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文档简介
急性胸痛的诊断和处理 急性胸痛包括了一组致命性疾 病 其特点是: q 起病急 q 变化快 q 死亡率高 q 预后与抢救是否及时密切相关 q时刻保持对这些疾病的警惕性 q掌握这些疾病主要的临床特征 q鉴别这些疾病的合理流程 q能够提供必要的检查手段 避免失误的条件避免失误的条件 胸痛的来源胸痛的来源 胸廓或胸壁疾病:胸壁肌肉劳损,肋间 神经痛,带状疱疹等 胸腔内脏器官的病变:急性冠状动脉 综合征,心包炎,主动脉夹层,胸膜炎 ,肺动脉栓塞,气胸等 腹部病变:胆囊炎,胰腺炎等 诊断思维的程序诊断思维的程序 急性发生的胸痛起病急骤,患者可以讲 清楚确切的开始时间 慢性发生的胸痛,开始的时间往往不明 确 急诊医生关注的主要对象是急性胸痛 急性还是慢性胸痛?急性还是慢性胸痛? q腹部疾病也可引起胸痛: 急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛 ,膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸 痛。 通过腹部体征、血清生化检查、B超、 内镜等检查不难鉴别 是否由胸外疾病引起的?是否由胸外疾病引起的? 胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、 神经和骨骼关节病变 特点:疼痛部位固定患处、局部压痛明 显、胸廓活动时疼痛加剧 胸壁疾病还是胸腔内疾病?胸壁疾病还是胸腔内疾病? q胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁 等,体检常无明显异常,如过度换气综 合征 是否是功能性改变引起的?是否是功能性改变引起的? q胸痛剧烈的程度与病情的严重程度往 往不成比例 q要注意一般情况和生命体征是否稳定 ,如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、 心律失常、甚至休克者,提示病情凶 险 病情是否危重?病情是否危重? 鉴别诊断要考虑的问题鉴别诊断要考虑的问题 年龄 性别 病史 体格检查 实验室检查 第一印象 主要参考项目主要参考项目 询问病史应该注意询问病史应该注意 q起病缓急,过去有无类似的胸痛出现 q有无外伤,诱发、加重及缓解的因素 q胸痛的部位、性质 q伴随情况:发热、咳嗽、咳痰、咯血、 呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、进 行性消瘦等 检查的选择检查的选择 检查胸痛原因的手段很多,但在选择时 我们要考虑的是: q 选择最需要的检查 q 检查要有先后顺序 常用的检查有: 心电图 X线 化验 B超 q心律失常 q冠心病,心肌梗塞 q心包炎 q肺梗塞 心电图心电图 q肺部炎症 q肺动脉栓塞 q气胸 q肺及胸膜肿瘤 q主动脉夹层 q心影大小及心脏搏动 X X线检查(常规、线检查(常规、CTCT、MRMR) 胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等 肺动脉栓塞 主动脉夹层 二维超声及血管多普勒二维超声及血管多普勒 q血、尿、便常规 qCK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer q其他:血气分析、电解质、血糖、肝肾 功能等 化验检查化验检查 q 最可能的疾病 q 最需要排除的疾病 q 最能明确诊断的检查 q 最便捷的检查 q 如何检查对病人最安全 v生命体征的检测是最基本的 决定检查的顺序时要考虑 心电图 CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer、 血气分析、电解质; 放射检查 二维超声及彩色多普勒 急性胸痛辅助检查的顺序急性胸痛辅助检查的顺序 常见胸痛的诊断与鉴别诊断常见胸痛的诊断与鉴别诊断 急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征的分型: 心电图有两种形式, ST段抬高,ST段不抬高。 ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心 梗 (STEMI) ST段不抬高的ACS分为非ST段抬高心 梗 (NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UAP ) NSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB,即CK- MB正常上限的2倍称为NSTEMI,反之称为 UAP。 据观察,在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的 病 人中,大约1/3的人肌钙蛋白升高,而肌钙蛋 白升高的病人随访发生MI或死亡的风险明显 高 于不升高者。 4 急性冠状动脉综合征的识别 (1)不稳定性心绞痛:凡有冠心病危险因素的 病人,一旦出现下列症状,都应考虑ACS的可 能。 胸部不适,压迫感、压榨感、充填感;可持 续数分钟或反复发作。 上半身其他部位不适,上肢、背部、颈部、 颌部或胃部等任何部位。 气短,可伴有胸部不适,也可先出现。 其他,如出冷汗、恶心等。 (2)心电图:ST段缺血性压低 即使仅0.05mV的动态改变对诊断和预后 判断亦有重要价值,而单独T波倒置必须 0.3mV才有诊断特异性。 (3)心脏标志物:CK-MB、TnT、TnI阳性者应 诊为AMI。但心肌细胞损伤4小时,TnT(TnI) 才开始升高,故可疑病例应予复查。 (4)非ST段抬高心肌梗死: NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸 痛,心电图大多数有弥漫性缺血型ST段 压低,心肌损伤标记物增高且有动态变 化。 预测将发生NSTEAM的危险因素有: 过去未作过PTCA者。 胸痛持续60分钟。 来诊时ST段偏移者。 新近发生的心绞痛。 (5)ST段抬高的心肌梗死: 确诊需要符合下列三项标准中的两项; 持续性缺血性胸痛。 心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬 高和异常的Q波等动态变化。 心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋 白(TnT)(TnI)升高且有动态变化。 不稳定性心绞痛危险度分层 分层 心绞痛 ST 时间 TnT 低危 初发、恶化性劳力性 心绞痛,无静息时发作 1mm 20min (-) 中危 1.一个月内出现的静息 心绞痛,但48小时内 无发作(多由劳力性 心绞痛进展) 2.梗死后心绞痛 1mm 20min (- )or 高危 1.48小时内反复发作静 息心绞痛 2.梗死后心绞痛 1mm 20min (+ ) 5.急性冠状动脉综合征的危险度分层: 无合并症,血流动力学稳定; 低危 不伴有反复缺血发作; 先以肝素等治疗,稳定后行冠造 中危 伴有持续性或发作性心绞痛 短期药物治疗观察,并做冠造准备 高危并发心源性休克,急性肺水肿或持续性低 血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决 定进一步针对性治疗 非ST段抬高心梗危险度分层 ST段抬高的心梗危险度分层 低危 无肺淤血或休克表现(KiLLiP I级),预后好。 仅有轻度肺淤血或仅有S3 奔马律(KiLLiP 级),预后较好 中危 肺水肿(KiLLiP 级)病人常有弥漫性左室功 能不全或二尖瓣关闭不全,需进行强化治疗 高危 有心源性休克(KiLLiP 级)病人预后严重 KiLLiP分级 死亡 率 级:肺部无湿罗音,无S3 8 % 级:肺部湿罗音不足肺野的50%,或有S3。 30 % 级:肺部湿罗音在肺野的50%以上,多有肺水肿。 44 % 级:心源休克 80-100 % 4急性冠状动脉综合征的治疗对策 ST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠 脉的再灌注(TIMI 3级),主要方法是溶栓治 疗、PTCA或CABG。 TIMI血流分级: 0级:阻塞部位前端无血流 1级:(渗透无灌注)造影剂通过阻塞部位非常缓慢 , 远端血管床不能完全显影。 2级:造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影 , 但进入与清除速 度明显 减慢。 