肺部感染性病变图文课件

肺部感染性病变肺部感染性病变 秦丽娟秦丽娟 2016-1-272016-1-27 右上肺后段炎性病变 n女、59岁。咳嗽、咳痰10天。入院输液1周复查吸收不明显 。 穿刺活检,结果为炎性病变 右上肺前段炎症 n n 女，女，3232岁。低热、咳少痰岁。低热、咳少痰4 4天。天。 肺炎 nCT表现：右肺上叶尖前段示斑片状及大片状高密度区，实 变区有通气支气管征。纵隔内见肿大淋巴结。 n诊断：肺内感染性病变，首先考虑肺炎。 n鉴别诊断：肺结核：临床病史较长、乏力等全身中毒消耗 症状等明显。影像表现以上叶尖后段及下叶背段为好发， 病变病理改变是渗出、增埴及钙化，肺内分布广泛时应该 有相应的不同时期（斑片状、空洞、纤维钙化！）的形 态及密度的表现，对侧肺野常有播散病灶。 抗炎一周后 右主支气管异物阻塞性肺炎 n女，48。咳嗽三月余，间有低热。 右主支气管异物阻塞性肺炎， 支气管镜检夹出一个鱼骨头 右肺下叶球形肺炎 n女，11岁。自觉右胸部不适而就诊，胸透发现右 肺下野结节、行CT检查。无咳嗽、咳痰、发热、 盗汗，近期无感染病史，既往健康、营养状况良 好。实验室检查均正常。 抗抗炎治疗10天后CT复查 左肺下叶肺炎 n女，71岁。咳嗽，少痰，发热，外院抗炎治 疗效果不明显。 正规抗炎治疗一周（主要是主要是“左氧左氧”） 炎性肉芽肿炎性肉芽肿 n n 男，男，6868岁，查体发现右肺病变。无不适。岁，查体发现右肺病变。无不适。 6868年隧道作业半年。局部薄层靶放大扫描年隧道作业半年。局部薄层靶放大扫描 。手术证实。手术证实。 传染性非典型肺炎 （SARS） n n CL100CL100：香港非典病人：香港非典病人CTCT片！片！ 克雷伯杆菌肺炎 n n 男，男，4545岁。咳嗽、咳砖红色痰，胸痛、发热岁。咳嗽、咳砖红色痰，胸痛、发热 一周，既往有乙肝病史数年、近二月曾用一周，既往有乙肝病史数年、近二月曾用 激素治疗。激素治疗。 查体：查体：全身皮肤黄染、肝掌、蜘蛛痣，两全身皮肤黄染、肝掌、蜘蛛痣，两 肺干湿啰音、右肺呼吸音减弱肺干湿啰音、右肺呼吸音减弱 克雷伯杆菌肺炎 n克雷伯杆菌肺炎多发生于长期酗酒，患慢性消耗性疾病， 长期酗酒，大量使用糖皮质激素的病人，咳砖红色痰为其 临床特点，起病发展较快，预后差。 n文献报告克雷伯杆菌肺炎影像学改变为多发的脓肿和节段 性肺炎，并有一个特点即变化快，此表现与金葡菌肺炎有 相似之处。 n对此疾病要有警惕，对于患慢性消耗性疾病，长期酗酒， 长期使用糖皮质激素的病人，一旦出肺炎发性脓肿和多部 位节段性肺炎，应考虑此病的可能，及时痰培养。 金黄色葡萄球菌肺炎 n n 女，女，4545岁。感冒后咳嗽发烧（岁。感冒后咳嗽发烧（3838度左右）月度左右）月 余。实验室检查血象血沉正常范围。余。实验室检查血象血沉正常范围。 抗炎治疗12天，病人症状明显改善，复查CT病灶明显变小 金黄色葡萄球菌肺炎金黄色葡萄球菌肺炎 n n 肺外围区和胸膜下区可见多发斑片状及结节状高密度影，肺外围区和胸膜下区可见多发斑片状及结节状高密度影， 部分病灶内可见支气管气像。部分病灶内可见支气管气像。 n n 肺窗显示较小的病灶边缘清楚，较大的病灶边缘模糊。纵肺窗显示较小的病灶边缘清楚，较大的病灶边缘模糊。纵 隔窗和肺窗某些病灶大小差别很大。隔窗和肺窗某些病灶大小差别很大。 n n 很多胸膜下的病变呈小片状条索及楔形高密度，代表存在很多胸膜下的病变呈小片状条索及楔形高密度，代表存在 炎症栓子造成的肺梗死。炎症栓子造成的肺梗死。 n n 许多病灶向肺门侧均可以看到血管影并有牵拉变形，表示许多病灶向肺门侧均可以看到血管影并有牵拉变形，表示 病灶的血源性可能。 病灶的血源性可能。 n n 结合患者有发热、咳嗽表现且持续时间较长，应该首先考结合患者有发热、咳嗽表现且持续时间较长，应该首先考 虑双肺炎症。鉴于呈双肺分布和与血管的关系，考虑血源虑双肺炎症。鉴于呈双肺分布和与血管的关系，考虑血源 性感染，从发生频率上来说，以金黄色葡萄球菌感染的可性感染，从发生频率上来说，以金黄色葡萄球菌感染的可 能性大一些。