第一章 第十节 杀虫药剂的症状学ppt课件

杀虫药剂的致毒症状是指试虫对药剂中毒后，其行为、 形态等表象发生明显的改变而表现出来的异常现象。症状和 机理的关系就是现象与本质的关系。 1 症状描述很模糊，用语不严格 2 对症状描述很粗糙，不系统 3 对症状与机理的关系阐述不清楚 一、杀虫剂症状学 二、症状学研究中存在的问题 1 选用不同目的昆虫 2 选用不同虫态的试虫。卵、幼虫、成虫、蛹。 3 多采用几种处理方法。点滴法、饲喂法等。 4 观察条件要统一。温度、光照、湿度等。 5 剂量问题。 6 亚致死效应。 7 借助一定的工具。 8 描述要详细，记录要有连续性。 三、症状学研究中需要注意的几个问题 图1 DDT对家蝇和粘虫的致毒症状 A 麻痹；B 死亡；C 死亡；D 兴奋；E 痉挛；F 死亡 A B C D E F （1）可以明显地分为兴奋、痉挛、麻痹、死亡共 四个阶段，且伴随有体表失水、呕吐、足和触角颤抖 等症状； 1 三种昆虫对DDT的中毒症状 （2）症状与作用机理之间的关系为：DDT结合在钠通 道上，延缓了钠通道的关闭，形成了动作电位重复后 放，从而使神经持续兴奋，昆虫就表现出兴奋症状。 在重复后放之后就是不规则的后放，有时产生一连串 动作电位，有时停止，从而导致痉挛及麻痹，到重复 后放变弱时乃进入完全麻痹，而传导的停止即是死亡 的来临。DDT对多种ATP酶的影响是导致昆虫呕吐、 颤抖的主要原因。 1 三种昆虫对DDT的中毒症状 图2 功夫对家蝇和粘虫的致毒症状 A 痉挛，示拉出产卵器；B 痉挛，示呕吐；C 死亡；D痉挛 ；E 麻痹；F 死亡 AB C DEF （2）致毒症状与作用机理的关系为：型菊酯与钠 通道结合后延缓钠通道的关闭，使其长时间开放从而 引起动作电位的重复后放。型菊酯作用于钠通道后 也可以产生延长的钠电流引起负后电位去极化，振幅 和时程增加，在负后电位去极化达到兴奋阈值时，发 生后效，引起神经肌肉痉挛产生超兴奋，使运动失调 ，表现为强烈的痉挛，但钠通道一直不关闭，则使神 经传导被阻断，昆虫麻痹死亡。 2 三种菊酯类杀虫药剂对三种试虫的致毒症状 DDT和型菊酯类药剂在症状上的区别，主要表 现在三个方面：一是DDT引起的中毒速度慢于菊酯类 ；二是DDT可引起持续兴奋，型菊酯引起的兴奋不 明显；型菊酯中毒后，在痉挛期，粘虫幼虫的足似 乎完全充满了体液而暴突出来，整个虫体似乎成半透 明状，而DDT中毒后无此现象。 2 三种菊酯类杀虫药剂对三种试虫的致毒症状 图4 丙体六六六对粘虫的致毒症状 A 兴奋；B 痉挛；C 麻痹； D 死亡；E 对照 AB DCE （1）中毒症状分为兴奋、痉挛、麻痹、死亡等几 个阶段。兴奋主要表现在试虫在四处爬动的过程中会 不时地将头胸高高举起，静立不动。在痉挛期，试虫 的主要中毒特点为全身抽搐，足、口器等颤抖不已， 难以正卧或爬动。在麻痹期，最明显的特征也反映在 足上，因足麻痹而呈瘫卧状，麻痹似乎为局部性的。 死亡试虫的体躯会极度皱缩，体长仅为对照的一半， 特别是体躯腹部紧缩在一起，周长也较对照小的多， 因而显得头特别大。 3 两种昆虫对丙体六六六的中毒症状 （2）致毒症状与作用机理之间的关系为：药剂刺激 前突触膜，加强了ACh的释放，ACh在突触间隙大量 积累而不断地刺激AChR，引发动作电位，试虫兴奋 、痉挛；过量的ACh可阻断神经的传导，造成试虫死 亡。 