神经性肺水肿_1课件

神经源性肺水肿 n定义：神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在没有心肺原 发性疾病和损伤的情况下，由颅脑损伤或中 枢神经系统其他疾病引起的肺水肿。 n1Fontes R B，Aguiar P H，Zanetti M V，et a1Acute neurogenic pulmonary edema：case reports and literature review JJ Neurosurg Anesthesiol，2003，15(2)：144150 n2刘正元 ，蔡方云，李振富浅谈神经源性肺水肿与脑部疾患J医学理论与实践，2004，17(11)： 12871288 n特点： n起病急，进展快，治疗困难，死亡率极高。 n是颅脑外伤后的一种严重并发症，也是导致 病员死亡的主要原因之一。 n脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严 重程度有关。 3谷建平，丛斌，瓮健康，等颅脑外伤后神经源性肺水肿尸解资料分析J中国法医学杂志，2003， 18(6)：347 349 4刘敏，廖志钢，张永亮，等闭合性颅脑损伤后神经源性肺水肿的回顾性研究 J华西医科大学学报， 1998，29(1)：99101 n流行病学 n1874年 Nathnagel首次描述实验动物中枢神 经系统损伤后发生的急性肺水肿后， nMoutier于1918年报道了战伤后有关脑伤患者 常常发生致命性肺水肿 ，并将之命名为神经 源性肺水肿。随后 ，不断有 NPE的研究报道 。 nNPE的发生率：据文献报道，NPE在颅脑外伤 中的发生率为50，尸检报告的发生率一般 在 11-70之间，NPE在颅脑损伤死亡病 人中的发生率甚至高达80，特别是儿童文 献报道死亡率可达90。国内谷建平等报道 ，严重颅脑损伤合并NPE的发生率为6667 。 n 发病机制 n对NPE发病机制的研究，一直是医学界一个 比较活跃的领域。尽管前人对此做了大量的 研究工作，但其确切机理至今仍不清楚。有 关NPE的发病机制，主要有动力性学说、通 透性学说和冲击伤学说。 nColice -动力性学说 ： n该学说认为，NPE的发生主要是肺循环过载和肺血管 收缩所致，脑的原发或继发性损害导致交感肾上腺 髓质系统过度兴奋，血中儿茶酚氨含量升高 ，继而 引起全身血管收缩，动脉压急剧增高，外周血管阻 力增加，左心负荷加重，左心房及肺静脉压力增高 ，肺泡毛细血管通透增强等血流动力学障碍。 n Colice G LNeurogenic pulmonary edemaJAm RevRespir Dis，1984，130：941 949 n通透性学说 n发现 NPE的水肿液含有高浓度蛋白，据此有 人提出 NPE发生的血管通透性学说。该学说 认为，颅脑损伤后交感神经系统持续兴奋致 使肺组织中肾上腺素受体活性相对增强，一 方面可介导肺血管收缩 ，引起肺血管液体静 压升高，增加了血管的滤过压；另一方面又 可引起的细胞内钙聚集，且可介导膜性结构 的损伤，使内皮细胞收缩和脱落以及肥大细 胞释放炎症介质的，导致毛细血管通透性增 加。 n另外，交感神经兴奋，可引起肺泡表面活性 物质减少 ，导致弥漫粟粒型肺泡萎陷或多灶 性肺不张，形成肺水肿 ，甚至造成肺泡表面 透明膜的出现 。 n10Lu H，Hui G Z，Tang Z F，et a1Hemodynamlc mechanism of neurogenic pulmonary edema following severe brmn injury in dogsJChin J Traumatol，2002，18(6)：345348 nTheodore等在1975年就提出了著名的冲击伤理论： n认为 CNS损伤后机体发生过度应激，交感神经过度 兴奋引起儿茶酚胺类物质大量释放可引起短暂而剧 烈的体循环血管收缩，大量静脉血回流引起肺循环 短暂而严重的高压，不仅可引起压力性肺水肿，而 且由于冲击伤作用直接损伤肺毛细血管内皮细胞间 连接，导致大量血浆蛋白外渗，并且这一现象在肺 循环压力回降后仍继续存在。 