能性大一些。 卡氏肺孢子虫肺炎（HIV阳性） n n 男，男，4848岁。呼吸困难，消瘦，吞咽困难，无岁。呼吸困难，消瘦，吞咽困难，无 明显咳嗽、发热。听诊双肺呼吸音减弱。明显咳嗽、发热。听诊双肺呼吸音减弱。 卡氏肺孢子虫肺炎 n由于HIV病毒侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，机体细胞免疫 功能受损，使机体被病原体感染机会大增，尽管多种病原 体均可引起艾滋病人的肺部感染，但据统计7080的 患者可经历一次或多次肺孢子虫病原体感染，有50患者 死于卡氏肺孢子虫肺炎。 n卡氏肺孢子虫肺炎临床表现，慢性咳嗽及短期发热，呼吸 急促和紫绀，动脉血氧分压降低，仅有少数病人能闻及肺 部啰音，诊断需依靠痰或支气管灌洗液等应用改良亚甲蓝 染色作快速诊断。 n影像表现：间质性肺炎X线改变。 肺放线菌病 n n 男性，男性，4949岁。咳嗽、咳痰岁。咳嗽、咳痰5 5个月。个月。 放线菌病 n n 放线菌病为常见的一种真菌病，在正常人的口腔、咽喉、放线菌病为常见的一种真菌病，在正常人的口腔、咽喉、 食道以及胃内均有此菌存在。放线菌进入肺部引起炎症改食道以及胃内均有此菌存在。放线菌进入肺部引起炎症改 变，肉芽肿形成，多发性化脓灶。并常侵犯胸膜，也可形变，肉芽肿形成，多发性化脓灶。并常侵犯胸膜，也可形 成脓胸或胸壁瘘管。成脓胸或胸壁瘘管。 n n 临床上多表现发热、咳嗽、咳痰，痰为脓性，痰内带血。临床上多表现发热、咳嗽、咳痰，痰为脓性，痰内带血。 胸膜炎时有胸痛、消瘦、乏力。胸膜炎时有胸痛、消瘦、乏力。 n n 影像表现：常于中下肺野见大小不等、不规则、浓淡不均影像表现：常于中下肺野见大小不等、不规则、浓淡不均 的斑片状、片絮状阴影，融合后可成块影，其中可见透光的斑片状、片絮状阴影，融合后可成块影，其中可见透光 区。侵犯胸膜时可有胸膜粘连。侵犯骨骼时则可形成慢性区。侵犯胸膜时可有胸膜粘连。侵犯骨骼时则可形成慢性 骨髓炎，骨髓密度增高，骨皮质增厚等表现。骨髓炎，骨髓密度增高，骨皮质增厚等表现。 肺囊肿合并感染 n女性，24岁，咳嗽、发热半月。病灶CT值：平扫 27HU，增强32HU。 n实验室检查：白血球11200/mm3，其它正常。 。 肺囊肿合并感染 n n 既往有多次咳嗽、发热史。提示反复感染病史。既往有多次咳嗽、发热史。提示反复感染病史。 n n 病变呈类圆形，边缘光滑，见薄而光滑的线样边；如果是病变呈类圆形，边缘光滑，见薄而光滑的线样边；如果是 肺脓肿，应该是厚壁，并且脓腔壁会明显强化，所以不符肺脓肿，应该是厚壁，并且脓腔壁会明显强化，所以不符 合肺脓肿；合肺脓肿； n n 平扫描增强平扫描增强CTCT值很接近，病灶无强化，不符合肺癌；值很接近，病灶无强化，不符合肺癌； n n 病变包绕扩张的支气管，与支气管关系密切，病变包绕扩张的支气管，与支气管关系密切， n n 有一点很重要的就是病变周围肺组织缺乏正常的肺组织结有一点很重要的就是病变周围肺组织缺乏正常的肺组织结 构，肺血管缺乏，肺泡充气过度，提示这个肺段肺组织有构，肺血管缺乏，肺泡充气过度，提示这个肺段肺组织有 先天缺陷。先天缺陷。 先天性肺囊性病 n先天性肺囊性病是较少见的先天性肺发育异常。包括支气 管源性囊肿（肺囊肿）、肺大叶气肿、肺大泡、囊性腺瘤 样畸形和先天性囊肿性支气管扩张等。 n病因学： 胚胎发育期，因气管、支气管异常的萌芽或分支异常 发育所致。病变可发生在支气管分支的不同部位和显示不 同的发育阶段。囊肿常为多房性，也可为单房性。囊壁多 具有小支气管壁结构，内层有纤毛柱状上皮，外层可见散 在小片软骨，壁内可见到平滑肌束和纤维组织。有些具有 分泌粘液的柱状细胞，腔内充满粘液。 先天性肺囊性病 n临床表现： 支气管囊肿在临床上多无症状。一旦囊性病变与小支 气管沟通，引起继发感染或产生张力性气囊肿、液囊肿、 液气囊肿或张力性气胸等压迫肺组织、心脏、纵隔和气管 移位时，就可出现症状。 