3 两种昆虫对丙体六六六的中毒症状 图5 久效磷对家蝇和粘虫的致毒症状 A 痉挛，示足、翅异常；B 死亡，示足异常、口器伸出；C 兴奋； D 痉挛，示呕吐；E 昏迷；F 对照；G 死亡 ABC DEFG 图6 辛硫磷对家蝇和粘虫的致毒症状 A 昏迷，示足、翅异常，且口器伸出；B 兴奋；C痉挛；D 昏迷，示体皱 缩，且拉出部分直肠；E 对照；F 死亡；G 呕吐致滤纸变色 ABC DEFG 图7 马拉松对家蝇和粘虫的致毒症状 A 昏迷，示口器、足异常；B 昏迷，示足、翅异常；C死亡，示产卵部分 伸出，足、翅异常；D 兴奋；E 痉挛；F 对照；G 死亡 AB C D E FG （1）分为兴奋、痉挛、昏迷和死亡四个阶段。兴 奋期的主要症状为：试虫的运动速度、强度明显增强 ，不停地爬动或起飞；痉挛期的主要特点是试虫的触 角、口器、足、翅等器官颤抖、抽搐，反吐胃液，排 泄异常，甚至会拉出直肠，或生殖器外伸，难以缩回 ；昏迷期的特点为试虫静卧不动，但对机械刺激有反 应；死亡期的特点为试虫体壁干燥，体躯皱缩，体长 仅为对照的一半。另外，在兴奋前，试虫有一定的安 静期。 4 三种有机磷类杀虫药剂对三种试虫的致毒症状 （2）致毒症状与作用机理的关系为：有机磷杀虫剂抑制了乙 酰胆碱酯酶，导致突触间隙积累大量的乙酰胆碱，突触后膜的 乙酰胆碱受体不断地被激活，突触后神经纤维长期处于兴奋状 态，而使中毒试虫兴奋，但是过量的乙酰胆碱又可造成突触传 递阻断，从而抑制了神经传导，使昆虫在中毒后期逐渐地失去 活动能力，昏迷死亡。有机磷类药剂中毒后，随着昆虫乙酰胆 碱酯酶的活力降低，中毒程度逐渐加剧，在症状与酶活力之间 存在一定的相关性。另外，神经传导的阻断必然会影响到整个 生理生化过程的失调与破坏及机体的衰竭而使昆虫呕吐、排泄 异常。 4 三种有机磷类杀虫药剂对三种试虫的致毒症状 图8 灭多威对家蝇和粘虫的致毒症状 A 昏迷，示翅、足异常；B 兴奋；C 痉挛；D 、E 昏迷；F 死亡；G 对照 ABC D E F G 图9 呋喃丹对粘虫的致毒症状 A 痉挛；B 昏迷；C 死亡；D 对照 图10 丁硫克百威对 家蝇的致毒症状 A 痉挛；B 昏迷； ABCD AB （1）致毒症状主要分为兴奋、痉挛、昏迷和死亡四个阶 段。各阶段的症状特点和有机磷杀虫药剂的几乎相同，即： 在兴奋期，主要症状为试虫的运动速度加快、运动强度明显 增强；痉挛期的主要特点是试虫的触角、口器、足、翅等器 官颤抖、抽搐，反吐胃液，排泄异常，甚至会拉出直肠，或 生殖器外伸，难以缩回；昏迷期的特点为试虫静卧不动，但 对机械刺激有反应；死亡试虫的体壁干燥，体躯皱缩，体长 仅为对照的一半。 和有机磷类的区别主要表现在：氨基甲酸酯类药剂的作 用速度快，处理后很快兴奋，且兴奋强度高，而有机磷类作 用速度慢，处理后有一明显的安静期，兴奋强度弱。 5 三种氨基甲酸酯类杀虫药剂对三种试虫的致毒症状 （2）致毒症状与作用机理的关系为：氨基甲酸酯类杀虫剂抑 制了乙酰胆碱酯酶，导致突触部位积累大量的乙酰胆碱，突 触后膜的乙酰胆碱受体不断地被激活，突触后神经纤维长期 处于兴奋状态，而使中毒试虫兴奋，但是过量的乙酰胆碱又 可造成突触传递阻断，从而抑制了神经传导，使昆虫在中毒 后期逐渐地失去活动能力，昏迷死亡。