3级:(完全灌注)血流速度在阻塞部位远端和近端 一样,清除速度与非病变血管床一样。 TIMI灌注分级: 死亡率 0级:造影剂不进入微血管 6.0 % 1级:造影剂缓慢进入但不能退出微血管 6.0 % 2级:造影剂进入和退出微血管都延迟 4.4 % 3级:造影剂进入和退出微血管正常 2.0 % 6.急性冠状动脉综合征的早期处理 (1)不稳定性心绞痛 一旦UAP诊断确立,特别是仍有症状者, 应尽快开始强化治疗。 强化治疗原则: 尽快收入CCU,吸氧,镇静,阿司匹林, 低分子肝素,硝酸盐,-阻滞剂。如仍有复 发性胸痛或症状加重者,急诊冠造。 (2)非ST段抬高心梗 特别强调,UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓 剂。因为其血栓陈旧或新旧混合,以血小板 为主,故溶栓效果差;相反,溶栓剂可激活 血小板,并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露 ,致使斑块更不稳定,并引起斑块内出血。 7. ST段抬高的ACS的救治 (1)概念: STEACS是由于冠脉粥样斑块破 裂,致血栓形成阻塞冠脉,治疗目的是尽早开 通冠脉血流,防止梗死扩大,挽救濒死心肌, 预防猝死及并发症。 (2)一般治疗,卧床,止痛,通便。 (3)抗血小板治疗:阿司匹林,抵克力得/ 氯吡格雷。 硝酸酯类: 硝甘 5-10ug/min开始,以后每 5 -10分 钟增加5 -10ug / min,直至症状缓解或平均动 脉压下降10%,高血压患者平均动脉压下降 25%,最高剂量可达100ug/min。 对于SBP90mmHg,心率50次/min, 右室梗塞者避免使用硝甘。 (4)抗心肌缺血治疗 -阻滞剂: 除非有肺水肿,不稳定的左心衰 竭,低血压 ( SBP90mmHg ),支喘, 严重的缓慢性心律失常等,应常规使用。阿 替洛尔 12.5-25mg/天, 美托洛尔25-50mg/天 。 钙拮抗剂:仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治 疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者, 优先考虑使用二氢吡啶类,合心爽 30mg 3 次/日。 有心功不全者, 可用长效二氢吡啶 类,洛活喜。 (5) ACEI: 对于ST段抬高的前壁AMI或伴有 心功不全者,应尽早使用 ACEI。对于下壁 AMI或心功正常者,亦考虑使用,早期应用 ACEI可降低AMI病死率,其EF值越低受益 越明显。 开博通 6.25mg 3/日 渐增至25-50 mg 3/日。 (6) 再灌注治疗:再灌注治疗是AMI治 疗史上降低病死率、改善预后最显著的 一项措施;有三种手段。 溶栓治疗: 对于胸痛发病30分钟且12小时 ,两个或两个以上相邻导联的ST段抬高 ,于肢体导联0.1mV,于胸导0.2mV ,(或新出现的左束支传导阻滞)如无 禁忌症,均应考虑溶栓治疗。 绝对禁忌症: 任何时候发生的出血性中风、一年内发 生的缺血性中风或其他脑血管意外。 合并颅内肿瘤。 活动性内出血(不包括行经期) 高度怀疑主动脉夹层。 尿激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟 内 链激酶 150万U+5%GS 250ml IV点/30分钟 内 先给氟美松5 mg IV 以防过敏 rt - PA 8mg /首剂缓慢IV 后:42 mg IV点 /90 min内 共50 mg(国内) 100mg/90min (国外) 经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 有条件者考虑直接PCI,尤其是对溶栓禁 忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者,行 急诊PCI,或对于溶栓失败行补救性PCI。 PCI的主要目的是迅速开通“罪犯血管”, 恢复其远端血流。 冠状动脉旁路手术(CABG) 如造影显示为左主干病变或多支弥漫性 血管病变,应行紧急CABG。 1. 有介入指征的不稳定心绞痛(UA)或非 ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者,建议 早期行PCI治疗。 