糖尿病黄斑病变和dr分类课件

糖尿病性黄斑病和DR分期 中国医学科学院 北京协和医院眼科 张承芬 糖尿病 持续高血糖 胰岛素相对或绝对不足 引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质 代谢发生紊乱。 I型 IDDM 胰岛素依赖型 lI型 NIDDM非胰岛素依赖型 均可并发糖尿病性视网膜病变眼病变 糖尿病性视网膜病变 主诉闪光感及视力减退 当病变尚未侵犯黄斑时，无自觉 定期查眼底可早发现，早治疗 糖尿病性黄斑病变 视力减退的常见原因 发生率随病情而异 BDR- PDR 3%-70% 平均 9% 糖尿病性黄斑病变 I型或II型糖尿病均常见 局部黄斑水肿 弥漫性/囊样黄斑水肿 缺血性黄斑水肿 PDR对黄斑的影响 黄斑水肿发病 机体对血-视网膜屏障破坏 非特异性病理反应， 可继发于多种眼病： 糖尿病是常见之首 其他如葡萄膜炎、 视网膜静脉阻塞、 白内障术后等 黄斑水肿定义 黄斑区细胞间液体积聚 细胞外间隙扩张 囊样黄斑水肿液体呈囊样积聚于 中心凹旁视网膜内核 层和外丛状层 弥漫性黄斑水肿液体广泛积存使视网 膜弥漫增厚面积达2 DD以上并累及中心 凹无血管区 黄斑水肿发病 视网膜屏障破坏 蛋白和水份进入视网膜实质层 细胞外间隙明显扩张 黄斑区视网膜内核 层和外丛状层 液体囊样积聚和视网膜弥漫增厚 视网膜外界膜和基质低通透性 限制蛋白和大分子清除其排除 视网膜内高渗透压加重水肿发生 缺血MULLER 细胞变性和水肿 黄斑水肿临床特征 中心视力减退 检测黄斑区视网膜增厚呈 蜂窝样或囊样外观囊壁厚薄 不均易破裂成孔 黄斑水肿检查 眼底镜中心凹反光消失硬渗出血 裂隙 灯 视网膜增厚 FFA早期囊腔内暗区 静脉期毛细血管扩张 黄斑区强荧光 晚期荧光素积存于各囊腔内 花瓣样荧光或弥漫性不规则形 强荧光无固定囊腔出现 OCT层间水囊腔形成确定破孔 黄 斑 水 肿 FFAFFA 视网膜内微循环异常(IRMA) 囊样黄斑水肿,花瓣样染料积存 拱环扩大及附近毛细血管闭锁 ICGAICGA 视网膜毛细血管无灌注 无明显表现 黄斑水肿FFA 渗漏至外丛状层 Henle纤维层 拱环外花瓣状 环形强荧光 黄斑水肿FFA l ll lll 黄斑水肿 ETDRS 定义有意义 1)视网膜水肿增厚, 范围包括或在黄斑中心500m之内 2)硬性渗出位于或在黄斑中心 500m之内 3)病变位于黄斑区任何一象限, 但有部分病变侵犯黄斑中心 1DD之内 黄斑视网膜增厚 环性硬性渗出 局部黄斑水肿 弥漫性黄斑水肿 后极视网膜广泛增厚,黄斑囊样变性 晚期染料积存 DM长期控制不良 心,肾衰竭 缺血性糖尿病黄斑病变 毛细血管闭锁 间隙增宽拱环扩大 末梢小动脉闭琐 缺血常伴水肿 视力损环早,重 PDR所致黄斑病变 PVR机化膜 牵拉 出血 DRDR治疗治疗 药物治疗 控制高血糖, 高血压、高血脂及肾病 怡开、威氏克、芦丁、阿斯匹林 羟苯磺酸钙 血管高通透性血管高通透性 血液高粘滞性血液高粘滞性 血小板高聚集性血小板高聚集性 复方丹参等中药 病例IDDM 黄xx 江xx OPs 下降 35年眼底正常 手术治疗 光凝 局部 格栅PRP 玻璃体切割 去牵拉 剥前膜，内界膜 局部光凝 * * 近期FFA眼底、中心视野 * * 治疗中患者合作 眼球意外移动可伤中心凹 * * 选不同波长激光以应需要 -局部激光 黄斑水肿影响视力,包括黄斑中 心或距中心凹500以内的视 网膜增厚、水肿及渗出， 作格子样光凝 各象限局部高渗漏病灶,片状毛 细血管无灌注区亦可局部光凝 三圈点子光凝 弥漫性黄斑水肿 格栅样光凝 弥漫性黄斑水肿疗效 185例子302眼光凝3年随访后 视力 增加 14.5% 不变 60.9% 恶化 24.6% 激光治疗全视网膜光凝 减少视网膜耗氧 保护中心有用视力 延迟视网膜病变进一步发展 PRP 理论根据 PRP治疗后，光凝处 耗氧高的视细胞 -耗氧低的瘢痕组织 视网膜变薄脉络膜氧供视网膜内层 改善视网膜缺氧状态， 维持正常的氧张力 全视网膜光凝FA 全视网膜光凝成功的关键全视网膜光凝成功的关键 根据病变选择合适激光波长 必需足够的有效光凝反应NVG PDR 42眼玻璃体切割资料分析 绝大多数患眼的光凝治疗不够量 病例IDDM 高xx 初诊视力FC/眼前 PRP3年后0.9 高xx 右眼激光后眼底图 高xx 右眼激光后眼底荧光血管造影 全视网膜光凝后的影响全视网膜光凝后的影响 对比敏感度对比敏感度PRPPRP后后1 1周降低周降低 术后术后3 3月恢复到术前的月恢复到术前的95%95% 视野视野PRP 2PRP 2周后有些缩小周后有些缩小 以后以后4 4个月均稳定个月均稳定 主观不觉影响每日生活主观不觉影响每日生活 1500名PRP效果（NIH资料） 治疗组 对照组 NVE0.5DD，玻璃体出血 7 30 NVD0.5DD， 无出血 9 26 NVE4DD