氨基甲酸酯类药剂中 毒后，随着昆虫乙酰胆碱酯酶的活力降低，中毒程度逐渐加 剧，在中毒程度和酶活力之间存在明显的相关性。同时，神 经传导的阻断必然会影响到整个生理生化过程的失调与破坏 而使昆虫呕吐、排泄异常。 5 三种氨基甲酸酯类杀虫药剂对三种试虫的致毒症状 图11 烟碱对家蝇和粘虫的致毒症状 A 昏迷，示翅、足、产卵器异常；B 抽搐；C 昏迷；D 对照；E 死亡； A DE B C 图12 吡虫啉对家蝇和粘虫的致毒症状 A 痉挛，示足异常；B 昏迷，示足、翅异常；C 死亡，示足、口器异常 ；D 兴奋；E 昏迷 ACB D E （1）烟碱类药剂对昆虫的致毒症状与剂量密切相关：在低剂 量下，试虫的中毒症状可明显分为兴奋、痉挛、昏迷、死亡等 四个时期。兴奋期的特点为：昆虫不断爬行、呕吐、体躯扭动 等，此期时间很短。在痉挛期，昆虫剧烈扭曲，足痉挛而难以 运动，排泄异常，甚至可拉出直肠或生殖器外露，此期时间较 长。在昏迷期，昆虫的足、口器附肢等微微颤抖，并逐渐完全 不动。死亡试虫体躯皱缩，尤其是腹部几乎缩在一起。部分试 虫昏迷后还会复苏，恢复活动，但最终仍会死亡。在高剂量下 ，试虫直接表现出痉挛状态，并很快昏迷，死亡试虫的状态和 以低剂量处理的一样，个别试虫在昏迷后也会复苏。 6 三种昆虫对烟碱类杀虫药剂的中毒症状 （2）致毒症状与作用机理之间的关系为：在低剂量 下，作为乙酰胆碱受体的激活剂而刺激AChR，引起 兴奋、痉挛等症状；在高剂量下，占领AChR，使神 经突触传递受阻，因而中毒的试虫表现出昏迷，直至 死亡的症状。 6 三种昆虫对烟碱类杀虫药剂的中毒症状 图13 巴丹对家蝇和粘虫的致毒症状 A 微弱痉挛，示呕吐、足异常；B 麻痹，示足、翅异常；C 麻痹；D 对 照；E 死亡；F 杀虫双对家蝇致死状 死亡，喙伸出，足翅异常 ABCD EF （1）分为麻痹和死亡两个阶段。试虫在受药后， 运动逐渐迟缓，至麻痹时，体躯极度瘫软。死亡试 虫的体躯明显较对照长（鳞翅目幼虫），体色不变 。在麻痹过程中，试虫会复苏，在恢复活动片刻后 又麻痹。 7 两种沙蚕毒素类杀虫药剂对三种试虫的致毒症状 （2）致毒症状与机理之间的关系为：沙蚕毒素类 杀虫药剂可和昆虫体内乙酰胆碱受体的-亚基结合 ，阻断了接纳乙酰胆碱的功能，并作为nAChR 的通 道开放抑制剂，阻断神经节胆碱能突触的传递，使 试虫表现为活动降低，麻痹瘫痪致死。巴丹和杀虫 双均可使部分试虫在麻痹后又复苏，可能是由于由 于沙蚕毒素的主要代谢物二磺酸可反过来促使其解 毒而致昆虫复苏。 7 两种沙蚕毒素类杀虫药剂对三种试虫的致毒症状 图14 Avermectin 对家蝇和粘虫的致毒症状 A 麻痹，示喙管伸出、翅异常；B 麻痹瘫软状；C 对照 AB C （1）昆虫对Avermectin的中毒症状可分为麻痹期和 死亡期，昆虫在麻痹后瘫软死亡。鳞翅目死亡昆虫的 体躯极度柔软，体长较对照长，体色不变。 （2）致毒症状与作用机理之间的关系为： Avermectin作为一种激活剂增强或直接打开了Glu和/ 或GABA配体门控的氯离子通道，使氯离子大量涌入 膜内，产生超级化，致使动作电位不能产生，神经系 统的正常电位传导受到破坏，昆虫表现出行动迟缓， 麻痹，继而死亡的症状。 