脑血管疾病的诊疗课件

脑血管疾病的诊疗 2 脑血管疾病的概述 u脑脑血管疾病（CVD）是各种由各种病因引起的脑脑部血管疾 病的总总称 。 u 脑脑血管疾病包括：脑脑出血、蛛网膜下腔出血以及脑脑梗死。 3 脑脑出血的诊疗诊疗 脑出血的相关理论 病因 诊断 治疗 5 病因 u病因 高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 先天性动脉瘤； 颅内动-静脉畸形； 脑动脉炎及血液病。 6 发病机制和病理变化 一 发病机制 高血压脑内A硬化微血管瘤破裂 出血 高血压血管痉挛 坏死、破裂 BP 缺血 缺氧 7 发病机制和病理变化 二 病理变化 70脑出血发生于基底节区 的壳核及内囊区。 出血血肿颅内容积 脑疝脑干死亡 脑组织水肿颅内压 临床表现 u 高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发 病率稍高，多见于5060岁的老年人，但在年轻的高血压 病人也可发病。 u 临床类型 （1）基底节区出血，包括壳核出血、丘脑出血。 （2）脑叶出血：常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀 粉样变性和肿瘤等所致。 （3）脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位 于脑桥基底与被覆盖部之间。 （4）小脑出血：小脑齿状核动脉破裂所致。 （5）原发性脑室出血：占脑出血的3%5%，是脑室内脉络丛 动脉或室管膜下动脉破裂出血所致。 辅助 辅助检查 一 （1）尿常规 蛋白尿及尿糖阳性。 （2）血生化 （3）血常规 血尿素氮、血糖、血脂 WBC增高。 增高等。 辅助检查 二 头颅CT或MRI（首选检查项目） 病后立即出现高密度影像。 辅助检查 三 脑脊液（非常规检查） 外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管造影 动脉瘤、血管畸形征像。 诊断 常于体力活动或情绪激动时突然发病； 发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高； 病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局 灶症状； 多有高血压病史； 头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。 鉴别诊断 无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别； 对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全 身性中毒及代谢性疾病鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索， 头颅CT无出血性改变； 外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿； 出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小 脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血；老年人 脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病 及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉 瘤、动静脉畸形等，头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现，瘤卒中 常表现在慢性病程中出现急性加重。 治疗 一 1.内科治疗： 应保持安静，卧床休息，减少探视。 水电解质平衡和营养：发病后每日入液量可以按照尿量十500ml计算 ，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。注意防止低钠 血，以免加重脑水肿。 控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48H达到高峰，维持3 5d后逐渐消退，可持续23周或更长。通常用20甘露醇10复方甘 和利尿药。或者用10血清白蛋白。 控制高血压：；舒张压降至100mmHg水平是合理的。 治疗 二 并发症的防治： 感染：发病早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不使用抗生 素； 应激性溃疡：可以导致消化道出血，可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱 0.20.4g/d，静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，12次/d；洛赛克20 40mg/d口服或静脉注射；并可用氢氧化铝凝胶4060m1口服，4次/d； 一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，可应用止血药，如去甲肾 上腺素48mg加冷盐水80100m1口服，46次/d；云南白药0.5g口服 ，4次/d；若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血；应防止呕血时引起 窒息，同时应补液或输血以维持血容量； 治疗 三 稀释性低钠血症，可发生于约10的ICH病人，因经尿排钠增多，血 钠降低，加重脑水肿，应限制水摄人量在8001000ml/d，补钠912g/d ； 痫性发作：多以全面性发作为主，频繁发作者可静脉缓慢推注安定 1020mg，或苯妥英钠1520mg/kg控制发作，不需长期治疗； 中枢性高热：宜先进行物理降温，效果不佳者可用多巴胺能受体激 动剂：如溴隐亭375mg/d，逐渐加量至7.515.0mg/d，分次服用；也 可以用硝苯呋海因0.82.5mg/kg，肌肉或静脉给药，24次/d，缓解后 用100mg，2次/d； 下肢深静脉血栓形成：给予普通肝素100mg静脉滴注，1次/d，或低 分子肝素4000IU皮下注射，2次/d。 