酶。，还会产生更多的肌酸激酶。 3 3，更可能产生致死性心律失常。，更可能产生致死性心律失常。 3 3，药物治疗药物治疗: : 正性肌力药正性肌力药- -磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 与多巴酚丁胺合用更有效与多巴酚丁胺合用更有效 米力农米力农 起始剂量起始剂量5050 g g / / kgkg，1010分钟内静注，分钟内静注， 继以继以 0.375-0.750.375-0.75 g /g /分的速度静滴。分的速度静滴。 副作用：室性心律失常，血小板减少副作用：室性心律失常，血小板减少 不宜长期使用不宜长期使用 肾功能不全宜减量肾功能不全宜减量 3 3，药物治疗药物治疗: : 正性肌力药正性肌力药- -GaGa2+ 2+增敏剂 增敏剂 n n 促使收缩蛋白对促使收缩蛋白对Ga2+Ga2+的敏感，产生正性肌的敏感，产生正性肌 力作用；力作用； n n 促使平滑肌促使平滑肌K+K+通道开放，产生外周扩管作通道开放，产生外周扩管作 用。用。 Ga2+Ga2+增敏剂：增敏剂：左西孟旦左西孟旦LevosimendoLevosimendo n n 适应症：适应症：用于因心用于因心脏脏收收缩缩功能障碍所致的有症状功能障碍所致的有症状 的心的心输输出量降低，而不伴有低血出量降低，而不伴有低血压压的患者。的患者。 n n 副作用：可引起血压低，收缩压副作用：可引起血压低，收缩压95% 正常心率和节律 平均动脉压70mmHg 足够的前负荷 足够的心输出量：逆转 代谢性酸中毒，SvO265% 器官灌注充足的表现 若为濒死的BLS,ALS 止痛镇静 增加FiO2 确定CPAP IPPV 起搏、抗心律失常治疗 血管扩张剂，若容量 负荷过重则利尿 补充液体 应用正性肌力药或进一 步处理后负荷 重新判断 Y N N Y Y N Y N N Y N Y 需要性介入性 检查 如PAC 评价 AHFAHF治疗的新进展治疗的新进展-新理念新理念 n n 代偿期慢性心衰突然恶化，属于代偿期慢性心衰突然恶化，属于AHFAHF范畴范畴 n n AHFAHF的治疗目标除降低的治疗目标除降低PCWPPCWP和增加和增加COCO外，外， 要同时强调其它综合治疗的重要性，如肝要同时强调其它综合治疗的重要性，如肝 、肾功能的保护。、肾功能的保护。 n n 血浆血浆BNPBNP浓度具有重要的鉴别诊断价值，并浓度具有重要的鉴别诊断价值，并 可以反映血流动力学