2. 对存在1支或2支血管病变、有大 面积存活心肌、高危的UA/NSTEMI患 者,建议行PCI或冠脉搭桥术(CABG)治 疗。 3. 对多支病变、冠脉解剖结构适宜 、左室功能正常,且无糖尿病的患者,建 议行PCI或CABG治疗。 挽救性PCI治疗 1. 对已接受溶栓治疗并符合下列任一情 况的患者,推荐PCI或急诊CABG治疗: a. 75岁适宜行再血管化的心源性休克患 者。 b. 严重充血性心衰和(或)肺水肿。 c. 引起血液动力学改变的室性心律失常。 7.抗凝治疗 尿激酶治疗后6-12小时,链激酶治疗后12 小时给予肝素治疗。肝素,5000U V注后, 以1000U/小时维持V点,使活化的部分凝血 活酶时间(APTT)维持在对照值的1.5-2.5倍 ,2-5天后改为7500U皮下注射 Q12H 3天。 低分子肝素疗效优于肝素,且不用检测 APTT,停药后无反跳,使用方便,可优先考 虑。速避凝0.4-0.6ml皮下注射Q12H。 8. 他汀类药物 他汀类除降脂以外还能改善内皮功能,稳 定斑块,减轻炎症,抑制脂蛋白氧化,提高 糖耐量,改善血流变及抗血栓。 9抗心律失常治疗 AMI初始4H内,原发型室颤(VF) 的发生率高达3-5%,48H后显著下降。 利多卡因 50-100mg稀释后静注,每5 -10分钟重复一次,直到早博消失或总 量达300mg,继以利多卡以1g+GS500ml 静点1ml/min,维持48H。 肺动脉栓塞 PULMONRY EMBOLIST(PE) 一. 定义 (一)肺栓塞:内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征 。 (二)肺梗死:肺栓塞发生肺出血或坏死者。 (三)大块肺栓塞:栓塞2个肺叶或以上者,或 小于2个肺叶伴血压下降者(90mmHg或下降 40mmHg/15Min以上)。 (四)非大块肺梗塞:次大块肺梗塞,右室运 动机能减退者。 (五)肺动脉血栓形成:肺动脉原位血栓形成 。 二. 流行病学 (一)发病率与患病率 发病率不清,由于DVT是PE的标志, 50-70%DVT患者可能发生PE。是第三位 常见的心血管疾病,发病率仅次于缺血 性心脏病和高血压。 (一)危险因素 1.年龄与性别:肺栓塞以50-60岁最为 多见, 90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。 血栓性静脉炎、静脉曲张:肺动脉造影和 核素肺灌注扫描显示,51-71%的DVT 患 者可能合并PE。 心肺疾病:是主要危险因素,25-50%PE患 者同时有心脏疾病。 创伤、手术:PE并发于外科手术或外伤者 占43%,创伤患者的15%并发肺栓塞。 5. 肿瘤:癌症能增加PE的危险。可能与凝 血 机制异常有关。 6. 制动过度:DVT的发生率与卧床时间有关 。 7. 妊娠与避孕药:孕妇血栓发生率比同龄 未孕妇女高7倍。服避孕药妇女DVT的发生 率比不服药者高4-7倍。 三. 病理和病生理改变 (一)病理改变 累及2个或2个以上肺叶动脉者称“ 大块肺栓塞”。一般少者可累及2-3个 肺段,多者可累及19个肺段中的15-16 个。 多发性占57.4%,单发性占42.5%, 单纯右肺占29.1%。单纯左肺占9.4%。 (二)病理生理改变 1.血流动力学改变:肺血流受损25%- 30%,MPAP可略升高,肺血流受损40%- 50%,右心室充盈压增加,心脏指数下降, MPAP可达40mmHg;肺血管床面积堵塞50- 70%,可出现持续性肺动脉高压;堵塞达 85%可致猝死。 2.呼吸功能改变: (1)较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉 挛。 (2)栓塞后肺泡表面活性物质减少。 (3)栓塞后形成死腔样通气,不能进行气体 交换,导致低氧血症,最低可达44mmHg。低碳 酸血症和碱血症(呼吸性)。 3.右心功能不全: 肺血管阻力肺动脉压右心室后负 右室壁张力右室扩张和功能不全。 四. 临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样,实际上 是一较广的临床谱,所见主要决定于血 管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态 。 