u 安慰病人，消除其紧张恐惧心理，鼓励病人树立战胜疾病的信心。 u 耐心向病人解释头痛的原因：颅内出血、水肿致颅高压引起头痛，并 向病人仔细解释疾病的发生、发展及转归过程，取得病人配合。 u 提供安静、舒适、光线柔和的环境，避免环境刺激，加重头痛。 u 指导病人使用放松术，如缓慢的深呼吸、全身肌肉放松等。 u 各项护理操作动作应轻柔，以免加重病人疼痛。 u 减少探视人员，保证病人充足的休息时间。 u 遵医嘱给予脱水剂（如甘露醇、速尿）和止痛剂。 u 认真观察病人头痛的性质、持续时间、发作次数、程度及伴随症状等 ，并作好记录，报告医师。 护理措施 l严密监测生命体征，瞳孔和意识状态的变化，每12小时1次，或遵 医嘱监测并记录。 l掌握脑疝的前驱症状：头痛、呕吐、血压升高，脉搏加快，呼吸不规 则，意识障碍加重，一侧瞳孔散大等。发现异常情况，及时通知医师 处理。 l急性期病人绝对卧床休息，除呼吸、进食、排泄外，其他活动需严格 禁止。 l发现脑疝前驱症状，及时遵嘱使用脱水剂。 l使用脱水剂要绝对保证快速输入，以达到脱水、降颅压的作用。 l在抢救过程中，注意保持呼吸道通畅，必要时给予负压抽吸痰液。 l将头偏向一侧，防止呕吐物返流造成误吸。 l呼吸无规律者，不宜频繁更换体位，但要采取必要的措施防止褥疮的 发生，如垫气垫床、软枕，勤擦洗等。 护理措施 蛛网膜下腔出血 20 相关因素 概念 病因 诊断 治疗 21 概念 u珠网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 各种病因导致脑底部或脑及脊髓表面血管 自发性破裂，血液直接流入珠网膜下腔。 又称原发性SAH。 脑出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液 流入蛛网膜下腔称继发性SAH。 22 病因和发病机制 一 u病因 先天性动脉瘤（最常见）、脑血管畸形、高血压动脉硬 化性动脉瘤、脑底异常血管网病（moyamoya病）、感染 性脑动脉炎、颅内肿瘤、结缔组织疾病、血液病。 23 病因和发病机制 二 u发病机制 动脉瘤和动静脉畸形 管壁薄弱 血管破裂 蛛网膜下腔 血压骤升和饮酒 血 液 24 病理 病理 血细胞分解释放 5-羟色胺及内皮 素和缓激肽等致 脑动脉痉挛甚至 脑梗死 血液刺激脑膜致 剧烈头痛和脑膜 刺激征 颅内容物增加致 颅内压增高 血液刺激丘脑下 部和脑干致高血 压和心 律紊乱 25 概述 u原发性蛛网膜下腔出血（ subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血 管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为5 20/10万，常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形 ，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异 常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等 。 26 临床表现 u 可见于各年龄组； u 多有明显诱因而无前驱症状； u 剧烈头痛及呕吐和脑膜刺激征阳性； u 眼底玻璃体膜下片状出血和血性CSF； u 发病后23天低到高热。 27 临床表现 u并发症再出血 蛛网膜下腔出的血致命性并发症。 出血破裂口修复尚未完好而诱因存在； 多见于起病4W内且尤以第2W最多； 症状和体征又复出现或加重； CT和CSF检查提示新的出血。 28 临床表现 u并发症脑血管痉挛 死亡和伤残的重要原因。 系血凝块对血管的直接刺激。 早发性（出血后，历时数十分至数小时 ）； 迟发性（出血后415天，可继发脑梗死）； 意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。 29 临床表现 u并发症急性或亚急性脑积水 分别发生于发病当日或数周后 进行性嗜睡 上视受限 外展神经瘫痪等。 u以及扩展至脑实质内的出血 30 实验室及其他检查 u头颅CT（首选） 蛛网膜下腔出现高密度影像。 u脑脊液（非首选和必检项目） CSF呈血性。 u脑血管造影 确定动脉瘤和血管畸形位置。 31 诊断 u突发性剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征，伴或不 伴意识模糊、反应迟钝，检查无局部病灶，可高度提 示蛛网膜下腔出血 u如CT检查显示蛛网膜下腔有高密度出血征象或腰穿呈 均一的血性脑脊液，可临床诊断。 32 鉴别诊断 1.高血压性脑出血 也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有 明显局灶性体征如偏瘫，失语等。 2.颅内感染 结核性，真菌性，细菌性和病毒性脑膜炎等 可有头痛，呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，CSF检查 提示为感染。 3.瘤卒中或颅内转移瘤，据详细的病史CSF检出瘤/癌细 胞及头部CT可以鉴别 33 治疗 1内科治疗 (1)绝对卧床休息：至少46周，床头抬高1520度；镇痛及 镇静治疗；保持大便通畅，避免用力排便，可给予缓泻药物防止便 秘。 (2)降低颅内压：可用20甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅 压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行手术清除血肿和 脑室引流。 (3)预防再出血：抗纤维蛋白溶解药物可抑制纤维蛋白溶解酶形 成，推迟血块溶解和防止再出血。