n冲击伤理论把血液动力性学说和肺毛细血管 通透性学说有机结合在一起 ，故得到了一些 学者的支持，并认 为可能是 NPE发生的最终 决定因素。 n童广宇，郭伟，陈建良神经源性肺水肿研究现状J 国外医学(神经病学神经外科分册 )，2004， 31(2)：171-173 n病理变化 n肺脏呈红褐色或暗红色，体积明显增大，重量明显 增加；被膜紧张，边缘变钝，肺间裂和肺表面点片 状浆膜下出血；切面气道内分泌物显著增加和肺实 质有大量泡沫状液体流出。 n光镜下可肺泡壁毛细血管扩张，肺小动脉及毛细血 管淤血和大量炎性细胞浸润，部分可见透明血栓； 肺泡间隔加宽及炎性细胞侵润，部分肺泡萎陷及肺 泡内充满红染均质蛋白性液体、红细胞及脱落的上 皮细胞。 n临床表现 nNPE与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)临床表现 相似，因此有人认为是ARDS的一种特殊类型 。 nNPE常发生于年龄较轻(平均年龄44419 5岁)、颅脑损伤较重的患者，格拉斯哥评分 (GCS)均在8分以下。 n中枢神经病变引起的神经系统表现如神经系 统定位体征、颅内压增高等引起的临床症状 外，临床上以下几点有助于明确诊断NPE： n(1)重型颅脑损伤后出现的进行性呼吸困难， 发绀及咳粉红色或白色泡沫痰，双肺听诊闻 及广泛湿性哕音，一般吸氧等处理无效 ；(2) 无快速、过量输血、输液等心源性肺水肿的 诱因，发病前心、肺功能正常； n(3)呼吸频率进行性加快，30次分，而氧 合指数(PaO：FiO：)呈进行性下降，当 PaO：FiO 300即可确诊。给氧时血气分 析PaO52mmHg。 n中心静脉压测定大多增高。 n(4)在 x线胸片或肺 cT上NPE与ARDS表现极 为相似，表现为不同程度的肺水肿。 nNPE的治疗 ：处理上应以预防为主。发生 NPE后应尽早采取各种措施综合处理 ，应包 括原发病与肺水肿两方面，具体措施： n病因治疗 由于 NPE的发生与脑损伤程度有 关，因此积极治疗脑损伤，改善脑功能尤为 重要。 n肺水肿的治疗 : 头高脚低位 ，及时吸痰 ，保 持呼吸道通畅，改善肺通气 ，高浓度面罩吸 氧，应用 50酒精消泡，必要时行气管切开 ，尽早进行机械通气。机械通气强调肺保护 策略：限制潮气量，限制吸气平台压。 n维持循环功能稳定 适当使用强心、利尿剂、 血管活性药物控制血压，降低血管阻力，降 低肺循环负荷 ，减轻肺水肿，减少渗出。血 压稳定后尽早应用扩血管药、山莨菪碱及氨 茶碱等，以改善微循环。 n山莨菪碱对重型颅脑损伤患者NPE的发生有良好的预 防作用。 n适当使用胶体溶液，每天使用白蛋白20 g，减少肺 泡渗出。 n刘岩松，卢君强，凌 云，等山莨菪碱预防神经源性肺水肿的临床研究J，中国急救医学，2007， 27(11)：97981 n应用肾上腺皮质激素 早期、大剂量、短疗程 使用，可有效控制脑水肿，控制颅内压，促 进肺泡表面物质形成，减轻肺、脑毛细血管 和肺泡膜的通透性，有助于水肿液的吸收和 消退，提高细胞缺氧的耐受力，对肺、脑水 肿有主要治疗作用。 n应用镇静剂、中枢神经抑制药物 适当应用镇 静剂 、中枢神经抑制药物，如巴比妥类药或 安定，减少神经兴奋性，提高机械通气同步 性。 n应用乌司他丁能抑制相关酶的释放和活性， 稳定溶酶体膜，改善微循环状态，可清除自 由基及抑制炎症介质的释放，减轻脑水肿和 肺水肿。 n应用利多卡因，研究发现其能显著抑制颅脑 损伤后交感神经系统过度兴奋引起的血流动 力学的急剧变化，并通过增加脑血管对 PaCO2反应敏感性提高脑血流量，改善颅脑 损伤后脑缺血、缺氧状况。 n26Hall SR，Wang L，Milne B，et a11ntrathecal lidocaine prevents car diovascular collapse and neurogenic pulmonary edema in a rat model of acute intracranial hypertensionJAnesth Analg， 2002，94(4)： 948-53 n国外学者近来提出提高麻醉程度能降低NPE 发生和发展的风险。 n Se