但基本上有五个临床征候群: 1.猝死 2.急性肺心病:突然呼吸困难,濒死感 ,紫 绀,右心衰竭,低血压,肢端湿冷 , 突然栓塞 2个肺叶以上的患者。 3.肺梗死:突然呼吸困难、胸痛、咯血 胸 膜摩擦音或胸腔积液。 不能解释的呼吸困难:梗塞面积较小,是 提示死腔增加的唯一症状。 5.慢性反复性肺血栓栓塞 (一)肺栓塞的常见症状 1呼吸困难:最常见,约占84-90%,尤以活动 后 明显,静息下缓解。 2胸痛:约占70%,突然发生,多与呼吸有关, 呼吸时加重。 3咯血:提示肺梗死的症状,多在24小时内发 生。 4惊恐:发生率55%,与胸痛或低氧血症有关。 5咳嗽:约占37%,干咳或少痰。 6晕厥:约占13%,主要原因是大块肺栓塞(堵 塞血管在50%以上)引起的脑供血不 全。 7. 腹痛:可能与膈肌刺激或肠缺血有关。 (一)体格检查 1一般检查: 低热,占肺栓塞的43%,持续一周。 70%有呼吸频率加快,20次/分有 诊断意义。 2心血管体征: 53%有肺动脉第二音亢进。 颈静脉充盈,搏动增强,肺栓塞重 要的体征。 肝脏增大,肝颈反流征和下肢浮肿 。 3呼吸系统体征:病变部位叩诊浊 音,肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音 (15%); 90%的栓子来源于深静脉血栓形 成,DVT被认为是肺栓塞的标志。 4实验室检查: (1)化验检查: 血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以 上,500mg/L 提示无急性肺栓塞,有排除 诊断的价值。 (2)动脉血氧检查: 肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分 压下降,PaO280mmHg者发生率为88%, 12%患者血氧正常,76%有低氧血症,93%有 低碳酸血症。 (3)心电图: 肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义 的是SI Q T 改变。TV1-4倒置,类似冠状T。 (4)X线检查: 胸片:急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常。 常见有浸润或梗死阴影。 肺动脉造影:是唯一可靠的方法(金标准), 小到3mm的栓子也可确定。检查致残率1%, 死亡率0.01-0.5%。 螺旋CT和电子束CT:可直接显示肺血管,后者可显 示 肺段血管。 (4)超声心动图检查: 间接或直接提示肺栓塞的存在。是有意 义的检查方法。 间接征象:右心室扩张(71-100%);右肺 动脉内径增加(72%);左室径变小(38%) 。 直接征象:右心血栓,分为活动、不活动 两类。活动:蛇样运动的组织98%发生在肺栓 塞。不活动:无蒂及致密的组织,40%发生栓 塞。 (5)放射性核素扫描: 单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相 当敏感,如果正常可排除明显的肺栓塞 。 内径大于3.0mm的肺动脉栓塞时, 肺扫描结果全部异常; 内径2.1-3.0mm者92%异常; 内径2.0mm者是否异常不确定。 五. 肺栓塞的自然病程 其中11%死于发病一小时以内,89%存 活至少一小时以上,应当有机会得到诊 断和治疗。 急性肺栓塞的患者如果不在短时间内 死亡,栓子多可不同程度地自行溶解。 自溶至少有两个机制: 数小时内栓子移向远端肺动脉。 数天或数周发生溶解,最短者14天 血 栓完全消失。 与复发有关因素: 因出血而中断肝素的治疗。 口服抗凝剂前未肝素化。 较大块肺栓塞。 合并心脏病。 明显的深静脉血栓形成。 六. 诊断和鉴别诊断 (一)诊断 1.肺栓塞的诊断: 下肢无力,静脉扩张,不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎 。 原有疾病突然变化,呼吸困难、胸痛、咯血。 晕厥发作。 原因不明的呼吸困难。 不能解释的休克。 低热、血沉快、黄疸、紫绀等。 心衰对洋地黄制剂反映不好。 X线胸片有圆形或楔形阴影。 肺扫描有血流灌注缺损。 原因不明的肺动脉高压和右室肥大。 2.