肝胆外科病例讨论课件

肝胆外科-病历讨论 指导老师：崔忠林 主治医师 病情摘要 v患者常XX，男性，73岁，2011-5-31 10:51 步行入院 v主诉：体检发现肝占位2月余 。 现病史 1.起病情况与患病时间 患者缘于约2月前体检于当地腹部超声检查示“肝占位”。 2.主要症状特点 3.病因与诱因 4.病情发展与演变 现病史 5.伴随症状 无 畏寒、发热 无 全身皮肤巩膜黄染 无 乏力，纳差 无 反酸、嗳气、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、呕血及黑便 无 全身骨骼疼痛 无 大小便性质改变 现病史 6.诊治经过 患者先于当地医院就诊： （1）MRI检查示“肝实性占位”； （2）肿瘤标志物： AFP 1ng/mL；肝功：ALT 175U/L ，AST 159U/L，ALB 33.8g/L； 予护肝治疗（具体不详）后转至南方医科大学第 三附属医院诊治。 现病史 6.诊治经过 三附院就诊经过： 腹部增强CT示：肝右前叶上段富血供占位性病 变，肝右后叶上段乏血供性病变，肝右后叶下段囊 性灶； 相关检验：HCV(+)；AFP 248.1ng/mL，CA- 199 133U/mL；ALT 55U/L，AST 44U/L，TBIL 31.5umol/L，DBIL 21.2umol/L； 予护肝、支持治疗。 现病史 7.一般情况 患者自发现肝占位以来，精神睡眠可， 食欲、食量可，体力正常，大小便未见异常 ，体重未见下降。 既往史 v1954年因“肠梗阻”于当地医院行手术治疗， 术中有输血，具体情况不详。 v发现糖尿病、胆囊结石、慢性胆囊炎、胆囊 息肉样变、完全性右束支传导阻滞月余，均 未治疗。 v否认食物药物过敏史。 体格检查 右下腹见一长约15cm纵行陈旧性手术 瘢痕。全身皮肤巩膜无黄染，未见肝掌、蜘 蛛痣。腹平坦，无腹壁静脉曲张，腹部柔软 ，无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脏肋下 未触及，脾脏肋下未触及，Murphy征阴性， 肝、脾、肾区无叩击痛，无移动性浊音。肠 鸣音3-4次/分。 辅助检查（1） v2011-05-11，农二师库尔勒医院： 腹部超声：肝内多发占位性病变；胆囊炎。 上腹部MRI：肝内多发占位性病变，考虑肝癌；肝内 多发小囊肿；胆囊炎；脾脏略大。 肿瘤标志物：AFP 1ng/mL，CA-199 142.2U/mL。 肝功能：ALT 175U/L，AST 159U/L，ALB 33.8g/L ，TBIL 54.5umol/L，DBIL 29.2umol/L。 辅助检查（2） v南方医科大学三附院 v 心电图：完全性右束支传导阻滞。 v腹部超声：肝内多发低回声肿块，肝内实质增粗，未除外早 期肝硬化，胆囊多发息肉样变、胆囊结石、慢性胆囊炎。 v上腹增强CT：右前叶上段富血供性病变，肝右后叶上段乏 血供性病变，肝右后叶下段囊性灶，慢性胆囊炎。 v肿瘤标志物：AFP 248.1ng/mL，CA199 133U/mL v肝功：ALT 55U/L，AST 44U/L，ALB 30g/L，TBiL 31.5umol/L，DBiL 21.2umol/L vHBA1C（糖化血红蛋白）7.7% vHCV（+） 问题1：依据现有资料，可考虑哪些 初步诊断？ 初步诊断 v1、肝占位性病变 v2、丙型肝炎病毒携带者 v3、胆囊结石 v4、慢性胆囊炎 v5、2型糖尿病 v6、肠梗阻术后 v7、完全性右束支传导阻滞 入院后检查 v2011-06-01 v项目 结果 单位 提示 v钾(K) 3.06 mmol/L L v白蛋白(ALB) 28.1 g/L L v球蛋白(G) 34.1 g/L H v总胆红素(TBIL) 38.2 mol/L H v直应胆红素(DBIL) 20.1 mol/L H v间应胆红素(IBIL) 18.1 mol/L H v 入院后检查 v甲胎蛋白(AFP) 338.9ug/L H v糖化血红蛋白(HbA1c) 7.5% H v丙型肝炎抗体定量 302.1COI H v丙肝病毒定量 1.04E+3 copies/ml H 入院后检查 心电图： 完全性右束枝传导阻滞 入院后检查 v心脏超声： 1、主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉 瓣反流（轻度）； 2、左室舒张顺应性减退。 