8 Avermectins对三种试虫的致毒症状 图15 锐劲特对家蝇和粘虫的致毒症状 A 痉挛，示口器、足、翅异常；B 死亡，示产卵器外伸、足异常；C 痉 挛；D 死亡，示虫体皱缩；E 对照 A B CDE （1）可以明显地分为4个阶段：兴奋、痉挛、昏迷 和死亡。兴奋期的主要特征为：昆虫爬行或飞行的频 率加快，运动量明显增加；在痉挛期，昆虫的行为不 协调，难以爬行或飞行，呕吐，翻滚扭动，剧烈抽搐 ，排泄异常；进入昏迷期后，试虫失去运动能力，口 器、足等器官微有颤抖，并逐渐死亡。 9 锐劲特对三种试虫的致毒症状 （2）致毒症状与作用机理之间的关系可能为：锐劲 特抑制了GABA门控的氯离子流，同时使Glu含量升高 而不断刺激Glu受体，导致突触后电位自发放而引致昆 虫表现出兴奋、痉挛等症状，由于某些调节或反馈机 制或其他原因，使Glu含量恢复、GABA含量降低，最 终造成昆虫昏迷死亡。 9 锐劲特对三种试虫的致毒症状 图16 双甲脒对家蝇和粘虫的致毒症状 A 昏迷，示足、翅异常；B 兴奋；C 昏迷 ABC （1）杀虫脒类药剂的作用症状与剂量有关，在亚 致死剂量下，昆虫表现出多种异常行为，如厌食、脱 离寄主、改变生物学习性等；在致死剂量下，昆虫兴 奋、痉挛、昏迷后逐渐死亡。 （2）致毒症状与作用机理之间的关系为：该类药 剂占领章鱼胺受体，引起突触后膜兴奋，产生频率和 振幅均不规则的动作电位，而干扰了神经的正常传导 而导致昆虫的异常行为，当神经电位的传导被阻滞后 ，逐渐昏迷死亡。 10 三种昆虫对双甲脒的中毒症状 图17 鱼藤酮对家蝇和粘虫的致毒症状 A 死亡，示排泄异常、足异常； B 痉挛，示尾部上翘；C 昏迷，静卧不动 AB C （1）可明显地分为痉挛、昏迷和死亡三个时期。痉挛期试 虫仅表现出轻微的抽搐，且持续时间较长，昏迷期试虫无特殊 的症状，而死亡试虫的体躯则极度皱缩。可能鱼藤酮还对昆虫 的蜕皮有一定的影响，如棉蚜的正常蜕皮受阻。 （2）症状与作用机理之间的关系可能是由于鱼藤酮抑制 了L-谷氨酸的氧化作用，而使谷氨酸的代谢受到干扰，同时可 致呼吸底物改变，呼吸速率和呼吸商下降，这些综合效应造成 昆虫的痉挛、抽搐，最后导致昏迷，死亡可能是由于呼吸衰竭 所致。 11鱼藤酮对三种试虫的致毒症状 图18 除虫脲对粘虫的致毒症状 A 示试虫扭曲状；B 蜕皮异常；C拉出部分直肠；D蜕 皮异常；E 试虫新表皮破裂，流出的体液使滤纸逐渐 边为黑色；F 对照；G 难以蜕皮而死亡状 A BC D E FG （1）致毒症状比较复杂：在高剂量下，试虫 可拒食，在取食微量即可中毒，导致排泄异常，体 躯皱缩，死亡；在低剂量下，试虫难以蜕皮而死亡 ，体躯发黑；在微剂量下，试虫蜕皮异常，新形成 的表皮易破裂，因体液大量流失而死亡。另外，还 可致昆虫发育延缓、体重下降、变态受阻、不育等 。 12 除虫脲对粘虫幼虫的致毒症状观察 （2）致毒症状与作用机理之间的关系为：通 过干扰葡萄糖酰胺（GLcNAc）聚合成高分子的几 丁质所必需的专一性蛋白的合成或转运而起作用， 使得昆虫体内几丁质合成或沉积受阻而导致昆虫很 难形成完整的新表皮，薄而易碎，且旧表皮和新表 皮难以分离，进而导致昆虫难以蜕皮或蜕皮不完整 而死亡；抑制中肠蛋白酶的活力而造成厌食；抑制 碱性磷酸酯酶 、酸性磷酸酯酶的活性及DNA的合 成而导致发育、变态受阻及不育。 12除虫脲对粘虫幼虫的致毒症状观察 图19