栓塞性肺动脉高压的诊断:约有1-5%的急 性肺栓 肺动脉高压的诊断标准: 肺A 收缩压 舒张压 平均压 静息状态 30mmHg 15mmHg 20mmHg 运动状态 30mmHg 肺栓塞的治疗: (一)急性肺栓塞的治疗 1.急救措施:第1-2天最危险,收入ICU。 一般处理:镇静、保暖、吸氧。 缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉 挛。 静注阿托品0.5-1mg,1-4小时重 复一次。 抗休克:多巴胺5-10ug/kg/min; 多巴酚丁胺5-10ug/kg/min; 正肾0.2-2 ug/kg/min; 维持平均动脉压80mmHg,尿量50mL/h 。 (4)改善呼吸: 有支气管哮喘可用氨茶碱,或酚妥 拉明10-20mg+G.S 100-200 mL静脉点滴 。即可解除支气管痉挛又可以扩张肺血 管。 1.溶栓治疗: 是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶 酶原转变为纤溶酶,迅速裂解纤维蛋白, 溶解血栓。 链激酶(Streptokinase SK): SK具有抗原性,至少6个月内不能再 重复使用,可引起严重的过敏反应。 负荷量 SK 25万IU,继以10万IU/H,24H 。 (2)尿激酶(Urokinase UK): 是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离 所得,无抗原性,直接将纤溶酶原转变成 纤溶酶。 负荷量 UK 4400IU/kg。 继以 2200IU/kg,12小时静点。 (3)重组组织型纤溶酶原激活剂( rt-PA) 系最新的溶栓剂,rt-PA无 抗原性,直接将纤溶酶原转变成纤溶酶 ,对纤维蛋白比SK/UK更具有特异性。 rt-PA 50-100mg/2H静脉点滴。 溶栓疗法的优点是: 比单纯使用肝素血栓溶解的快。 可迅速恢复肺血流和右心功能,减少休克 和死亡率。 加快小的外周血栓的溶解,改善血流动力 学反应。 急性肺栓塞溶栓适应症: 大块肺栓塞(超过两个肺叶血管)。 不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者 。 并发休克和体动脉低灌注。 有症状的肺栓塞。 肺栓塞溶栓的禁忌症: 6个月内活动性胃肠出血。 2个月内的脑血管意外,颅内和脊髓 创伤或外科手术。 活动颅内病变(动脉瘤、血管畸形、 肿瘤)。 栓塞溶栓治疗的具体实施: 溶栓前必须确定诊断。 溶栓时间窗:越早溶栓效果越好,最 初溶栓时间限在5天之内,但现在已将溶栓 时间窗延长至14天。 慎重考虑适应症与禁忌症。 溶栓前查血型和备血,输血时滤出血 块。 溶栓前用一套管针做静脉穿刺,保留 到第二天。此间避免动、静脉穿刺和有创 检查。 国内较多应用尿激酶,rT-PA作用略优于 SK和UK,按体重调节剂量。 溶栓过程尽量减少患者搬动。 肺栓塞溶栓过程不用肝素,给药剂量固 定。 溶栓后应测APTT 如小于对照值2倍(或80秒)开始用肝 素(不用负荷剂量)。APTT维持在对照值的 1.5- 2倍,如大于2倍则2-4小时做一次 APTT,达标后开始使用肝素。 溶栓效果报道不一,多在86%左右。 溶栓最重要的并发症是出血,平均5-7%,致死 性出血1%,三种药物大出血的发生率相似。 3.抗凝治疗 肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计,抗 凝治疗组的生存率是92%,复发率是16%。而非抗凝 组则分别是42%和55%,差异显著。 肝素负荷量:2000-3000U/H,继之输入700-1000U/H或 25U/KG/H维持。监测APTT,1.5-2倍。临床情况好转 ,血栓明显溶解为止,通常7-10天。 可出现血小板,3-4天查血小板一次,低于5万 应停药。 威胁生命的出血事件应停药,并以鱼精蛋白对抗 。1mg可对抗肝素100U,50mg/10-30min静点。 法华令 维生素K的对抗剂,阻止凝血因子的激活 。 用国际标准化比率(INR)监测。 肝素5-7天,APTT达标的第一天,开始使 用法华令。 首剂3mg,根据INR调整剂量,2-3之间。 口服抗凝药物至少6个月。 大出血者给新鲜冷冻血浆,使INR正常 。不太严重的出血可给维生素K 10mg皮 下,在6-12H内逆转法华令的作用。 4.