n（一）婴幼儿期：张力性支气管源性囊肿、肺大叶气肿和 肺大泡较多见。临床上常呈现胸内张力性高压症状，表现 为呼吸急促、紫绀或出现呼吸窘迫等症状。体检见气管移 向对侧，患侧叩诊鼓音，呼吸音降低或消失。 先天性肺囊性病 n胸片显示患侧肺囊性病变引致肺不张，纵隔、气管移位， 并可呈现纵隔疝和同侧肺不张，病情危急，不及时诊断和 治疗，可因呼吸衰竭死亡。 n（二）儿童期：较多见的为支气管源性囊肿。临床表现为 反复肺部感染。患者常因发热、咳嗽、胸痛就诊。 n（三）成人期：多见于后天继发性肺大皰和支气管源性囊 肿。临床表现均因继发感染出现症状，如发热、咳嗽、脓 痰、咯血、胸闷、哮喘样发作、劳累性气促和反复出现气 胸等症状。需与肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺结核空洞 和肺部肿瘤等鉴别。 先天性肺囊性病 n影像学表现： 1.1.单个液、气囊肿：单个液、气囊肿： 最为常见，囊肿大小不一，可最为常见，囊肿大小不一，可 见圆形薄壁囊肿，内有液面，也可以是充满液性。此种囊见圆形薄壁囊肿，内有液面，也可以是充满液性。此种囊 肿的特点是囊壁菲薄，邻近肺组织无炎性浸润病变，纤维肿的特点是囊壁菲薄，邻近肺组织无炎性浸润病变，纤维 性变不多，需与肺脓肿，肺结核空洞和肺包虫囊肿鉴别。性变不多，需与肺脓肿，肺结核空洞和肺包虫囊肿鉴别。 在在x x线上表现肺脓肿壁较厚，周围炎症表现明显，肺结核线上表现肺脓肿壁较厚，周围炎症表现明显，肺结核 空洞则有较长病史，周围有结核卫星灶。肺包虫囊肿有流空洞则有较长病史，周围有结核卫星灶。肺包虫囊肿有流 行病学的地区特点、生活史和职业史、血像、皮内试验等行病学的地区特点、生活史和职业史、血像、皮内试验等 有助于鉴别。有助于鉴别。 先天性肺囊性病 n影像学表现： 2.2.单个气囊肿：单个气囊肿： 巨大的气囊肿可占据一侧胸腔，压巨大的气囊肿可占据一侧胸腔，压 迫肺、气管、纵隔、心脏，需与气胸鉴别。气胸的特点是迫肺、气管、纵隔、心脏，需与气胸鉴别。气胸的特点是 肺萎缩推向肺门，而气囊肿的空气位于肺内，往往仔细观肺萎缩推向肺门，而气囊肿的空气位于肺内，往往仔细观 察在肺尖和肋隔角处可见到肺组织。察在肺尖和肋隔角处可见到肺组织。 3.3.多个气囊肿：多个气囊肿： 临床也较多见，胸片上呈现多个大临床也较多见，胸片上呈现多个大 小不一、边缘不齐的气囊肿，需与多个肺大皰鉴别。尤其小不一、边缘不齐的气囊肿，需与多个肺大皰鉴别。尤其 在小儿，肺大皰常伴有肺炎，在在小儿，肺大皰常伴有肺炎，在x x线上以透亮圆形薄壁大线上以透亮圆形薄壁大 皰及其大小、数目、形态的易变性为特征。每在短期随访皰及其大小、数目、形态的易变性为特征。每在短期随访 中就见较多变化，有时可迅速增大，或破裂后形成气胸。中就见较多变化，有时可迅速增大，或破裂后形成气胸。 肺部炎症一旦消退，大皰有时可自行缩小或消失。肺部炎症一旦消退，大皰有时可自行缩小或消失。 先天性肺囊性病 n影像学表现： 4.多发性液、气囊肿 胸片上可见多个大小不一的液 、气腔。尤其病变位于左侧者，需与先天性膈疝鉴别，后 者也可呈现为多个液平，必要时口服碘油或稀钡检查，若 在胸腔内见到造影剂进入胃肠道，则为隔疝。 值得提出的CT广泛应用于临床,可清楚的显示了囊肿 的部位、大小及其边缘清楚光滑无分叶的特征, 尤其是 通过增强扫描，囊腔不强化具有特征。CT应做为鉴别诊断 的重要要方法。 毛霉菌肺炎 n女，47岁。发热半月，血象高。近半年一 直应用激素治疗自免性肝炎。 n结果：痰检查见大量霉菌菌丝，气管镜刷 检培养为毛霉菌。 治疗后4月复查 毛霉菌病 n毛霉菌病是由毛霉目真菌引起的深部真菌病。毛霉菌为真 菌中的一种，属条件致病菌。广泛存在于自然界，免疫力 降低是致病的诱发因素。 n糖尿病、白血病、营养不良、肝肾疾病及长期使用免疫抑 制剂、肾上腺皮质激素等患者易患本病。 