入院后检查 v胸片： 1、主动脉硬化。 2、右上肺少许陈旧病灶。 入院后检查 v腹部超声： 1、肝内实性低回声团，多考虑 肝Ca；肝内不均质回声团，建议进 一步检查；肝内囊性病变； 2、胆囊多发结石； 3、脾、胰未见明显异常； 术前治疗 予护肝、稳定凝血机制、补充白 蛋白、补钾等对症治疗。 手术治疗 v2011-06-03在全麻下行剖腹探查+肝占位切 除+肝占位射频消融+腹腔引流术 v问题2：选择行“肝占位射频消融”的依据？ v问题3：肝恶性肿瘤的治疗方法？ 射频消融 患者肝功能尚不稳定，为防止切除过多 肝组织造成术后肝功能不全，计划肝右后叶 上段之较大占位予手术切除，肝右后叶下段 之占位结合术中具体探查情况决定是否行射 频消融术。 治疗方法 v1、肝切除：目前仍是治疗肝癌首选和最有效的方 法。 v2、B超引导下经皮穿刺肿瘤行射频、微波或注射无 水酒精治疗。 v3、化学药物治疗。 v4、免疫和基因治疗。 v5、放射治疗。 v6、中医中药治疗。 排除手术禁忌，患者于2011- 06-03于全麻下行： 剖腹探查+肝占位切除术 +肝占位射频消融+腹腔引流术。 术后处置 持续心电监护 禁食禁水 胃肠减压 留置导尿 腹腔持续引流 口腔护理 引流管口护理 记24小时出入量 低流量吸氧 抗感染 护肝 抑酸 止血 充分补液 营养支持 病情变化（1） v术后第一天(6-4)患者血氧饱和度91%，右侧 肺部呼吸音减弱；尿量偏少。 v血常规：WBC17.68G/L，NEU% 89.9%； v肝功：ALT 172 U/L，AST 769 U/L， ALB 23.9 g/L，TBIL 26.5 mol/L， DBIL 16.7 mol/L。 问题4：下一步处理？ 下一步处理 v1、复查胸片、血气分析 v2、肾功能、电解质 v3、相关科室会诊 呼吸科 外科ICU 血气分析（低流量吸氧下） v总二氧化碳(TCO2) 17.80mmol/L L v酸硷浓度(PH) 7.399 v二氧化碳分压(PCO2) 4.28kpaL v氧分压(PO2) 8.77kpaL v实际碳酸氢根(HCO3a)19.40mmol/L L v标准碳酸氢根(HCO3S)20.90mmol/L L v细胞外碱剩余(BE(VT)-4.50mmol/L v细胞内碱剩余(BE(VV)-4.10mmol/L v修正酸碱度(PH_C) 7.399 v修正二氧化碳分压(PCO2_C) 4.28L v修正氧分压(PO2_C) 8.77kpaL v氧饱和度(O2SAT) 91.10 % 胸片 v2011-6-5 复查胸片： v1、两肺炎症、右侧为著。 v2、右侧胸腔积液。 v3、主动脉硬化。 v4、PICC管位于上腔静脉内。 v问题5：患者胸腔积液的原因？处理？ v根据解剖，肝脏输出的淋巴液经上、下两条通路回 流，其一是向下经第一肝门回流，其二是向上经第 二肝门和膈肌回流。当向上的淋巴输出通路减少， 向下的淋巴回流骤然增多，即经胸导管回流的淋巴 液增多，管内压力增大，甚至可能使细小的淋巴管 破裂，从而导致胸水的发生。右肝切除术时因需要 充分地游离肝脏，分离、切断肝周的众多韧带如右 肝冠状韧带、三角韧带、镰状韧带及肝脏与膈、后 腹膜的粘连等，走行于这些韧带中的淋巴管道也随 之被切断，同时破坏了膈肌和后腹膜的完整性，向 上的淋巴回流通路受阻导致胸水的发生。 处理 v1、考虑为1型呼吸衰竭，查D-二聚体，痰涂 片及培养，将抗生素改为美罗培南，予沐舒 坦化痰。 v2、改为面罩给氧。 