介入治疗 导管破碎肺栓塞:用于伴休克的大块肺 栓塞,而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者, 有效率60%,死亡率20%。 安装下腔静脉滤器:可防止肺栓塞的复 发。 5.手术治疗:用于伴休克的大的肺栓塞,收 缩压低到100mmHg,中心静脉压上升,肾 功 衰竭,内科治疗失败或不宜者。 主动脉夹层 定义: 主动脉夹层(aortic dissection) 主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入 主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁 的扩张,有别于主动脉瘤,史称主动脉夹层 动脉瘤,现称主动脉夹层血肿/分离,简称主 动脉夹层 病因与机制: 80%以上主动脉夹层的患者有高血压,但 不是血压的高度而是血压波动的幅度与主动 脉夹层分离有关 正常成人的主动脉壁耐受力颇强,使壁 内裂开需500mmHg以上,因此造成夹层裂开的 先决条件是动脉壁缺陷,尤其是中层的缺陷 病理分型: I型 夹层起自升主动脉并延伸至降主动脉 A II型 夹层局限于升主动脉 A III型 夹层起自降主动脉并向远端延伸 B 临床表现: 50-70岁患者,男/女 = 3/1 (一)疼痛: 夹层分离突然发生时85%患者突感疼痛 ,73%患者胸痛,A型多在前胸,B型多在背部、 腹部,疼痛剧烈难以忍受,起病后骤达高峰 ,呈刀割样或撕裂样 (二)高血压: B型患者70%有高血压。因剧痛而有休克 外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心 率加速,但血压常不低或增高,如外膜破裂 出血则血压降低 (三) 心血管症状 (1) 主动脉瓣关闭不全:主动脉瓣区舒张期 吹 风样杂音,脉压增宽,可有心力衰竭 (2) 脉搏改变:一侧脉搏减弱或消失,见于颈 、 肱、股动脉 (3) 胸锁关节或在胸骨上窝可触到搏动性包块 (4) 可有心包摩擦音,破入心包引起心包填塞 (5)胸腔积液:夹层破入胸膜腔 (四)神经症状: 主动脉夹层延伸到主动脉分支颈动脉或 肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫 、昏迷、截瘫、麻木、视力和二便障碍 (五)压迫症状: 主动脉夹层压迫腹腔动脉,肠系膜动脉 可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等还 可出现霍纳氏综合症,上腔静脉综合症、血 尿、尿闭 辅助检查: (一)心电图: 左室肥大、非特异性ST-T改变,病变累 及冠脉时可出现急性缺血或心梗改变 (二)X线: 上纵隔或主动脉弓影增大,外形不 规则,主动脉壁明显增厚(正常2-3mm )到10mm时提示主动脉夹层分离可能 性,若超过10mm则肯定本病 CT可显示病变的主动脉扩张,钙 化的内膜向中央移位提示主动脉夹层, 向外移位提示单纯动脉瘤 (三)超声心动图: 对诊断升主动脉夹层分离有重要意义。 可出现主动脉夹层分离的内膜片呈内膜摆动 征和主动脉真假双腔 (四)MRI: 能直接显示主动脉夹层的真假腔,显示 内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓,能 确定夹层的范围和分型及与分支的关系 (五)DSA: 数字减影血管造影,对B型主动脉夹层 分离的诊断较明确,可发现夹层的位置、范 围 诊断: 急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭 不全,两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考 虑此症,可进行一系列检查确诊 预后: 多数病例在起病数小时至数天内死亡,头 24小时内每小时死亡率为1-2% 按首诊时间分为急慢性: 2周内来诊者为急性,如未治疗65-73%将 于2周内死亡, 2周以上来诊者为慢性,预后较好 治疗: 一旦疑似或诊为本病,马上住院、监测 治疗目标: 减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和 外周动脉压,控制收
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