n毛霉菌丝具有嗜组织性，可穿透支气管壁，侵袭血管，尤 其是小动脉形成栓塞和血栓形成，导致组织缺血、出血性 梗死及组织坏死，累及肺动脉时可引起致命性大咳血。 n临床表现分为鼻脑型、心肺型、胃肠型、皮肤型和其它型 等多种类型。本病的病死率高，多死于真菌脓毒症、呼吸 衰竭、咳血、及合并细菌性脓毒症。 淹溺者肺 n女，32岁。 淹溺者肺淹溺者肺 n n 淹溺者，淹溺者，80%80%有肺部有肺部X X线表现线表现 ，由于吸入的液体，由于吸入的液体 很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合， 形成形成肺水肿肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺 段分布的密度增高的段分布的密度增高的肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿，有时也可见，有时也可见 间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润 ，以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。淹溺者肺，以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。淹溺者肺 为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产生机为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产生机 理不同，但影像表现不易区分。理不同，但影像表现不易区分。 淹溺者肺 n男，29岁。酒后与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋 气，看谁的闭气时间长，出现喀血，量约：100ML。 发病机制 n发病机制可能存在所谓的溺水机制。肺水肿的三种类型- ARDS、心源性、肾源性。 nARDS的发病机理较为复杂。一般认为，各种病因可直接或 通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞， 引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通 透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质 性和肺泡性肺水肿。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物 质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺 水肿。 发病机制 n毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞损伤改变导致氧的弥散 障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循 环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从 而发生ARDS。 n最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡型上 皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生 作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮 细胞等。体液因素有细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋 白酶补体、凝血和纤溶系统等。 发病机制 nARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。 nCT表现：小叶间