v3、B超定位下胸腔穿刺置管抽液。 v血浆D-二聚体定量测定 3643g/L v不能除外患者存在肺栓塞，考虑患者低氧血 症可能为肺栓塞、肺水肿引起所致。 v治疗重点：控制出入量平衡，调整凝血机制 ，补充白蛋白减轻组织间隙水肿，加强利尿 ，规律行抽胸水治疗，加强抗感染及护肝治 疗。 复查 v2011-6-9 胸片 v1、两肺炎症，较前片吸收好转。 v2、左侧胸腔中等量积液。 v3、主动脉硬化。 v4、PICC管位于上腔静脉内。 复查 v2011-06-08 胸水生化 v项目 结果单位提示 v总蛋白(TP)22.9g/L v乳酸脱氢酶(LDH)244U/LH v葡萄糖(GLU)7.6mmol/L H v腺苷脱氨酶(ADA)9.8U/L vC反应蛋白(CRP)12.2 v2011-06-09 细菌、胸水、穿刺液：未查到细菌、真菌 复查 v2011-06-08 胸水常规 v项目结果 单位 提示 v颜色(COL)红色 v单个核细胞(LY) 30% v多个核细胞(GRA)70% v蛋白定性(Rivalta) 阳性(+)H v胸水白细胞计数(X_WBC)270 /L v浊度(cloudy) 浑浊 v患者血氧饱和度再次降至91%，并出现发热 ，肺部炎症控制效果不明显。 v痰液检查：查到G+球菌，G-球菌，G-杆菌， 未查到真菌。 v针对G+加用替考拉宁，并将美罗培南改为特 治星。 v依据患者病情，是否考虑为SIRS? v全身炎症反应综合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非 感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细 胞介质，发生炎症过度反应的结果。SIRS继 续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致 循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官 功能衰竭综合征（MOFS）. vSIRS的诊断：符合以下2项或2项以上者可诊 断： v1体温38或90次/分 v3呼吸20次/分或Paco212109/L或10%。 尿量少 液体正平衡 v机体在大手术、重症外伤、烧伤、大出血、重症感染及中毒 等强烈有害刺激下，释放多种炎性介质和细胞因子，可使局 部病变或损伤发展成全身性炎症反应综合征(SIRS)，其实质 是各种炎性介质和细胞因子引起的全身毛细血管内皮细胞损 害和毛细血管通透性增加，即毛细血管渗漏综合征（ CLS） v研究发现，CLS 时血浆渗漏的通路是毛细血管内皮细胞间隙 ，其根本原因是全身炎症反应产生的炎性介质和细胞因子直 接损伤毛细血管内皮细胞，导致毛细血管内皮细胞间隙扩大 、通透性增加此时，除了局部的水肿和渗出以外，血管内 液体和血浆蛋白渗漏至组织间隙，表现为低血容量、低白蛋 白血症、全身水肿及体重增加。 液体正平衡 v1961 年，Shires 等提出手术时细胞外液量减少是 体内液体重新分布所致，并称之为“第三间隙效应” 或“细胞外液扣押” ，必须用晶体液补充。随后， Carrico 等发现手术、创伤等所致细胞外液丢失远远 超过失血量，“失多少输多少”并不能纠正此时， 由于SIRS 及CLS（毛细血管渗漏综合征），输入 的液体部分隔离在血管外，成为“无功能的细胞外液 ”，表现为入量大于各种途径排出液体量（包括非显 性失水、各种引流及尿量） 的总和，即液体正平衡 。因此，“第三间隙效应”是导致液体正平衡的主要 原因 液体负平衡 v一旦原发病得到控制或术后24 72 h SIRS 减弱或消失，毛细血管通透性逐渐恢复正常 ，液体治疗中正平衡转为负平衡，扣押到组 织间液的细胞外液重吸收进入循环，表现为 排尿明显增加和水肿消退，尿量等液体出量 明显大于输液量，即液体负平衡 。 v液体负平衡的及时出现提示病情逆转、预后 良好 病情变化（2） v2011-6-9 患者