常用6-氨基己酸(EACA)46g 加于09氯化钠100ml静脉滴注，1530分钟内滴完，再以 1gh剂量静脉滴注1224小时；总量24gd，持续37天， 逐渐减量至8gd，维持23周。 34 治疗 (4)抗血管痉挛治疗：尼莫地平40mg口服，46次日，连用 21日；尼莫地平10mgd，6小时内缓慢静脉滴注，714日为 一疗程。 (5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次l020ml， 每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率并 可降低颅内压，但应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险。 2手术治疗 目的是去除病灶，达到根治的目的。可行血肿清 除术、动脉瘤或动静脉畸形血管切除术或血管内治疗等。 35 护理措施 u头痛 向病人解释头痛的原因；告知病人及家属绝 对卧床休息和严格限制探视的重要性；告知 病人情绪与疾病的关系并教会病人放松情绪 的方法；遵医嘱用药并加强护理。 u生活自理缺陷 加强生活护理；动员社会支持系统参与护理。 36 脑梗塞 37 相关因素 概念 病因 诊断 治疗 38 概念 脑梗塞(cerebral infarction，CI)局部脑组织因血液 循环障碍， 缺血、缺氧而发生的软化坏死。包括脑血 栓形成及脑梗塞和腔隙性脑梗死。 39 病因和发病机制 血管壁病变血压、血流 胆固醇沉积在内膜下层 血管壁脂肪透明变性、血小板聚集等血栓 A管腔狭窄A闭塞缺血、水肿、坏死 40 临床表现 以中老年多见见 （50-60岁岁）伴有高血压压、冠心病或糖尿 病 常在安静或休息状态态下发发病 部分病人病前有前驱驱症状如肢体无力及麻木、眩晕晕等 发发病后13天达高峰，出现现相应脑动应脑动 脉供血区神经经系 统统局灶性症状 无明显头显头 痛、呕吐及意识识障碍，脑脑膜刺激征（） 大部分病人意识识清楚或仅仅有轻轻度意识识障碍，但脑脑干梗塞 和大面积积梗塞除外。 41 辅助检查 u常规检查规检查 ：血、尿常规规、血糖、血脂、血液流变变学 检查检查 ； uCT检查检查 ：24h后梗死区低密度灶 uMRI uDSA u脑脑脊液检查检查 ：少数颅颅内压压增高，脑脑脊液蛋白含量轻轻 度升高 42 诊断与鉴别诊断 诊断： 根据骤然卒中起病可做出临床诊断。 也可用CT和MRI 诊断。 鉴别诊断： CT与MRI确定梗塞部位，以确定具体病症。 43 治疗 1. 一般治疗 对症治疗，包括维持生命功能和处理并发症。调整血压： 病后24-48h收缩压220mmHg，或舒张压 120mmhg,或平均动脉压130mmHg时用降压药，如： 卡托普利6.25-12.5mg含服； 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体 ，血糖水平应控制在6-9mmol/L.急性脑梗死病人很少发 生低血糖，若发现及时纠正。 控制体温。 控制癫痫发作。 44 治疗 2.超声早期溶栓治疗 1)溶栓治疗： 常用溶栓药物包括：静脉用尿激酶50万-150 万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓，生理盐水100mL。静脉 内注射rt-pA（0.9mg/kg，最大剂量90mg），10%的剂 量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注。是目 前唯一经FDA认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。 45 治疗 u溶栓适应症： 急性缺血性卒中，无昏迷。 发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时； 年龄大于18岁； CT未显示低密度病灶， 已排除颅内出血； 患者本人或家属同意。 溶栓并发症：梗死灶激发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，有诱 发出血潜在风险，要定期检测凝血酶原时间。 溶栓也可导致致命的再 灌注损伤和脑水肿； 溶栓再闭塞率高达10%-20%，机制不清。 46 治疗 u溶栓并发症： 梗死灶激发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，有诱发出 血潜在风险，要定期检测凝血酶原时间。 溶栓也可导致致命 的再灌注损伤和脑水肿； 溶栓再闭塞率高达10%-20%，机制不 清。 2)动脉溶栓疗法-作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行 超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴 注，可能对出现症状3-6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有 益。 47 治疗 3.抗凝治疗： 24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动 脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。 4.抗血小板聚集药物治疗: 未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹 林100-300mg/d。可降低死亡率和复发率，推荐使用。但溶栓或抗 凝治疗是不要同时应用，可增加出血风险。 5.降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓 形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴 曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后 监